雌激素和阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）是一种由于神经系统进行性退变引起的痴呆性疾病。１９０６年，德国Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ首先报道了１例女性痴呆患者的临床表现和病理改变。１９１０年此症状被正式命名为阿尔茨海默（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ）病而...     

阿尔茨海默病的动物模型制备及药物治疗

本文综述了近年来阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的动物模型制备及药物治疗的研究进展.根据AD发病机制的研究,概括了AD动物模型制备的种类,指出目前还缺乏能全面复制病因、病理改变的AD疾病模型.在AD的治疗中,总结了目前的药物治疗种类,提出针对Aβ和Tau蛋白的治疗仍是AD治疗研究热点,中医药在AD治疗中也起到了一定作用,并显示出良好的应用前景.     

阿尔茨海默病的诊断与治疗

阿尔茨海默病又称弥漫性大脑萎缩症.是大脑皮质的一种变性疾病(AD).也是患者以痴呆就诊的最常见的原因.病理特点为大脑老化改变:广泛的神经纤维缠结,嗜银的老年斑.神经元消失而且经常有小血管壁淀粉样沉积(例如:嗜刚果红性血管病).此病病因不明,可能与遗传有关.     

阿尔茨海默病动物模型的研究进展

【摘要】 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种进行性发展的神经退行性疾病,严重影响患者的生活质量,给社会和家庭带来沉重负担。随着人口老龄化进程的不断加剧,AD已成为国内外关注的热点和焦点。动物模型对于探明AD病因、发病机制和防治药物的研究具有重要意义。本文主要介绍并比较近年来常用的AD动物模型,以期为研究者选择合适的AD动物模型提供参考。     

阿尔茨海默病转基因动物模型研究

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.主要病理特征是大脑萎缩、老年斑(senile plaques,SP)、神经纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、脑血管沉淀物、颗粒空泡变性为特征.     

阿尔茨海默病模型小鼠视网膜超微结构的改变

目的 观察阿尔茨海默病（AD）模型小鼠视网膜各层细胞形态学改变.方法 6月龄AD模型小鼠及6月龄c57小鼠进行Morris水迷宫实验,检测小鼠的学习记忆能力.取小鼠眼球,制备成半薄切片,透射电镜下观察视网膜各层细胞形态学改变.结果 6月龄AD模型小鼠游行持续时间显著长于6月龄c57小鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;AD模型小鼠游行的路径长度和穿越次数均显著大于c57小鼠,但差异无统计学意义（P＞0.05）.AD模型小鼠的视网膜光感受器细胞、外核层细胞、内网状层、内核层多层结构存在退行性改变.6月龄的AD模型小鼠脑内并未出现老年斑,但已经出现了学习记忆能力的下降.结论 AD模型小鼠视网膜多层结构存在神经退行性改变,这种改变早于颅内老年斑的形成.     

阿尔茨海默病动物模型研究

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,其临床表现主要是随着年龄增长,学习能力逐渐低下及行为、表达能力等出现障碍.模拟AD疾病病理发展的动物模型是研究此疾病的必要工具.目前已经成功建立了很多转基因动物模型,包括APPPS1,PS1/PS1,Tau 蛋白转基因小鼠及快速老化SAMP8小鼠模型.合适的动物模型在AD的病理机制研究及药物研发方面具有极其重要的作用.本文主要综述目前最常见的AD动物模型以及其在药物研发的作用.     

阿尔茨海默病动物模型研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一种原发变性型老年痴呆，其特征性病理改变有：脑组织内出现大量老年斑(SP)、神经纤维缠结(NFT)、神经元数量减少和颗粒空泡变性(GVD)。AD的发病机理十分复杂，可能是多病因相互作用的结果，所以建立一种理想的AD模型困难重重，影响了AD深入研究。本文就近年国内外AD动物模型研究进     

阿尔茨海默病转基因动物模型及中药组分治疗研究进展

正阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是一种以进行性记忆减退、认知功能障碍为特征的神经退行性疾病,已成为老年人群中继心血管病、肿瘤和脑卒中之后的第四大死亡因素~([1])。目前全世界AD患者高达3600万,至2030年将有6570万患者,全球用于AD的医疗费用超过6040亿美元~([2])。AD临床表现记忆力和思维能力减退,发展为语言表达困难、丧失生活自理能力,最终死于感染等严重并发症。AD主要病理特征为细胞外以β-淀粉样蛋白(beta-     

阿尔茨海默病研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,严重威胁着老年人的健康。近年来,关于AD的研究进展迅速。除三种公认的发病机制:微管相关蛋白tau异常神经原纤维缠结、β淀粉样蛋白(Aβ)毒性、基因突变学说,现在的研究认为,许多神经退行性疾病的发生机制中可能有类朊蛋白机制参与。新的诊断标准中进一步肯定了生物标记物在AD诊断中的价值,并强调区分研究用途及临床使用的重要性,具有较好的临床实用性。发病机制的进一步认识及诊断的突破为AD的预防和治疗提供了新的思路,抗淀粉样肽策略、分泌酶调解抑制剂及疫苗免疫治疗有望成为AD治疗的新途径。     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

OBJECTIVE: To study the effects of basic fibroblast growth factor (bFGF) on the praxiology and cerebral acetylcholinesterase (AchE) fiber density of kainic acid-lesioned rat models of Alzheimer disease (AD). METHODS: AD models were induced in 30 normal adult rats by damaging the rat nucleus basalis of Meynert (NBM) with kainic acid, and the models were then assigned into 3 groups to receive cerebroventricular infusion with bFGF, saline or nothing for treatment, serving respectively as the treatment group at 30 min, 1, 3 and 7 d after the injury, sham treatment group or injury group. Another 10 rats were used as control group, which received saline injections into the NBM without further treatment. The learning and memory abilities of the rats were measured through Y-maze test 30 d after the operations, and AchE cytochemical study was conducted to calculate the density of the AchE fibers in the hippocampus and forebrain of the rats. RESULTS: In comparison with the injury group, improvement was noted in the memory ability of rats with bFGF treatment and the density of AchE fiber was also significantly increased (P<0.01), but the improvement in both respects failed to reach the normal level (P<0.01). CONCLUSIONS: AD model can be successfully established by damaging the NBM with kainic acid, and bFGF is beneficial in improving the impaired learning and memory abilities and increasing the density of AchE fibers in the basal forebrain cortex and hippocampus in the models.     

阿尔茨海默病临床诊治研究

目的：探讨阿尔茨海默病的临床诊治。方法选取该院2010年1月-2012年1月间收治的阿尔茨海默病患者31例为观察组,回顾性分析其临床资料;选取同期在该院进行健康体检的老年人31例为对照组,用MRI检测两组研究对象的侧脑室体积,对比2010-2011年侧脑室变化情况。结果65岁以上的患者较65岁以下的患者比例显著升高（P〈0.01）,性别之间无统计学差异;临床主要表现为记忆力下降;简易智能量表评分均低于23分,其中重度痴呆占多数;超1/4的患者具有家族阳性史;2年内观察组患者左侧、右侧和双侧侧脑室体积明显大于正常组（P〈0.01）;观察组患者侧脑室体积随时间的推移呈明显递增趋势。结论该病的早期诊治仍为临床工作的重点,基因诊断和治疗可能具有较好的效果,各侧侧脑室体积动态变化情况可能是阿尔茨海默病患者的特征性影像学表现之一,可用于临床判断疾病的严重程度。     

一种简易的实验性阿尔茨海默病大鼠模型

目的：建立大鼠阿尔茨海默病（AD）动物模型。方法：大鼠海马背侧微量注射0.4mmol/Lokadaicacid(OA)0.5μl，每两天一次，连续三次。海巴背侧首次微量注射15天后，测试各组大鼠空间学习记忆能力；行为检测结束后，断头取脑，Bielshchowsky染色观察各组大鼠海马组织特征性病理变化。结果：海马背侧微量注射OA可显著损害大鼠空间学习记忆能力，诱发大鼠海马组织神经原纤维聚集、融合及神经纤维缠结（NFT）、老年斑（SP）的形成。结论：海马背侧多次微量注射OA可建立大鼠AD模型。     

阿尔茨海默病动物模型的研究进展

目前阿尔茨海默病(AD)已成为威胁老年人身心健康的主要疾病,但该病的发病机制仍未完全明确,治疗手段也十分有限,其主要原因之一是目前缺乏理想的AD动物模型。目前AD动物模型主要分为β淀粉样蛋白沉积型、衰老型、脑缺血型、转基因型、链脲佐菌素型等。该文就AD动物模型的现状,双侧颈动脉结扎模型及环境因素模型的研究进展予以综述。     

阿尔茨海默病动物模型研究概况

阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变。AD的病因不明、发病机制复杂,其动物模型的建立对AD的防治研究起重要作用。理想的AD动物模型不仅要模拟出AD的行为学改变,而且应能模拟复制AD的主要病理、生化及神经递质等多方面的改变。从早期单因素诱导的动物模型发展到今天的多因素复合动物模型,AD动物模型已更趋理想。本文对AD各类动物模型的研究概况进行了简要综述,从文献报道看,D-gal是复合模型中最常用的处理因素。     

阿尔茨海默病生物标志物研究进展

随着人口老龄化的加重,老年期痴呆的发生率呈逐年上升趋势.目前全球至少有5000万痴呆患者,其中约1200万在中国[1].阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是导致老年期痴呆的主要原因,也是21世纪老年保健面临的重大挑战之一.AD为进行性神经系统退行性疾病,以记忆力下降和行为减退为主要临床表现,病...     

一种新型阿尔茨海默病动物模型的建立

目的:探讨AlCl3鞘内注射的神经毒性,并对应用此方法建立阿尔茨海默病(AD)的动物模型进行初步评价。方法:将12个月龄SD大鼠随机分为4组。行为学实验结束后,常规石蜡切片,用ABC法进行βAP、βAPP和tau免疫组织化学染色,HE染色观察颗粒空泡变性(GVD)变化,Bielschowsky染色观察神经原纤维缠结(NFTs)。结果:模型组海马与皮质βAPP、βAP、tau阳性神经元细胞数高于对照组同区域数值(P<0.05)。大脑顶叶和海马切片神经细胞数目减少,模型组GVD细胞数有明显增加;可见神经纤维缠结样病理改变。结论:AlCl3鞘内注射具有明确的在体神经毒性作用,提示该AD动物模型简便、实用,并能较好地模拟AD行为和病理表现。     

阿尔茨海默病的免疫治疗

阿尔茨海默病（Alzhemier’s disease,AD）是一种多见于老年人的渐进性的神经系统变性疾病,发病后10到20年因并发症而死亡。目前的治疗方法仅能缓解症状,不能改变疾病病程,尚无预防和治愈措施。此外,AD的治疗和护理费用昂贵,往往造成极大的社会和经济负担。英国每年用于AD医护的费用是110亿美元,而美国更高达839亿美元,我国目前尚缺乏相关统计。我国已进入老龄化社会,同样的问题亟待解决,迫切需要找寻防治AD的有效方法。