糖尿病兔后肢缺血模型制作的实验研究

目的探讨建立简单、稳定、重复性好的糖尿病兔后肢缺血模型的制作方法。方法新西兰大耳白兔40只,随机分为实验组30只,对照组10只。实验组两次静脉注射5%的四氧嘧啶(alloxan,ALX),首次按50 mg/kg体重给药,第2次于2周后按100 mg/kg体重给药,对照组静脉注射等量生理盐水,建立糖尿病兔模型。建模成功后,结扎并离断糖尿病兔右后肢的髂动脉远端并切除股总和骨浅动脉导致缺血。术后普食喂养,定期评估家兔缺血程度,直至术后60 d。结果实验组30只兔参与建模,2只死于第1次ALX注射后,3只死于第2次ALX注射后,25只兔糖尿病模型建模成功。血管造影显示术后大腿的细微侧支血管记数率从0.54±0.26增加到1.57±0.28。右后肢肌肉的组织学鉴定显示局部有萎缩、坏死。结论成功制作糖尿病兔后肢缺血的实验模型,模型稳定、重复性好,可为干细胞移植治疗糖尿病足的实验研究提供理想模型。     

2型糖尿病兔模型的建立及C一反应蛋白的变化分析

目的 制备类似人类2型糖尿病兔模型,观察C-反应蛋白(CRP)在糖尿病发病过程中的变化.方 法26只新西兰大白兔随机分成对照组6只,常规饲养;实验组20只,采用高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌 素( STZ)60 mg/kg联合诱导的方法建立2型糖尿病动物模型,以空腹血糖(FBG)≥11.0 mmol/L作为造模成功 的标准.观察糖尿病发病过程中兔血清CRP水平的变化情况.结果 实验组注射STZ后FBG升高达高峰,2 周后平均FBG为14.3 mmol/L,与对照组比较差异有统计学意义(t＝3.47,P＜0.01),无动物死亡,成模率75%.实验组在饲养过程中,CRP于第3周开始升高,与对照组比较差异有统计学意义(t＝3.16,P＜0.05).结论 高 脂高糖饲料加小剂量STZ诱导可建立兔2型糖尿病模型,方法简便易行,成模率高.CRP水平在糖尿病发病 早期即上升且显著,糖尿病的发病可能与其异常变化有关,据此可预测及早期诊断糖尿病.     

黄芪注射液下调血管紧张素Ⅱ受体2型的表达保护糖尿病心肌病大鼠的观察

目的:探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制.方法:用雌性4周龄wistar大鼠52只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤700mmHg的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射AT2激动剂(CGP 42112 A),为实验组1;9只腹腔注射黄芪注射液,为实验组2.以上注射每天一次连续4周.称心脏重量,通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数,Western Blot,免疫组化染色法检测心肌细胞上AT2和Bcl-2蛋白质量.结果:实验组1和2、对照组2-dp/dtmax,显著低于对照组1(P＜0.01);三组糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量均显著高于对照组1(P＜0.01);实验组1、2心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(P＜0.01);实验组1心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量测定分别显著高于实验组2(P＜0.01);Bcl-2变化与AT2变化相反.结论:AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;黄芪通过下调AT2的表达可保护糖尿病大鼠心肌.     

电刺激迷走神经建立应激性心肌病家兔模型

目的 通过电刺激迷走神经后发射性引起交感神经的持续兴奋,建立一种新型应激性心肌病(SIC)家兔模型.方法 选用2月龄雌性新西兰白兔10只,随机分为对照组和实验组,实验组兔暴露迷走神经后利用电刺激法建立的SIC模型,并通过心电图、心脏解剖和心肌组织病理学观察进行评价,对照组只暴露迷走神经,不进行电刺激.结果 成功暴露兔迷走神经并电刺激后,与对照组相比,实验组兔1d后心电图观察显示心率增快;1个月后心尖部心肌变薄(0.83±0.12mm vs 1.55±0.11 mm,P＜0.05);心肌组织出现典型的SIC心肌改变.结论 利用电刺激迷走神经可以成功建立SIC兔模型.     

Bcl-2和Bnip-3在糖尿病性心肌病大鼠心肌细胞中的表达

目的探讨细胞凋亡因子Bcl-2、Bnip-3在实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌细胞中的表达情况。方法选取8周龄Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为对照组和模型组。对照组大鼠腹腔注射枸橼酸缓冲液,模型组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型,继续饲养12周,自然形成糖尿病性心肌病模型;然后处死2组大鼠,取血测定血糖、血脂,取心脏称质量计算心脏质量指数,切取心肌组织电镜观察心肌超微结构变化,并测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,免疫组织化学法测定心肌细胞Bcl-2、Bnip-3的表达。结果模型组大鼠血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、心肌酶及心肌形态学改变均符合糖尿病性心肌病表现。模型组大鼠心肌细胞中Bcl-2的表达明显低于对照组(P<0.01),Bnip-3的表达明显高于对照组(P<0.01)。结论细胞凋亡因子Bcl-2和Bnip-3可能参与了糖尿病性心肌病的心肌细胞凋亡过程。     

实验性大鼠2型糖尿病心肌病模型的建立

目的 建立能够模拟人2型糖尿病心肌病的大鼠模型.方法 24只SD大鼠,随机分为对照组12只,模型组12只.模型组大鼠高糖高脂饲料喂养10周,分别在第4、8周末腹腔注射链脲佐菌素20 mg/kg.对照组大鼠普通饲料喂养10周,分别在第4、8周末腹腔注射等量的生理盐水.于实验的第10周末检测各组大鼠的糖化血红蛋白(GHb),空腹血糖(FBG)和血脂等血液生化指标.剖杀大鼠,组织切片,H-E染色观察大鼠心肌的形态学改变.结果 模型组大鼠GHb和FBG明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组大鼠比较,模型组大鼠总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白升高;而高密度脂蛋白降低,差异有统计学意义(P＜0.05).H-E染色,模型组大鼠心肌细胞紊乱排列,细胞肥大,水样变性,形态杂乱扭曲.结论 高糖高脂喂食,链脲佐菌素小剂量多次腹腔注射,能够建立类似于人类的高血糖、高血脂症状的糖尿病心肌病大鼠模型.     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠血糖及心肌酶的影响

目的观察糖心乐对糖尿病心肌病大鼠血糖和心肌酶的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,成模后分为模型对照组、格列齐特对照组及糖心乐大、小剂量组,每组12只。造模后8周格列齐特对照组给予格列齐特20 mg·kg-1灌胃治疗,糖心乐大、小剂量组分别给予2.2 kg.L-1糖心乐和1.1 kg.L-1糖心乐6.5 mL.kg-1灌胃治疗,模型对照组灌服生理盐水,每日1次,连续4周。另取10只大鼠为正常对照组,不予任何处理。测定灌胃治疗4周后各组大鼠的空腹血糖(FBS)和心肌酶活性。结果治疗4周后,与正常对照组比较,模型对照组、格列齐特对照组及糖心乐大、小剂量组大鼠FBS明显升高(P<0.01),心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,格列齐特对照组和糖心乐大剂量组大鼠FBS明显降低(P<0.01),心肌CK、LDH含量明显升高(P<0.01);糖心乐大剂量组和格列齐特对照组大鼠FBS和心肌CK、LDH比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖心乐对糖尿病心肌病大鼠有一定的降血糖作用,可减少糖尿病心肌病大鼠心肌酶漏出,纠正心肌能量代谢障碍。     

糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系

目的 使用超声心动图评价糖尿病心肌病大鼠心功能的变化,探讨糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系.方法 24只8周龄雄性SD大鼠随机分成4周对照组(n=6)、4周糖尿病组(n=6)、12周对照组(n=6)和12周糖尿病组(n=6),腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型(55 mg/kg).采用超声心动图检测大鼠心功能,根据大鼠心肌糖原染色计算糖原容积分数.结果 4周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数明显高于同期对照组,左心室短轴缩短率减少(P＜0.05),心肌糖原沉积明显(P＜0.01);12周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数显著高于同期对照组,左心室射血分数明显降低(P＜0.01),左心室短轴缩短率明显减少(P＜0.05),心肌糖原沉积显著(P＜0.01).相关分析显示,左心室射血分数与心肌糖原沉积呈明显负相关(r1=-0.803,P＜0.01),左心室短轴缩短率与心肌糖原沉积呈显著负相关(r2=-0.565,P＜0.01).结论 STZ腹腔注射后12周成功制作糖尿病心肌病大鼠模型,糖尿病心肌病大鼠的心功能变化和心肌糖原沉积密切相关.     

Tribble3与糖尿病大鼠心肌病变的相关性研究

目的:探讨TRB3(Tribble3)在糖尿病大鼠心肌组织中的表达及与心肌细胞凋亡和间质纤维化的相关性.方法:24只SD雄性大鼠随机分对照组12只,糖尿病组12只.建立糖尿病大鼠模型,成模8周后,检测空腹血糖和糖化血红蛋白,HE染色观察心肌组织病理改变,Masson染色观察心肌组织间质胶原含量,Tunel观察心肌细胞凋...     

糖尿病兔心肌缺血早期心肌细胞超微结构和心肌组织中肿瘤坏死因子α表达水平及其意义

目的：探讨糖尿病兔心肌缺血早期心肌细胞超微结构和心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平的变化及其作用机制，为研究糖尿病心肌缺血损伤发生机制提供理论依据。方法：选择42只健康雄性新西兰大白兔，其中26只采用四氧嘧啶耳缘静脉注射方法建立糖尿病模型，将建模成功的22只白兔采用开胸部分结扎冠状动脉左前降支方法建立糖尿病心肌缺血模型。将建模成功的16只糖尿病心肌缺血模型兔分为糖尿病心肌缺血7 d组和28 d组（n=8），其余16只白兔按照相应时间点分为假手术对照7d和28 d组（n=8），只穿线不结扎。透射电镜下观察各组兔心肌细胞超微结构，TUNEL法测定各组兔缺血心肌组织中心肌细胞凋亡指数（AI），实时荧光定量PCR法测定各组兔缺血心肌组织中TNF-α表达水平。结果：假手术对照组兔心肌细胞核较大，核内染色质分布均匀，肌原纤维排列规则，肌节整齐，肌原纤维间线粒体丰富，结构清晰，而糖尿病心肌缺血组兔早期心肌细胞核不规则，肌原纤维结构松散，部分肌原纤维断裂，心肌细胞间线粒体增生明显。与假手术对照组比较，糖尿病兔心肌缺血7 d和28 d组缺血心肌细胞AI和TNF-α表达水平均明显升高（P<0.05），且心肌缺血7 d组高于心肌缺血28 d组（P<0.05）。结论：糖尿病兔心肌缺血早期发生心肌细胞超微结构破坏，心肌细胞凋亡增加；且TNF-α表达水平的升高参与了糖尿病心肌缺血损伤的发生。     

经冠脉自体骨髓单个核细胞移植对扩张型心肌病兔心功能的影响

目的 建立扩张型心肌病(DCM)新西兰兔经冠脉自体骨髓单个核细胞(BMNNCs)移植模型,旨在评价BMMNCs移植对阿霉素心肌病兔心功能的影响.方法 经耳缘静脉注射盐酸阿霉素建立新西兰兔DCM模型,HE染色和天狼猩红染色观察心肌组织形态学特点,透射电镜观察心肌组织超微结构的改变,明确造模成功.将存活兔随机分为经冠脉移植组(n=10)和对照组(n=10),用密度梯度离心法分离自体BMMNCs,经塑形的4F造影导管,模拟临床冠脉内输注BMMNCs悬液,建立新西兰兔经冠脉自体BMMNCs移植方法.移植4周后,血流动力学指标测定和兔血清脑钠素(BNP)检测评价DCM兔心功能的改变.结果 模型组新西兰兔心肌组织形态学和超微结构的改变符合DCM的特征,BMMNCs移植4周后,经冠脉移植组与对照组比较,血流动力学指标和血清BNP的改变均具有统计学意义.结论 自体BMMNCs移植能够显著改善阿霉素心肌病新西兰兔的心功能.     

螺内酯对兔髂动脉球囊损伤后血管重塑及VEGF阳性表达的影响

目的 揭示螺内酯对损伤的动脉血管壁血管重塑与VEGF阳性表达的影响.方法 随机将20只雄性新西兰大白兔分为两组,构建兔髂动脉的球囊损伤模型.术后对照组只喂标准兔饲料,实验组喂标准兔饲料 螺内酯20mg/(kg·d)研磨稀释后经口灌胃.术后4周,活体取损伤的动脉组织.制作常规病理切片以及VEGF免疫组化切片.采用天地公司TD2000病理图像分析系统测定血管重塑的各项指标.结果 实验组内弹力膜下面积、外弹力膜下面积较对照组增大(P＜0.05).实验组残余管腔面积、面积狭窄率较对照组有非常显著性差异(P＜0.001).两组中膜面积无显著性差异.实验组较对照组内皮细胞质、平滑肌细胞质内VEGF表达减弱.结论 螺内酯可改善兔髂动脉球囊损伤后血管重塑.     

加味生脉补心丹对防治2型糖尿病大鼠心肌损害的影响

目的 观察加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠模型血糖及心肌组织结构的影响,初步探讨加味生脉补心丹对耱尿病心肌纤维化和肥大的防治作用.方法 40只SD大鼠随机分为空白组7只,实验组33只,通过高糖高脂饲料+小剂量STZ构建2型糖尿病大鼠模型.将成模后的实验组大鼠随机分为模型组、补心丹(BXD)组和罗格列酮(RSG)组各11只,BXD组以浓缩后加味生脉补心丹汤剂灌胃;RSG组按照罗格列酮钠溶液灌胃.给药8周后测各组大鼠空腹血糖,并处死取材,光镜观察心肌组织变化,Masson染色观察纤维沉积情况,免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和沉默信息调节因子3(Sirt3)蛋白的表达.结果 成模时各实验组空腹血糖(FPG)均较空白组升高(P＜0.05),造模成功.治疗完成时,RSG组、BXD组FPG均较模型组下降(P＜0.05),RSG组FPG较BXD组更低(P＜0.05).模型组心肌组织破坏严重,胶原纤维含量增多,RSG组和BXD组心肌组织破坏程度较轻,胶原纤维含量较少.模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原和Sirt3的表达明显高于其他组(P＜0.05).BXD组Ⅲ型胶原的表达明显高于空白组(P＜0.05).RSG组Sirt3的表达显著高于BXD组(P＜0.05).结论 加味生脉补心丹能够明显降低2型糖尿病大鼠的血糖,并能够明显减轻心肌纤维化、肥大的程度,延缓糖尿病所致心肌病的进程.     

血清GPBB早期诊断蒽环类药物的心脏毒性

【目的】 研究血清GPBB浓度是否可以成为蒽环类药物的心脏毒性早期诊断指标。【方法】 新西兰雄性兔44只,随机分为对照组(8只)和实验组(36只)。对照组新西兰兔注射等体积的生理盐水;实验组新西兰兔每次静脉注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,根据实验周数不同,实验组分为4组,分别为1周组(8只)、2周组(8只)、4周组(9只)和8周组(11只)。经胸超声心动图测量左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短分数(FS)以及E峰和A峰比率。血清GPBB浓度测量采用ELISA方法。心肌光镜Billingham评分和电镜检查评价阿霉素心脏毒性。【结果】 8周组新西兰兔LVEF、FS和E/A比率均下降(P < 0.05)。4周组新西兰兔血清GPBB浓度明显高于对照组血清GPBB浓度[(30 ± 8)ng/mL vs (21 ± 8)ng/mL,P < 0.05];8周组新西兰兔GPBB浓度为(38 ± 3)ng/mL,显著高于其余各组新西兰兔血清GPBB浓度(P < 0.05)。光镜下4周组新西兰兔心肌损害比对照组、1周组和2周组新西兰兔心肌损害严重(P < 0.05);8周组新西兰兔心肌损害最严重(P < 0.05)。电镜下线粒体水肿或断裂可见于2周组、4周组和8周组新西兰兔。血清GPBB浓度与阿霉素累积剂量(r = 0.442, P < 0.001)和心肌损害程度(r = 0.467,P < 0.001)均呈正相关。【结论】 血清GPBB浓度可能是兔阿霉素心脏毒性较早期诊断指标。     

糖尿病大鼠心肌胶原代谢异常的实验研究

目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌胶原代谢的动态变化,探讨胶原代谢异常在糖尿病心肌病变中的作用.方法 实验选用清洁级、4周龄、雄性SD大鼠.设正常对照组,分为8周组和12周组;用STX造模.注射STZ 72h后测空腹血糖值>16.7 mmol为糖尿病模型,模型大鼠随机分为2组:模型8周组、12周组.分别于8周、12周后腹主动脉采血分离血清,测血清总胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血清蛋白、醛固酮、内皮素-1(ET-1).采用天狼星红染色法测心肌胶原含量,免疫组化测转化生长因子1(TGF-β1).结果 最终进入结果分析35只.模型8周组、12周组大鼠血糖水平、心肌胶原含量、糖化血清蛋白(GSP)、ET-1、醛固酮、总胆固醇、低密度脂蛋白及心肌TGF-β1水平均明显高于相应正常对照组(P<0.05);且模型12周组较8周组大鼠心肌胶原含量和心肌TGF-β1表达明显增加(P<0.05).结论 糖尿病大鼠8周时即心肌胶原代谢异常,随病程进展心肌胶原沉积呈进行性增加,且伴随糖、脂、蛋白代谢异常,内皮素、TGF-β1和醛固酮的增加可能是导致心肌胶原早期沉积的因素.     

左旋肉毒碱对糖尿病兔勃起功能改善的研究

目的观察左旋肉毒碱对糖尿病兔勃起功能障碍的改善作用。方法选取70只新西兰大耳白兔,将其分为对照组(20只)和糖尿病兔组(50只)[注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)建立糖尿病模型]。建模成功后,再将糖尿病兔组随机分为糖尿病兔A组(生理盐水5 mL/d,连续灌胃4周)及糖尿病兔B组(左旋肉毒碱5 m L/d,连续灌胃4周),分别观察各组血糖变化及勃起功能情况。结果糖尿病兔组在注射STZ后血糖明显升高,糖尿病A组和B组分别为(21.2±1.2)mmol/L和(19.5±1.5)mmol/L(均>11.1 mmol/L);糖化血红蛋白值亦明显升高,糖尿病A组和B组分别为(16.2±2.2)%和(14.3±2.0)%;实验前后血糖、糖化血红蛋白比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。对照组实验前后血糖、糖化血红蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病兔A组兔阴茎勃起实验阳性构成比为32%,糖尿病兔B组兔阴茎勃起实验阳性构成比为53%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论左旋肉毒碱在动物实验早期(6周)中能够部分逆转勃起功能障碍,为其进一步应用于临床奠定了基础。     

核仁素在糖尿病性心肌病中的表达

目的：探讨核仁素在糖尿病性心肌病中的表达情况。方法：实验分为对照组和II型糖尿病性心肌病模型组 (模型组);模型组采用高脂高糖饲料持续喂养(第5,6周于小鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素)构建,第8周末测定小鼠 血糖,第20周末测定两组小鼠空腹血糖值并计算心脏质量与体质量的比值,观察心肌形态学病理改变,采用免疫组织 化学法和Western印迹检测心肌核仁素的表达水平。结果：糖尿病模型组小鼠较对照组空腹血糖值明显升高(P<0.05); 模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱,出现断裂及溶解;免疫组织化学染色及Western印迹显示模型组小鼠心肌核仁 素蛋白水平较对照组明显升高(P<0.05)。结论：核仁素可能在糖尿病性心肌病的发生和发展中起着一定的作用。     

a-硫辛酸对早期糖尿病性视网膜病变大鼠视网膜组织血管内皮生长因子和蛋白激酶-C表达的影响

目的:观察a-硫辛酸对早期糖尿病性视网膜病变大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(VEGF)和蛋白激酶-C(PKC)表达的影响,探讨a-硫辛酸防治早期糖尿病视网膜病变的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠57只,其中42只采用链脲佐菌素一次性腹腔注射制作糖尿病模型,造模成功后随机分为a-硫辛酸治疗组(19只)和糖尿病组(18只),另外15只大鼠为正常对照组.a-硫辛酸治疗组隔d给予a-硫辛酸腹腔注射,精尿病组及正常对照组给予等量生理盐水,连续12周,记录给药4、8及12周各组空腹血糖.12周后处死实验大鼠,取眼球.制作视网膜组织切片,采用免疫组织化学染色检测VEGF和PKC蛋白的表达.结果:①给药4、8及12周,3组大鼠空腹血糖水平相比,差异有统计学意义(F时间=3.21,P:0.02),其中a-硫辛酸治疗组和糖尿病组空腹血糖水平均高于正常对照组(F组间=615.31,P<0.001),但2组间空腹血糖水平差异无统计学意义(P>0.05).②给药12周后3组大鼠‘视网膜VEGF和PKC蛋白表达水平差异有统计学意义(F=74.02和169.69,P均<0.01),其中糖尿病组与a-硫辛‘酸治疗组大鼠均较正常对照组VEGF和PKC蛋白表达水平上调(P均<0.05),但a-硫辛酸治疗组视网膜组织VEGF和PKC蛋白表达水平较糖尿病组降低(P均<0.05).结论:a-硫辛酸可下调早期糖尿病大鼠视网膜组织中PKC和VEGF蛋白的表达,干预早期糖尿病视网膜病变的发生、发展.     

玻璃体腔注射曲安奈德治疗兔视网膜水肿的实验研究

目的:探讨常规剂量国产曲安奈德(Triamcinolone acetonide,TA)玻璃体腔注射治疗兔视网膜水肿的作用机制.方法:将健康新西兰大白兔48只随机分为A、B两组,均对右眼采用氩激光直接光凝法封闭视网膜静脉建立视网膜水肿的模型.A组24只兔右眼不做任何处理作为对照组,B组24只兔右眼在建模后ld玻璃体腔注射TA 4mg/0.1ml作为实验组,A组和B组分别于注药后3d、1周、2周及1月各时间点随机处死6只动物,光镜下观察视网膜各层结构变化,利用原位杂交法检测各组兔视网膜组织中VEGF mRNA的表达,免疫组化法检测IL-6的表达情况.结果:48只兔均成功建立兔视网膜水肿模型,光镜下TA实验组视网膜组织形态改变优于对照组.实验组兔视网膜组织中VEGF mRNA以及IL-6的表达明显低于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:TA能够有效降低视网膜水肿后VEGF及IL-6在视网膜组织中的表达,减轻视网膜的水肿,保护视网膜.     

细胞色素C在糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用

目的 探讨链脲佐菌素（STZ）制备的糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌细胞凋亡中的信号转导机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON,15只）,糖尿病心肌病组（DCM,25只）.CON组喂养标准饲料,DCM组给予高脂高糖饮食.7周后检测空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（INS）、胰岛素抵抗指数（ISI）,证实DCM组产生胰岛素抵抗后给予腹腔注射STZ 30mg/kg,72h后断尾取血测定FBG≥16.7mmol/L确定2型糖尿病模型成功,继续高脂高糖饮食8周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞的凋亡;以比色法检测caspase8和caspase-3的相对活性;Western Blotting检测胞浆及线粒体内细胞色素C（Cyt C）漏出情况.结果 与CON组相比,6周的高脂高糖饮食后DCM组FBG无明显差异（P＞0.05）,INS及ISI均明显升高（p均＜0.01）;15周时,与CON组相比,心肌组织中凋亡指数明显升高（P＜0.01）;caspase-3活性显著升高（P＜0.01）,但caspase-8没有明显变化;糖尿病心肌病大鼠心肌细胞线粒体中Cyt C表达降低而胞浆中的表达增加.结论 糖尿病心肌病大鼠心肌中存在明显的细胞凋亡现象,细胞凋亡的机制可能与线粒体过度释放Cyt C激活caspase-3有关.