银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:缺氧会对机体造成多种损伤,探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)的影响,以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法:对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组,每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭,测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果:各组受试者运动后较安静时一氧化氮犤银杏叶片组(101.4±13.7)μmol/L,(67.4±12.2)μmol/L;红景天组(98.8±13.4)μmol/L,(66.7±13.0)μmol/L;酪氨酸组(95.1±13.5)μmol/L,(66.9±12.5)μmol/L犦及NOS犤银杏叶片组(69.9±10.7)U/mL,(43.2±3.8)U/mL;红景天组(67.6±11.0)U/mL,(43.5±4.63)U/mL;酪氨酸组(65.7±10.2)U/mL,(42.9±3.98)U/mL犦均增高,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。服药后较服药前一氧化氮增高,差异有非常显著性意义(P<0.01),NOS增高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性,使一氧化氮合成增加,可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶(Nitrogen monoxide synthase，NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义。方法：采用比色等方法测定32例HIE患儿及30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果：正常对照组一氧化氮、NOS水平分别为(72．84&;#177;12．35)trmol／L和(0．203&;#177;0．05)kU／g，HIE组为(129．80&;#177;3266)μmol／L和(0．352&;#177;0．124)kU／g；其中轻度HIE为(105．65&;#177;36．30)μmol／L和(0．289&;#177;0．09)U／mg；中度HIE为(135．03&;#177;24．40)μmol／L和(0．325&;#177;0．16)kU／g；重度HIE组为(144．55&;#177;26．32)μmol／L和(0．364&;#177;0．01)kU／g。HIE急性期一氧化氮、NOS水平校正常新生儿明显升高(t=-8．97，P&;lt;0．01)，中、重度HIE升高更显著(t=-10．62，-12．01，P&;lt;0．01)，中、重度HIE患儿较轻度HIE患儿升高明显(t=-2．12．-2．92，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。中、重度HIE之间则无明显差别。结论：一氧化氮、NOS水平高低与HIE患儿脑损伤程度和预后有关，可作为判断HIE患儿病情恢复及预后的指标之一。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

耐力运动对高脂饮食小鼠一氧化氮及氧化型低密度脂蛋白水平的影响

目的：研究耐力性运动对高脂饮食小鼠血浆一氧化氮以及氧化型低密度脂蛋白水平的影响，探索耐力性运动是否有可能作为药物以外的预防动脉硬化的手段。方法：实验在天津体育学院实验中心完成。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定一氧化氮浓度，依试剂盒说明书操作。氧化型低密度脂蛋白的测定方法如下：将血浆0.3mL注入预先加入EDTA(100mmol／L)的试管中，加入柠檬酸钠和肝素的混合溶液3mL(柠檬酸钠0．064mol／L，肝素5万U／L)，震荡混匀后室温放置15min，4000r／min离心15min，弃上清，在沉淀物中加入Tris-HCL 0.3mL(0．02mol／L，pH值8．6)再次溶解，取再次溶解液0．3mL依次加入乙酸1.5mL(200g／L)，硫代巴比妥酸1.5mL(8g／L)，震荡混匀后，沸水浴60min，流水冷却后，加入正丁醇4mL，强力震荡混匀，3000r／min离心5min，532nm波长下测定吸光度。结果：高脂饮食组动物血浆一氧化氮水平[(24．90&;#177;9．06)μmol／L]明显低于正常饮食组[(45．03&;#177;10．23)μmol／L](P&;lt;0．05)，而高脂饮食结合运动干预组动物血浆一氧化氮水平[(38．11&;#177;12．71)μmol／L]明显高于高脂饮食组(P&;lt;0．05)，并与正常饮食对照组相比无显著性差异(P&;gt;0．05)。另外，高脂饮食组动物血浆氧化型低密度脂蛋白水平[(4．13&;#177;0．66)μmol／L]明显高于正常饮食对照组[(2．04&;#177;0．52)μmol／L](P&;lt;0．05)，而高脂饮食结合运动干预组[(2．46&;#177;0．49)μmol／L]明显低于高脂饮食组(P&;lt;0．05)，并与正常饮食对照组无显著性差异(P&;gt;0．05)。结论：耐力性运动可有效的逆转高脂饮食造成体内一氧化氮水平的下降及氧化型低密度脂蛋白水平上升。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

淀粉样β蛋白对神经组织一氧化氮水平的影响及褪黑素的拮抗作用

目的：观察淀粉样β蛋白(β-amyloid，Aβ)对体内神经组织和培养神经元一氧化氮水平的影响以及褪黑素的拮抗作用。方法：实验于2000-06／09在四川大学华西医院精神科实验室进行。①原代大鼠神经元培养，暴露不同剂量Ag和褪黑素。②AB25-35海马内定向注射，褪黑素腹腔内注射。③比色法测定脑组织匀浆和神经细胞培养液一氧化氮水平和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活力。结果：Aβ可使脑组织和培养神经元一氧化氮水平增高，暴露Aβ浓度为0．5，1．0，10．0，20．0μmol／L组一氧化氮水平分别为(7．9&;#177;1．3)，(9．2&;#177;1．5)，(12．6&;#177;2．4)，(14．1&;#177;1．4)μmol／L，与对照组(5．9&;#177;1．4）μmol／L比差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，同时Aβ使NOS活力升高(P&;lt;0．01)；细胞培养液中一氧化氮水平和NOS活力与暴露Aβ剂量呈显著正相关(r=0．786，P&;lt;0．01)；褪黑素可降低Aβ诱导的一氧化氮水平增加和NOS活力升高。结论：Aβ的神经毒性作用有一氧化氮途径参与，褪黑素可通过降低一氧化氮产生和NOS活力来部分对抗Aβ的毒性作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在哮喘大鼠气道高反应中的作用

目的：探讨一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)在哮喘大鼠气道炎症中的作用及激素对其活性的影响，以期为该病的预防、康复措施介入提供理论依据。方法：实验选用雄性豚鼠30只，按随机数字法将豚鼠分为3组：①哮喘组：用100g／L卵蛋白腹腔注射1mL致敏，2周后用10g／L卵蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。②激素组：诱喘同前，每次诱喘前腹腔内注射甲基强的松龙10mg／kg。③对照组：用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆和肺组织NO2^-／NO3^-水平、肺组织诱导型NOS(inducible nitric oxide synthase，iNOS)和原生型NOS(constitute nitric oxide synthase，cNOS)活性水平，并用组织化学染色法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果：3组豚鼠血浆NO2^-／NO3^-水平差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，哮喘组肺组织中NO2^-／NO3^-和iNOS活性水平[(0．87&;#177;0．08)μmol／g，(56&;#177;14)nmol／g]明显高于对照组和激素组[(0．19&;#177;0．06)μmol／g，(12&;#177;6)mnol／g；(0．18&;#177;0．07)μmol／g，(12&;#177;5)nmol／g](P&;lt;0．01)。对照组肺组织化学方法显示的阳性产物呈蓝色沉淀，主要分布于各级支气管上皮细胞，哮喘组及激素组阳性产物变化不明显。哮喘组肺组织iNOS活性水平和肺组织NO2^-／NO3^-水平呈高度正相关(r=0．782．P&;lt;0．05)。结论：一氧化氮可引起气道高反应性而导致和(或)加重哮喘发病。用甲基强的松龙治疗哮喘可减轻气道炎症，使哮喘大鼠肺组织中iNOS表达降低。     

葛根素对糖尿病患者血液相关因子及血管内皮功能的影响

目的：通过观察葛根素对血内皮素、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响，初步探讨其对糖尿病患者血管内皮的保护作用。方法：将2002-01／2004-01抚顺市中医院内分泌科收治的76例单纯糖尿病患者随机分为单纯糖尿病葛根素治疗组(给予葛根素注射，39例)，丹参对照组(给予复方丹参注射液，37例)，同时选20名糖尿病并血管病变的患者作为糖尿病并血管病变葛根素治疗组(给予葛根素注射)，选20名健康成年人作为健康对照组。葛根素治疗30d，治疗前后检测内皮素、NO，NOS水平。结果：治疗后，单纯糖尿病葛根素治疗组和糖尿病并血管病变葛根素治疗组血内皮素浓度降低，治疗前后的值分别为(107．33&;#177;29．31)，(85．04&;#177;23．62)pg／L和(119．67&;#177;30．73)，(88．12&;#177;27．29)pg／L(P&;lt;0．05)，NO，NOS上升，NO为(50．49&;#177;20．31)，(59．51&;#177;21．19)μmol／L(P&;lt;0．05)；(50．67&;#177;21．19)，(56．88&;#177;22．11)μmol／L(P&;gt;0．05)；NOS为(109．02&;#177;21．84)，(116．86&;#177;16．34)nkat／L和(118．86&;#177;23．34)，(137．19&;#177;22．84)nkat／L(P&;lt;0．05)，以糖尿病并血管病变葛根素治疗组为明显；丹参对照组与治疗前比较，血内皮素略下降(P&;gt;0．05)，血NO，NOS水平稍升高(P&;gt;0．05)。结论：葛根素通过降低内皮素浓度，升高NO，NOS水平而发挥保护糖尿病患者血管内皮的作用。     

吸氧对人体力竭运动中一氧化氮和一氧化氮合酶的影响以及高原应用液态氧的评价

目的：观察液态氧在高原应用的价值及对人体力竭运动中一氧化氮和一氧化氮合酶的影响。方法：对进驻海拔3700m高原3个月的10名健康青年在吸氧(4L／min)和常氧条件下，采用功率自行车进行递增负荷运动，并在安静时和运动后测定血中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量和活性。结果：与安静时[一氧化氮(62．67&;#177;7．82)μmol／mL，一氧化氮合酶(50．39&;#177;4．53)U／mL]比较，常氧运动[一氧化氮(74．54&;#177;10．01)μmol／mL，一氧化氮合酶(61．29&;#177;5．78)U／mL]和吸氧运动[一氧化氮(101．72&;#177;11．88)μmol／mL，一氧化氮合酶(81．93&;#177;7．22)U／mL]一氧化氮及一氧化氮合酶均增高显著(t=2．955～8．682，P均&;lt;0．01)。吸氧运动较常氧运动一氧化氮及一氧化氮合酶增高显著(t=4．649-7．057，P均&;lt;0．01)。结论：液氧罐重量轻、储氧量大、安全性能好，适合高原野外机动供氧。高原吸氧运动能增加人体一氧化氮合酶的活性及一氧化氮的生成。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和—氧化氮合成酶的影响

目的：研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitrieoxide synthase．NOS)产生影响，为研究开发中药新药提供理论基础。方法：用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物，同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d，1次／d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果：模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17．27&;#177;2．11)μmol／g与NOS含量(0．13&;#177;0．03)μmol明显低于手术对照组[(44．72&;#177;7．72)μmol／g(0．27&;#177;0.05)μmol.P&;lt;0．01]；各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组，而高于模型对照组，且有统计学差异。结论：芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量，改善脑组织内环境，进而保护脑组织和治疗脑梗死。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

蒲金口服液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮合酶的影响

目的：通过蒲金口服液对缺氧缺血性新生大鼠脑组织一氧化氮合酶(nitric oxido synthase，NOS)的影响，探讨缺氧缺血性脑病的发病机制和化痰活瘀治疗的作用机制。方法：采用7日龄SD大鼠结扎右侧颈总动脉和置入低氧环境中诱发的缺氧缺血性脑损伤模型，于造模后即刻、2，4，6，8和10h，将1日药量共分为6次灌胃[1．25mg／(kg&;#183;d)]；假手术组术后给予生理盐水灌胃；缺氧缺血性脑损伤模型术后给予生理盐水灌胃；银杏叶提取物组术后给予银杏叶提取物混悬药液灌胃[40mg／(kg&;#183;d)]，造模后24h处死大鼠，取右侧顶枕区脑组织制成10％脑组织匀浆，用可见光分光光度计通过比色法测定NOS含量。结果：蒲金口服液高剂量组NOS含量为(37．60&;#177;5．47)μkat／L，与缺氧缺血性脑损伤模型组NOS含量为(49．97&;#177;5．53)μkat／L相比较，差异有极显著性意义(P&;lt;0．01)；蒲金口服液高剂量组与银杏叶提取物组NOS含量为(42．92&;#177;2．70)μkat／L相比较，差异有显著性意义(F=10．22，P&;lt;0．05)。结论：蒲金口服液高剂量组能显著降低缺氧缺血性脑损伤大鼠NOS含量，且效果优于银杏叶提取物组。     

针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：比较针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜损伤保护作用，探讨经脉一脏腑相关的特异性。方法：以新西兰白兔为研究对象，分空白组、模型组、胃经组、胆经组及膀胱经组，用无水乙醇灌胃制造急性胃黏膜损伤模型，以胃黏膜损伤指数、一氧化氮及一氧化氮合酶(nitrous oxide synthetase，NOS)含量变化为观察指标，比较针刺治疗后各指标差异。结果：①胃黏膜损伤指数：胃经组(10．88&;#177;3．23)明显低于模型组(24．88&;#177;6．29)、胆经组(19．38&;#177;3．66)及膀胱经组(24．13&;#177;1．64)。②胃黏膜一氧化氮含量(μmol／g)：胃经组(1．38&;#177;0．27)明显高于模型组(0．45&;#177;0．20)、胆经组(0．45&;#177;0．19)及膀胱经组(0．57&;#177;0．24)，差异有显著性意义(F=11．32，P&;lt;0．01)。③胃黏膜NOS含量(mkat／g)：胃经组(32．20&;#177;10．21)明显高于模型组(12．70&;#177;2．61)、胆经组(22．12&;#177;5．32)及膀胱经组(12．52&;#177;4．24)；而胆经组又明显高于模型组及膀胱经组，差异有显著性意义(F=17．664，P&;lt;0．01)。结论：①针刺足阳明经穴可升高实验兔胃黏膜一氧化氮、NOS含量，减低胃黏膜损伤指数，表现出良好的胃黏膜保护作用。②针刺足少阳经穴可升高实验兔胃黏膜NOS含量，但作用较足阳明经穴组弱。③足阳明经与胃具有特异相关性。     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用，探讨心肌缺血修复机制。方法：采用细胞缺氧复氧损伤模型，培养细胞随机分为4组：A组正常对照组(培养3h)；B组单纯缺氧／复氧(A／R缺氧2h复氧1h)；C组缺氧预处理组(缺氧20min后复氧20min，然后缺氧复氧)；D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acety1-penicil—lamine，SNAP)使其终浓度为1mmol／L，预处理40min后A／R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脱氢酶(1actic dehydrogenase，LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果：与正常组比，单纯缺氧／复氧组CK[(941．35&;#177;152．53)nkat／L]、LDH[(7416．48&;#177;984．20)nkat／L]、丙二醛[(1．35&;#177;0．26)μmol／g]，水平显著升高(P&;lt;0．01)，细胞存活率(54．68&;#177;6．00)％显著降低(P&;lt;0．01)。1mmol／L SNAP预处理组[细胞存活率为(74．55&;#177;4．11)．CK为(582．45&;#177;140．86)nkat／L，LDH为(5766．15&;#177;941．69)nkat／L，丙二醛为(0．89&;#177;0．16)μmol／g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74．69&;#177;6．14)．CK为(547．94&;#177;125．52)nkat／L，LDH为(5882．34&;#177;844．67)nkat/L，丙二醛为(0．85&;#177;0．12)μmol／g]上述变化明显减轻(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮可抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌细胞的损伤，对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。     

脑卒中患者急性期血浆一氧化氮水平变化的意义

背景：研究表明一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程，但其作用的研究结果具有争议性。目的：观察脑卒中患者血浆一氧化氮含量的变化情况，探讨一氧化氮在脑卒中发生发展过程中的作用和意义。设计：病例一对照研究。单位：一所市级医院的神经内科，血液科，检验科。对象：选择确诊为脑卒中的患者为研究对象，其中脑梗死47例，脑出血42例，正常对照组41例，均为健康体检者和献血者。方法：采用硝酸还原酶法分别测定研究对象入院时、发病后的第3，7，21天的一氧化氮含量，并与健康体检者进行对照。主要观察指标：各组患者血浆一氧化氮含量。结果：脑梗死组入院时、发病后的第3，7天的血浆一氧化氮含量比正常对照一氧化氮含量低，差异有显著性(P&;lt;0．01)；第21天的血浆一氧化氮含量比入院时高(P&;lt;0．01)，且与正常对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。脑出血组入院时、发病后的第3，7，21天的一氧化氮含量分别为(60．70&;#177;21．56)μmol／L，(55．19&;#177;28．53)μmol／L，(58．51&;#177;28．53)μmol／L，(62．13&;#177;23．30)μmol／L比正常对照组低(t=4．3868，t=4．7476，t=4．1873，t=3．9698，P&;lt;0．01)，且连续4次检验的血浆一氧化氮含量没有明显变化，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。脑梗死组前3次的血浆一氧化氮含量与脑出血同期的血浆一氧化氮含量比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；脑梗死组第21天的血浆一氧化氮含量比脑出血第21天的血浆一氧化氮含量高(t=3．3436，P&;lt;0．01)。结论：脑卒中患者存在低水平的血浆一氧化氮含量，脑出血患者的低水平血浆一氧化氮含量比脑梗死患者持续时间更长，一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程。     

超声治疗对冠心病患者血中一氧化氮和α颗粒膜蛋白140的影响

目的：探讨冠心病患者超声治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量测定及临床意义。方法：选用未使用抗血小板药治疗的冠心病患者进行超声治疗，用采用硝酸还原酶法和ELISA双抗体夹心法测定治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量。结果：冠心病患者超声治疗前血清一氧化氮水平[(40．9&;#177;12．7)μmol／L]较对照组[(21．4&;#177;5．3)μmol／L]显著性升高(P&;lt;0．01)，治疗后血清一氧化氮水平[(19．5&;#177;9．2)μmol／L]接近正常对照组；冠心病患者超声治疗前血浆α颗粒膜蛋白140含量[(29．34&;#177;5．36)μg／L]明显高于正常对照组[(12．08&;#177;4．85)μg／L](P&;lt;0．叭)，治疗后有所下降[(25．53&;#177;6．51)μg／L]，但无显著性意义。且患者超声治疗前后血清一氧化氮和血浆α颗粒膜蛋白140呈显著正相关。结论：冠心病患者体内存在血小板活化，一氧化氮和血小板活化可能共同参与了冠心病发展过程，超声治疗冠心病可能的机制是通过一氧化氮和α颗粒膜蛋白140多种因素共同作用的结果。     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律，以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法 将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72)，在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上，动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果 应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组[(2．8&;#177;0．8)μmol／g，F=23．112，P=0．000]，12h达高峰(3．9&;#177;1．1)μmol／g，与对照组比较，F=56．616，P=0．000；与同组其他时相比较．F=14．917，P&;lt;0．05，24h时仍明显增多[(2．6&;#177;0．7)μmol／g，F=23．094，P=0．000]；海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻，12及24h，F=14．228，21．772，18．500，P&;lt;0．01)，而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高[应激后即刻及12h NOS分别为(9．8&;#177;2．5)mmol／(s&;#183;kg)，F=32．812，P=0．000及(10．2&;#177;2．7)mmol／(s&;#183;kg)，F=31．395，P=0．000]。结论 严重心理／生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多．在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

背景：糖尿病患者外周血中的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和一氧化氮存在正相关，但糖尿病时视网膜组织的VEGF和一氧化氮是否发生变化尚不清楚。目的：探讨糖尿病大鼠视网膜VEGF和一氧化氮的变化及其在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)发生发展过程中的作用。设计：随机对照实验研究。地点和材料：选择健康成年SD大鼠(上海SIPPR-BK实验室提供，合格证：152)，在福建医科大学动物实验室喂养。实验在福建医科大学解剖学与组织胚胎学实验室完成。干预：随机分成正常对照组、糖尿病1月、糖尿病3月和糖尿病5月组，每组20只。除正常组外所有大鼠均一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotin，STZ)诱发糖尿病模型。应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性和一氧化氮含量变化。主要观察指标：①各组视网膜组织VEGF的表达情况。②各组大鼠视网膜组织中NOS活性和一氧化氮含量变化。结果：正常大鼠视网膜VEGF免疫阳性反应仅见于内核层细胞，NOS和一氧化氮含量分别为(36．11&;#177;1．83)μkat／g和(36．77&;#177;2．33)μmol／g；3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS和一氧化氮含量分别为(115．19&;#177;31．5)μkm／g和(68．34&;#177;5．46)μmol／g，与正常组比较，差异有显著性意义(t=7．43，8．15；P&;lt;均0．01)；5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，NOS和一氧化氮含量分别为(72．35&;#177;16．34)μkat／g和(50．62&;#177;3．01)μmol／g，与糖尿病3月组比较，差异有显著性意义(t=4．76，4．19；P均&;lt;0．05)。结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性、一氧化氮含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化

背景：有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究，但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少。目的：观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats，SHR)血浆一氧化氮浓度的变化，探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系，为判断高血压的预后提供理论依据。设计：非随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在广州暨南大学完成。选择SHR 30只，雌性6只，雄性9只(高血压组)；大鼠WKY 30只，雌性7只，雄性8只(对照组)。分别饲养3，6和12个月，测定血压，用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量。主要观察指标：观察随着高血压的不断发展，自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化。结果：①血压变化：各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义，介于(135．0&;#177;9．8)～(147．8&;#177;11．3)mmHg；高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高，12个月达(197．3&;#177;7．5)mmHg，各时问点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7．921，P&;lt;0．01)。②血浆一氧化氮浓度的变化：对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，维持在(11．5&;#177;3．9)～(14．4&;#177;3．4)μmol／L水平；高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3，6个月分别为(16．6&;#177;4．5)和(18．5&;#177;4．2)μmol／L，明显高于对照组大鼠，但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9．3&;#177;3．6)μmol／L](t=3．890，P&;lt;0．01)，同组内与3，6个月比较亦显著减少(t=3．890，P&;lt;0．01)。结论：在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化，而在高血压的后期，一氧化氮的合成明显不足，这种变化可能与高血压的预后有关。