老龄脑卒中长期卧床患者肺部感染状况及干预措施

目的探讨老龄脑卒中长期卧床患者肺脏长期保护措施。方法回顾分析29例老龄脑卒中病卧肺炎相关因素、特点和死因。结果多种综合干预仍可引起院内获得性肺内感染,且治疗不愈。结论有效的肺保护技巧将使观念从仅重视救治成功率转换到肺脏的保护及疾病的预防上来。     

老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤机制研究

目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤机制。方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺脏组织形态和丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、ATP酶活性的变化。结果青年和老龄模型组大鼠肺脏组织均出现明显的病理改变,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组肺组织MDA/SOD比值高于青年对照组组。青年模型组肺Ca2+-ATP酶活性低于青年对照组和老龄模型组。结论脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,Ca2＋-ATP酶活性的降低和自由基损伤可能是肺损伤发生的机制之一。     

老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤机制研究

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤机制。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌60min后肺脏组织形态和丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）、ATP酶活性的变化。结果：青年和老龄模型组大鼠肺脏组织均出现明显的病理改变,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组肺组织MDA/SOD比值高于青年对照组。青年模型组肺Ca^2 -ATP酶活性低于青年对照组和老龄模型组。结论：脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,Ca^2 -ATP酶活性的降低和自由基损伤可能是肺损伤发生的机制之一。     

大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠的小肠分泌型IgA和肿瘤坏死因子的观测

目的：探讨老年肺炎时小肠损伤的发病机制。方法：复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组。观测肺脏和小肠组织病理改变及其组织含水量,肠内容物分泌型IgA（sIgA),IgA含量,血清和小肠组织肿瘤坏死因子（TNF）含量。结果：青年和老龄模型组肺和小肠组织损伤和含水量增高明显,其中老龄模型组大鼠肺组织损伤较青年模型组严重。青年模型组肠内容物sIgA含量的增高较青年对照组显著,老龄对照组sIgA高于青年对照组,老龄模型组sIgA低于老龄对照组。青年模型组和老龄模型组血清和小肠组织TNF的增高分别较青年对照组和老龄对照组显著,老龄模型组和血清和小肠组织TNF含量高于青年模型组。结论：TNF含量增多和sIgA含量变化与肺炎的肠道损伤发生发展有关密切关系,TNF增多及sIgA含量减少在老龄肺炎大鼠的变化更为显著。     

肺炎双球菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化

目的：研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法：复制肺炎双球菌肺炎大鼠模型，分为青年和老龄对照组及模型组。主要观察肺脏和小肠组织含水量，小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：肺炎大鼠的肺组织损伤明显，肺脏和小肠组织含水量增高。青年模型组和老龄模型组小肠组织6-keto-PGF1α含量、SOD活性的降低和TXB2、NO、MDA含量的增高均较青年对照组和老龄对照组显著。与青年对照组比较，老龄对照组SOD活性降低，MDA含量升高。老龄模型组SOD活性的降低和MDA含量的增高较青年模型组显著。结论：前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎小肠组织损伤的发生和发展。由于增龄变化，肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤较青年大鼠尤为严重。     

细胞因子在肺炎双球菌肺炎老龄大鼠的变化意义

目的：研究老年肺炎的病理生理特点。方法：复制肺炎双球菌肺炎模型，分为青年对照组和模型组，老龄对照组和模型组。观察肺脏组织病理改变，肺泡灌洗液中性粒细胞计数和外周血IL－8、IL－6、TNF含量。结果：肺炎老龄大鼠肺组织损伤较青年大鼠明显。青年模型组和老龄模型组肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞分别高于青年对照组和老龄对照组。与青年对照组比较，青年模型组血清IL－8含量降低和IL－6、TNF含量增高，老龄对照组IL－8、TNF含量降低和IL－6含量增高。老龄模型组IL-8、IL-6、TNF含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组IL－8、TNF的增高较青年模型组显著。结论：细胞因子紊乱参与老龄大鼠肺炎的病理过程。细胞因子的增龄变化影响老龄大鼠肺炎的病理生理，使老龄大鼠肺炎有显著的特点。     

毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠肺脏免疫功能的影响

目的 :从肺脏免疫功能探讨毒素清治疗老年肺炎的机制。方法 :复制肺炎双球菌肺炎老龄大鼠模型 ,分为对照组 ,模型组 ,毒素清高、低剂量组 ,头孢氨苄组 ;观察各组肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白、纤维连接蛋白 (FN )和中性粒细胞计数。结果 :肺炎老龄大鼠肺组织损伤明显 ,与对照组比较 ,模型组分泌型Ig A (s Ig A)和 FN降低 ,Ig A和中性粒细胞增高 ;与模型组比较 ,用药各组 Ig A含量降低 ,毒素清高剂量组s Ig A、FN含量升高和中性粒细胞降低。结论 :肺脏中性粒细胞和免疫球蛋白含量增多及 s Ig A、FN含量减少与老年肺炎的发生发展有着密切关系 ;毒素清对肺炎的作用机制与其降低中性粒细胞数量和提高 s Ig A、FN含量等有关     

浅谈脑卒中后肺炎

1／3的脑卒中惠者可发生肺炎，肺炎能显著增加脑卒中患者的致死、致残率，严重成胁着卒中患者的健康与生命。如果脑卒中前有肺脏疾患如慢性阻塞性肺疾病以及由脑卒中引起的呼吸机制紊乱，包括由于轻度偏瘫引起的呼吸肌无力，脑干损伤引起的呼吸损害，不适当的咳嗽及口中异物误吸等均可加重病情导致呼吸衰竭。本文就脑卒中后引起肺炎的常见病固；卒中后发生肺炎的相关危险因素；脑卒中后肺炎的诊断及鉴别诊断做一总结。     

肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠心肌损伤中TNF-α IL-1及MIP-2表达的意义

目的从心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的表达和MIP-2 mRNA表达变化揭示老年肺炎导致心肌损伤的病理机制。方法复制肺炎克雷伯杆菌肺炎模型,大鼠分为青龄对照组、青龄模型组、老龄对照组、老龄模型组。观察肺脏和心脏的普通病理改变及心肌组织的超微结构,计数外周血和肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞,采用免疫组织化学方法和原位杂交方法测定心肌组织TNF-α、IL-1、MIP-2蛋白表达和MIP-2 mRNA表达。结果老龄模型组的肺脏损伤、心肌损伤和肺脏细菌计数的增高较青龄模型组严重。青龄模型组和老龄模型组外周血和肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞分别高于青龄对照组和老龄对照组。青龄模型组和老龄模型组心肌组织TNF-α、IL-1、MIP-2蛋白表达和MIP-2 mRNA表达分别较青龄对照组和老龄对照组增强,老龄对照组的表达均弱于青龄对照组,老龄模型组的表达均较青龄模型组增强。结论细胞因子TNF-α和IL-1及MIP-2表达增强参与肺炎导致心肌损伤的发生,这些因子的过度表达可能是老年肺炎导致心肌损伤严重的部分机制。     

乌司他丁对全身炎症反应综合征大鼠肺脏的保护作用

对比研究乌司他丁（UTI）对全身炎症反应综合征（SIRS）大鼠血清及肺组织中炎症因子的影响，探讨其对肺脏的保护作用。     

脑卒中后肺炎

1／3的脑卒中患者可发生肺炎，肺炎能显著增加脑卒中患者的致死，致残率，严重威胁着脑卒中患者的健康和生命。如果脑卒中前有肺脏疾患如慢性阻塞性肺疾病以及由脑卒中引起的呼吸机制紊乱。包括由于轻度偏瘫引起的呼吸肌无力，脑干损伤引起的呼吸损害，不适当的咳嗽及口中异物误吸等均可加重病情导致呼吸衰竭。介绍脑卒中后引起肺炎的常见病因；脑卒中后发生肺炎的相关危害因素，脑卒中后肺炎的诊断和鉴别诊断并述脑卒中后肺炎抗生素选用原则，如何考虑气管插管和切开，胃肠道营养，防应激性溃疡方法和意义及护理和对症治疗在脑卒中后肺炎康复治疗的重要性。     

脑卒中后肺炎

1/3的脑卒中患者可发生肺炎,肺炎能显著增加脑卒中患者的致死、致残率,严重威胁着脑卒中患者的健康和生命。如果脑卒中前有肺脏疾患如慢性阻塞性肺疾病以及由脑卒中引起的呼吸机制紊乱,包括由于轻度偏瘫引起的呼吸肌无力,脑干损伤引起的呼吸损害,不适当的咳嗽及口中异物误吸等均可加重病情导致呼吸衰竭。介绍脑卒中后引起肺炎的常见病因;脑卒中后发生肺炎的相关危险因素;脑卒中后肺炎的诊断和鉴别诊断并详述脑卒中后肺炎抗生素选用原则,如何考虑气管插管和切开,胃肠道营养、防应激性溃疡方法和意义及护理和对症治疗在脑卒中后肺炎康复治疗的重要性。     

大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化

目的 研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法 复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模型组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变和含水量,小肠组织6－Keto-PGF1α、TXB2、NO和MDA含量及SOD活性。结果 肺炎鼠的肺、小肠组织损伤明显和含水量增高,老龄大鼠组织损伤较青年大鼠严重。与青年对照组比较,青年 模型组SOD活性和6－Keto-PGF1α含量降低,TXB2、NO、MDA含量较高。老龄对照组NO含量降低和MDA含量增高较青年对照组显著。老龄模型组SOD活性、6－Keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,青年模型组MDA、NO含量降低和SOD活性升高。结论 前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展。由于增龄变化,肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤青年大鼠尤为重要。     

脑卒中患者肺功能康复的研究进展

近年来,脑卒中的发病率逐年升高,医院内脑卒中患者人数也持续上涨。急性脑卒中患者的心肺活动能力受限,长期卧床导致排痰功能下降,易引起肺水肿和肺部感染等并发症,对脑卒中患者的转归与康复产生极大阻碍。本文从发病机制对脑卒中相关性肺功能障碍进行了细致全貌分析,系统阐述了其康复治疗的难点,在此基础上优化了脑卒中患者肺功能康复的治疗方法,并对卒中后肺康复治疗的发展指明了方向。      

结肠癌术后肺隐球菌性肉芽肿1例

<正>肺隐球菌病(pulmonary crypto-coccosis)是由新型隐球菌感染引起的亚急性或慢性肺脏真菌病。隐球菌仅侵犯肺脏或者首先累及肺脏则称之为原发性肺隐球菌病[1-2]。近年来随着器官移     

老年脑卒中后卧床肺炎及相关问题的探讨

老年高血压、动脉硬化引发的脑卒中患者,自理生活能力受限,长期卧床免疫力下降,气管黏膜防御功能差,肺内感染的发病率高,且难以控制,已引起广泛关注。几年来,共收治35例老年脑卒中后长期卧床肺炎患者,从中感到:早期诊断和综合性治疗值得探讨。     

老年脑卒中后卧床肺炎及相关问题的探讨

老年高血压、动脉硬化引发的脑卒中患，自理生活能力受限，长期卧床免疫力下降，气管黏膜防御功能差，肺内感染的发病率高，且难以控制，已引起广泛关注。几年来，共收治35例老年脑卒中后长期卧床肺炎患，从中感到：早期诊断和综合性治疗值得探讨。     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基

目的研究老年肺炎时小肠损伤的病理生理特点与中药毒素清的作用机制。方法复制大肠杆菌肺炎模型,分为老龄对照组、模型组、毒素清高低剂量组和氟哌酸组5组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变及其含水量,小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肺炎时肺、小肠组织损伤明显,含水量增高。老龄模型组SOD活性、6-keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高均较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,毒素清用药各组MDA和NO含量降低,SOD活性和6-keto-PGF1α含量提高。结论前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎时小肠组织损伤的发生、发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关。     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化的影响

目的：研究老年肺炎时小肠损伤的病理生理特点与中药毒素清的作用机制。方法：复制大肠杆菌肺炎模型,分为老龄对照组、模型组、毒素清高低剂量组和氟哌酸组5组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变及其含水量,小肠组织6－酮－前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）含量,一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：肺炎时肺、小肠组织损伤明显,含水量增高。老龄模型组SOD活性、6－keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含 量的增高均较老龄对照组显著。结论：前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎时小肠组织损伤的发生、发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关。     

钙离子拮抗剂对体外循环肺部炎症作用的研究

目的 本实验探讨体外循环过程中，钙离子拮抗剂（尼卡地平）对P38丝裂原激活蛋白激酶（P38MAPK）的作用规律及与肺损伤的关系。方法 将12只乳猪随机分为2组，每组6只。Ⅰ组行体外循环，心脏阻断80分钟，主动脉开放后辅助循环15分钟，主动脉阻断，心肌灌注冷停跳液同时，肺脏灌注低温保护液；Ⅱ组体外循环方法同Ⅰ组，在肺低温保护液中加入尼卡地平。分别在不同时段取三组动物之肺脏标本，以免疫印迹方法测量肺组织P38hnPK活性，组织学观察肺损伤改变，估测肺换气功能。结果 工组肺组织P38MAPK活性增高，Ⅱ组肺组织P38MAPK活性低于Ⅰ组出现统计学差异。Ⅰ组肺损伤改变与Ⅱ组相比加重，出现统计学差异，肺换气功能Ⅱ组好于Ⅰ组，有统计学差异。结论体外循环过程中，术中应用钙拮抗剂有抑制肺损伤的作用。