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1.
目的基于PI3K/Akt通路研究益气活血中药联合双联抗血小板药物对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤及损伤内皮诱导的血小板黏附的作用及机制。方法将HUVEC随机分为空白组、模型(80 mg/L ox-LDL)组、双抗(15μg/m L阿司匹林+10μg/m L氯吡格雷+80 mg/L ox-LDL)组、西洋参茎叶总皂苷(Panax Quinquefolium saponins,PQS,160μg/m L)+三七总皂苷(Panax Notoginseng saponins,PNS,160μg/m L)+双抗组和LY294002(30μg/m L)+PQS+PNS+双抗组,共5组。利用流式细胞术检测HUVEC凋亡率和内皮-血小板黏附情况;生化法检测HUVEC上清液乳酸脱氢酶浓度(lactate dehydrogenase,LDH);放射免疫法检测HUVEC上清液细胞间黏附分子浓度(intercellular adhesion molecule,ICAM);Western blot检测HUVEC中p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果与空白组比较,模型组HUVEC凋亡率、平均荧光强度(mean fluorescence indicator,MFI)、LDH、ICAM浓度均升高(P0.05),HUVEC p-Akt蛋白表达降低(P0.05)。与模型组比较,双抗组HUVEC凋亡率和LDH浓度均升高(P0.05),MFI和ICAM浓度均降低(P0.05);PQS+PNS+双抗组凋亡率、MFI、LDH、ICAM均降低(P0.05),PQS+PNS+双抗组HUVEC中p-Akt表达增加(P0.05)。与双抗组比较,PQS+PNS+双抗组HUVEC凋亡率、MFI、LDH及ICAM均明显降低(P0.05),HUVEC中p-Akt表达升高(P0.05);加入PI3K特异性抑制剂LY294002后,HUVEC中p-Akt表达被抑制,益气活血中药配伍双抗发挥的上述保护作用均消失。结论益气活血中药配伍双抗通过上调内皮细胞PI3K/Akt通路,减轻ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡以及损伤内皮诱导的血小板黏附。 相似文献
2.
目的:观察急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后应用血府逐瘀汤联合双联抗血小板药物的效果。方法:76例随机分为研究组和参照组各38例,两组均给予双联抗血小板药物,研究组加用血府逐瘀汤。结果:总有效率研究组高于参照组(P<0.05)。治疗后两组LVED、LVEF指标均有所改善,且研究组改善优于参照组(P<0.05)。研究组心肌灌注2级加3级所占比例高于参照组(P<0.05)。结论:急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术后应用血府逐瘀汤联合双联抗血小板药物可有效改善心功能,减轻心肌灌注损伤。 相似文献
3.
冠状动脉介入治疗(PCD是对急性冠脉综合征(ACS)中高危患者最有效的治疗方法,术后血管再狭窄是PCI最常见的并发症之一,因此,术后抗血小板药物的治疗尤为重要,需贯穿在整个ACS的治疗过程中。PCI术后长期口服阿司匹林和氯吡格雷可以降低亚急性血栓形成及支架内再狭窄的发生率,循证医学已证实两药联合长期应用可明显提高抗血小板疗效,但长期使用易增加出血的风险,临床报道以胃、十二肠出血及脑出血多见,PPI及H2受体拮抗剂在预防出血方面是否会获益尚存在争议,中医药对预防及纠正可逆转的危险因素,防患于未然等方面有着明显的疗效和优势。 相似文献
4.
目的:探讨丹参川芎嗪联合双联抗血小板药物治疗老年急性脑梗死的效果.方法:选取我院2019年6月-2020年6月收治的80例老年急性脑梗死患者作为研究对象,按照随机数表法分为对照组(n=40,予以双联抗血小板药物治疗)和观察组(n=40,在对照组基础上增加丹参川芎嗪治疗),比较两组预后良好率、氧化应激指标、神经功能评分表... 相似文献
5.
〔摘 要〕 目的:探讨尼可地尔联合双联抗血小板药物对急性非 ST 段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者经皮冠状动脉介入
治疗(PCI)术后的应用效果。方法:选取信阳市中心医院 2019 年 1 月至 2020 年 5 月收治的 NSTEMI 术后患者 128 例,
采用随机数字表法分为对照组和联合组两组,各 64 例。对照组采用双联抗血小板药物治疗,联合组在对照组基础上予以尼
可地尔治疗。比较两组治疗前后心功能〔左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积指
数(LVEDVI)〕、心肌损伤标志物水平〔血清心肌肌钙蛋白(cTn)、肌酸激酶同工酶 MB(CK–MB)、N 末端 B 型利
钠肽原(NT–proBNP)〕及不良心血管事件(MACE)风险。结果:治疗后,联合组患者 LVEDD、LVEDVI 较对照组低,
LVEF 较对照组高,差异具有统计学意义(P < 0.05);治疗后,联合组患者 cTn、CK–MB、NT–proBNP 水平较对照组低,
差异具有统计学意义(P < 0.05);联合组患者 MACE 发生率为 1.56 %,低于对照组的 14.06 %,差异具有统计学意义
(P < 0.05)。结论:尼可地尔联合双联抗血小板药物可改善 NSTEMI 患者术后心功能,降低心肌损伤,减少 MACE 发生。 相似文献
6.
益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。 相似文献
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8.
刘士福 《现代中西医结合杂志》2014,(7):736-737
目的观察长期应用阿司匹林联合氯吡格雷治疗老年冠心病患者的临床疗效及安全性。方法将96例老年冠心病患者按照随机数字表法分为观察组与对照组各48例,对照组给予阿司匹林75 mg 1次/d口服,观察组在阿司匹林治疗基础上加服氯吡格雷50 mg 1次/d,2组患者用药时间均为12个月。比较2组治疗前后血小板计数、血小板聚集率、凝血三项及心血管事件发生情况。结果观察组血小板聚集率改善情况优于对照组(P<0.05)。2组患者出血率均较低,组间比较无显著性差异(P>0.05)。观察组发生心血管事件2例(4%),对照组7例(15%),2组比较有显著性差异(P<0.01)。结论双联抗血小板法治疗老年冠心病患者安全有效,值得推广应用。 相似文献
9.
笔者近年来应用自拟益气活血汤配合西药治疗急性心肌梗死50例,观察益气活血汤对AMI后左心室功能的影响并与单独应用常规西药治疗的50例患者比较,疗效明显提高。现介绍如下: 相似文献
10.
长期以来祖国医学在治疗"瘀血"症中收到较好疗效,施治法则多样,有活血化瘀,益气活血,温通活血等。有复方,也有单昧药。这些疗法及其药物作用可能与改善血液"高凝倾向"有关。在临床实践经验的基础上,我们选择了九种常用中药,从血栓形成过程中的七项指标观察其抗血栓形成作用。 相似文献
11.
目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。 相似文献
12.
参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨参麦注射液对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型,模型成功后将存活的64只大鼠随机分为四组,每组16只大鼠,观察6个胸导联ST段抬高的总和(∑ST)、室性心律失常发生数、血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死范围;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果参麦注射液可以降低心肌梗死大鼠的∑ST和心律失常发生数,缩减心肌梗死范围,降低血清CK和LDH活性,减少组织MDA含量和降低MPO活性,升高组织SOD活性,参麦注射液组与硝酸甘油组相比差异无显著性(P>0.05)、参麦注射液组与心肌梗死对照组及心肌梗死模型组相比差异均有显著性(P<0.05)。结论参麦注射液能改善心肌梗死大鼠的心功能,对受损的心肌具有抗缺血再灌注损伤和保护心肌作用。 相似文献
13.
目的比较川芎嗪(TMP)与川芎嗪和左旋精氨酸(L—arg)联合疗法对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法采用垂体后叶素(pituitrin,Pit)尾静脉注射复制大鼠AMI模型,设立正常对照组、模型组、TMP治疗组、TMP与L—arg联合治疗组,用免疫组化法观察心肌梗死时P-选择素、E-选择素的表达情况,并测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌组织髓过氧化物酶(MPO)的浓度。结果模型组与正常对照组比较,血清CK、TnT浓度、心肌组织MP0浓度有明显升高(P<0.01),P-选择素、E-选择素的表达明显上调(P<0.01);TMP治疗组、联合治疗组分别与模型组比较,上述各指标均下降,联合治疗组下降更为明显(P值均<0.05)。结论TMP与L—arg合用可通过多种环节抑制黏附分子的表达和降低白细胞的浸润,对治疗AMI有显著协同作用。 相似文献
14.
氧化苦参碱对急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肌重塑的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 :研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑的保护作用。 方法 :采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高剂量组、OMT中剂量组、OMT低剂量组、卡托普利组;假手术组只做冠状动脉穿线而不结扎。模型复制8周后分别测血流动力学指标以观察各组大鼠心功能的变化;计算心脏质量参数、心室重构参数,碱水解法测心肌羟脯氨酸含量以分析各组大鼠心肌重塑程度;并对心脏进行大体解剖学观察。 结果 :模型组大鼠血流动力学指标结果提示心功能显著恶化,心脏质量参数、心室重构参数、心肌羟脯氨酸含量及心脏大体解剖观察提示心肌重塑程度显著增加。与模型组比较,OMT具有改善心肌重塑大鼠心功能,抑制心肌重塑的作用。 结论 :OMT对急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑具有一定的保护。 相似文献
15.
[目的]探讨针刺对急性心肌梗死合并室性心律失常的疗效及其机制。[方法]采用临床对照设计方案,治疗组与对照组人数之比为1∶1,观察60例急性心肌梗死合并室性心律失常患者,治疗组采用针刺治疗,特定针刺手法和选穴,对照组采用利多卡因,按常规剂量静脉推注和静脉点滴。[结果]治疗组和对照组疗效无显著差别(P>0.05)。[结论]针刺治疗急性心肌梗死合并室性心律失常与利多卡因疗效相近,认为急性心肌梗死合并心律失常患者基本病因为:“心脉不畅,心神失养”;本质是“心血瘀阻,心神失调”;病属虚实夹杂证。同时确立了治疗大法为“理气通脉,养心安神”。 相似文献
16.
黄爱君 《实用中医内科杂志》2011,25(3):39-40
[目的]观察参麦注射液对急性心肌梗死患者的治疗效果。[方法]63例急性心肌梗死患者,随机分为治疗组和对照组,前者给予阿司匹林、氯吡格雷、辛伐他丁、美托洛尔口服,异舒吉静点;治疗组在对照组治疗基础上,加用参麦注射液60mL加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠250mL中静点,每日1次。两组均以10天为1个疗程,观察临床症状及心电图变化。[结果]治疗组显著改善症状(总有效率87.5%),心电图改善(总有效率84.38%),二者均优于对照组(P<0.01)。[结论]参麦注射液治疗急性心肌梗死,既能抗心肌损伤,又能改善心肌供血。 相似文献
17.
芪丹液促进大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的机理研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察益气活血复方芪丹液对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 采用大、中、小剂量芪丹液对Wistar大鼠冠状动脉左前降支结扎致急性心梗(acutemyocardial infarction,AMI)模型进行干预,并设正常组、假手术组、模型组和消心痛组。通过RT-PCR及免疫组化方法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)基因及蛋白表达情况,利用免疫组化法测定Ⅷ因子,并计算缺血心肌微血管密度(microvascular density,MVD)。结果 模型组MVD较正常组及假手术组显著增加(P〈0、01);消心痛及芪丹大、中剂量组结扎后7天、14天,其MVD均明显高于模型组(P〈0.05)。AMI后7天,模型组VEGF蛋白表达除较正常组升高外(P〈0.05),与其他组比较差异无显著性,14天时芪丹大、中剂量组及消心痛组VEGF表达均高于模型组(P〈0.05或P〈0、01)。AMI后7天、14天时模型组bFGF蛋白表达均上调,与正常组、假手术组比较差异有显著性(P〈0.01),且两时间点随时间延长表达下降(P〈0.05);消心痛组及芪丹大剂量组7天及14天时bFGF表达均高于模型组(P〈0、01)。AMI后7天与14天模型组VEGFmRNA、bFGFmRNA均高于正常组、假手术组,消心痛及芪丹大、中、小剂量组高于模型组。各组7天与14天条带相比较,治疗组bFGFmRNA表达随时间的延长表达不变,而模型组缺血心肌中bFGFmRNA表达呈逐渐下降趋势。7天及14天VEGFmRNA的表达与时段变化没有明确的趋势。结论 芪丹液能够持续上调促血管新生因子VEGF、bFGF基因与蛋白的表达,提高缺血心肌毛细血管密度,促进心肌侧支循环的形成。 相似文献
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目的: 研究血脉通胶囊(XMT)对大鼠急性心肌梗死(AMI)心肌病理形态学的影响。方法: 大鼠随机分为模型组、假手术组、血脉通胶囊低、中、高剂量组(105,210,420 mg·kg-1)。血脉通胶囊各给药组连续灌胃给药14 d后,除假手术组外,其余各组均结扎大鼠冠状动脉建立AMI模型。记录结扎前及结扎后15, 30, 60, 90, 120 min,24 h心电图变化;HE染色观察心肌病理形态学改变。结果: 和模型组比较,血脉通胶囊各剂量组可不同程度对抗AMI心电图J点的上抬;模型组大鼠心肌内膜局部排列紊乱,肌细胞显肿胀、坏死,外膜灶状坏死,间质水肿,炎性细胞浸润,血脉通胶囊高、XMT中剂量组心肌总体病变较模型组轻,心肌细胞变性、坏死不明显,肌细胞轻度肿胀、坏死。通过半定量统计分析显示心肌组织血管扩张充血程度、心肌间质水肿程度、心肌变性、坏死程度、炎细胞浸润程度差异具有显著性(P<0.05)。结论: 血脉通胶囊对结扎大鼠冠状动脉致AMI有显著的保护作用。 相似文献
19.
[目的]探讨机械通气治疗急性心肌梗死合并急性左心衰的方法。[方法]32例急性心肌梗死合并急性左心衰患者在常规药物治疗的基础上,使用伟康Esprit、PB-840型呼吸机予以机械通气。分别采用口鼻面罩(24例)、紧急经口气管插管(8例)机械通气治疗。选择压力支持 呼气末正压(PSV PEEP)、同步间歇指令 压力支持(SIMV PSV)、压力控制(PCV)等通气模式。[结果]全部患者在实施机械通气2h后肺部啰音明显减少或消失?玻?后复查血气分析,结果显示全部患者均有不同程度的好转。有效纠正心衰平均4h。有4例患者终因心源性休克不能纠正而死亡。[结论]结果表明,使用机械通气治疗能够迅速改善急性心肌梗死合并急性左心衰导致的症状,改善肺顺应性,纠正通气/血流比值,避免重要脏器的不可逆损害,可以提高抢救成功率。使用口鼻面罩无创正压机械通气(NPPV)方式经面罩辅助通气方式还具有并发症少、撤机方便的优点。是抢救急性心肌梗死合并急性左心衰的有效措施。 相似文献
20.
目的观察疏血通注射液联合尿激酶在急性心肌梗死进行静脉溶栓的疗效。方法选择50例急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为对照组与治疗组,各25例。两组据病情常规给予阿司匹林、氯吡格雷、美托洛尔、辛伐他汀、硝酸甘油、低分子肝素、胺碘酮等治疗。对照组在常规治疗基础上加用尿激酶,治疗组在对照组基础上加用疏血通注射液静脉溶栓治疗。观察两组冠状动脉再通率。结果治疗组冠状动脉再通率为80%,高于对照组的64%(P〈0.05);凝血指标纤维蛋白原较对照组显著降低(P〈0.05),出血率及病死率两组比较无统计学意义(P〉0.05)。结论疏血通注射液联合尿激酶对急性心肌梗死的静脉溶栓治疗安全有效,能增加冠状动脉的再通率。 相似文献