阿魏酸钠对缺氧大鼠血小板聚集率及血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的作用

阿魏酸钠(Sodium Ferulate SF)是从当归中提取出的一种有效成分,经体内、外实验发现SF具有抑制血小板聚集、减少血小板TXA_2生成、增强PGI_2样物质抑制血小板聚集的作用,但对兔主动脉壁产生PGI_2及其作用抑制不明显。SF对正常大鼠外周血管作用不明显,但可对抗TXA_2样物质收缩血管活性。SF对肺血管作用尚无报导,但我室孙仁宇等发     

常压缺氧大鼠血浆和肺组织TXB_2和6－keto－PGF_（1α）的动态变化

本文观察常压缺氧２４ｈ及１，２，４ｗ（６ｈ／ｄ，６ｄ／ｗ）后大鼠血小板数及聚集率和血浆及肺ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）的动态变化。结果表明（１）缺氧大鼠血小板数呈先增加、后恢复、再下降，血小板聚集率呈先减少、后增加再减少的动态变化。（２）血浆ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）均明显升高，（３）肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）升高早于ＴＸＢ＿２，提示ＰＧＩ＿２参干旱期缺氧肺血管张力调节。（４）缺氧大鼠２周时肺动脉高压达到高峰，右心室明显肥厚，而肺组织ＴＸＢ＿２至缺氧４周后才见增加，表明ＴＸＢ＿２不是缺氧早期肺血管收缩的主要因素。     

常压缺氧大鼠血浆和肺组织TXB2和6—keto—PGF1α的动态变化

本文观察常压缺氧２４ｈ及１，２，４ｗ后大鼠血小板数及聚集率和血浆及肺ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的动态变化。结果表明（１）缺氧大鼠血小板数呈先增加、后恢复、再下降，血小板聚集率呈先减少、后增加再减少的动态变化。（２）血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均明显升高。（３）肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高早于ＴＸＢ２，提示ＰＧＩ２参于早期缺氧肺血管张力调节。（４）缺氧大鼠２周时肺动脉高压达到     

急性脑梗塞患者血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的变化

本文报告了31例健康人血浆中TXB_2与6-Keto-PGF_(1α)的测定结果。并对51例急性脑梗塞患者血浆中TXB_2、6-Keto-PgF_(1α)进行了测定,结果表明急梗组病人较对照组血浆TXB_2明显增高P<0.01);而病入血浆中6-Keto-PGF_(1α)与对照组相比也有明显差异(P<0.01),TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值增大。40—50岁患者,血浆TXB_2含量明显高于同龄对照组(P<0.01),而6-Keto-PGF_(1α)含量组间差异不明显。测定结果提示,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)失衡与脑血栓性梗塞发生有关;在急性脑梗塞发病机制中可能由于TXA_2生成增多,血小板活性增强所致。     

脑卒中患者血小板α颗粒膜蛋白及血浆TXB_2 6-Keto-PGF_1α RIA的临床意义

为探讨缺血性、出血性脑血管病患者的血小板功能变化,本文检测了脑梗塞和脑出血患者血小板膜表面及血浆内α颗粒膜蛋白（GMP-140）及血浆TXB_2、6-Keto-PGF_（1α）的变化。 对象和方法 一、对象: （一）正常对照组:30例（男18,女12）,平均年龄56.4岁。 （二）脑梗塞组:30例（男20,女10）,平均年龄58.6岁。 （三）脑出血组:25例（男19,女6）,平均年龄55.8岁。以上病例参照第二次全国脑血管病学术会议第三次修订标准。 二、试剂与仪器:     

山莨菪碱对不完全性脑缺血家兔血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

本实验选用雄性家兔,体重2.2～2.5 kg,静脉注射戊基巴比妥钠30mg/kg全麻,通过结扎双侧颈总动脉和左侧椎动脉造成急性不完全性脑缺血,随机分为三组:山莨菪碱(654-2)治疗组、生理盐水对照组、对照组。     

热毒血瘀实验家兔血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)含量变化的初步观察

用绿脓杆菌对家兔血行感染,造成家兔热毒血瘀.分别于感染后24、48、72小时测定血浆TXB_2和6—keto—PGF_(lα)的含量,发现实验组6—keto—PGF~(lα)含量较对照组显著降低(P<0.01),TXB_2与 6—keto—PGF_(lα)的比值发生较大改变.提示实验家兔经绿脓杆菌血行感染后,机体内环境失衡,PGI_2对TXA_2的桔抗作用减弱,诱发血小板聚集,血栓形成,微循环障碍等一系列病理变化.     

结扎家兔颈总动脉和颈内动脉前后血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量的变化

本文报告了用放射免疫法测定家兔血浆中TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的结果。并对外周耳缘静脉及颈内静脉不同部位采血测定结果进行了对比。结果表明,结扎动脉30分钟后造成腑缺血,血浆TXB_2含量明显高于对照组(P<0.01);由颈内静脉采血组测得值,明显高于外用耳缘静脉采血组(P<0.01)。脑缺血组,血浆6-Keto-PGF_(1α)含量,明显低于对照组(P<0.01);由颈内静脉采血组其含量明显低于外周耳缘静脉采血组(P<0.01)。由于闭塞动物颈部大动脉所致的脑缺血,血浆TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值明显高于对照组。     

冠心病微血栓与TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)和临床关系探讨

既往发现部分冠心病人微循环中出现微血栓,且与病情有关。为进一步探讨其机理,对冠心病微循环中有徽血栓者(15例,简称血栓组)及无微血栓者(14例,简称无栓组),在小剂量肝素治疗前后进行了TXB_2、6-     

活血健骨汤对兔缺血性股骨头坏死的TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的作用

目的探讨自拟经验方“活血健骨汤”对实验性激素致兔股骨头缺血性坏死的作用。方法选用１８只家兔随机分为激素,中药＋激素和对照三组实验观察,８周后处死全部动物,分析兔股骨标本的空骨陷窝数,血浆ＴＸＢ_２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α及ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２比值指标。结果中药＋激素组血浆 ＴＸＢ_２,ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２比值明显低于激素组（２１９．４２±６９．２２,４４９．３０±１１９．２２,０．９３±０．１３均Ｐ＜０．０１;６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α明显高于激素组（２４０．６４±８６．０３,１５６．５５±２８．１１,Ｐ＜０．０１）,接近正常组（１６． ４１±６０． ６４,０． ６５±０． １５,２５０． ５１±４１．７０,均 Ｐ＞０． ０５）;中药十激素组的股骨头空骨陷窝数明显低于激素组而接近正常组（１３±２,２１±２,Ｐ＜０．０１;１３±２,１０±２,Ｐ＞０．０５）。结论活血健骨汤具有调节血浆ＴＸＢ_２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α水平,使ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２值趋于正常,同时能减少空骨陷窝数／率的作用,从而有效地预防和抑制实验性激素致兔股骨头缺血性坏死。     

槲皮素磷酸钾对大鼠脑血栓形成模型血小板聚集及血浆TXB_2和6-keto-PGF_(12)水平的影响

以大鼠脑血栓形成为模型,观察槲皮素磷酯钾对大鼠脑血栓形成术24h后血小板聚集、血浆TxB2和6-keto-PGF12水平的影响,以及脑电图、脑重量和病理组织学改变。结果表明:复合血栓诱导剂1ml kg-1经颈内动脉注射能诱发大鼠同侧大脑半球内血栓形成,槲皮素磷酯酶钾10-20 mg kg-1能对抗大鼠脑血栓形成,降低体内血小板自发性聚集,抑制血浆TxB2的升高。提示槲皮素磷酸酯钾可能通过其抗血小板聚集及影响花生回烯酸代谢而发挥抗脑血栓形成作用。     

血浆TxB_2和6-Keto-PGF_1α在脑出血及脑梗塞中的变化

1996年1月至12月我们对本院的脑血管意外病人进行了血栓素B_2(TxB_2)和6-酮-前列腺素F_1α(6-Keto-PGF_1α)含量测定,结果发现脑出血组二项指标都显著增高(p<0.05),脑梗塞组TxB_2显著增高(P<0.05),6-Keto-PGF_1α无显著差异。     

慢性肺心病患者血浆TxB_2、6-Keto-PGF_(1α)、GMP-140 RIA

我们对54例慢性肺心病患者急性发作期及恢复期血浆血栓素B_2(TxB_2、6-酮前列环素(6-Keto-PGF,α)和血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)进行了放射免疫分析,现将结果报告如下。 对象和方法 一、对象: (一)慢性肺心病患者54例(男33,女21),年龄43～85岁(平均64.5),依据1977年全国第二次肺心病会议诊断标准,并排除冠心病、肝病、肾病等。 (二)对照组:本院体检健康者43名(男25,女18),年龄36～64岁(平均56.4)均无心、肝、肺、脑、肾     

PG-6K-F_(1α)和TXB_2在实验性肺水肿大鼠动脉血浆及支气管-肺泡洗涤液中的变化

PGI_2与TXA_2在不同模型的肺水肿中的作用并不清楚,意见不一。我们用肾上腺素(0.1mg/kg)造成大鼠剧烈的致死性肺水肿,其机理类似于中枢性肺水肿,具有动力性与非动力性双重机制,既有肺毛细血管压力升高,又有肺毛细血管通透增高,我们先后取了颈动脉血及支气管-肺泡洗涤液,测定了肺水肿时动脉血浆及支气管-肺泡洗涤液中PG-6K-F_(1α)与TXB_2的含量,以探讨在PGI_2及TXA_2在发病机理中的作用。     

高原对大鼠血浆与组织TXB_2和6－Keto－PGF_（1α）含量的影响及

高原对大鼠血浆与组织ＴＸＢ＿２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量的影响及丹参的保护作用青海省中医药研究所（西宁８１０ｏｏ０）王立义青海省红十字医院陈琴音本文观察了平原大鼠进入海拔４４７５ｍ高原后，其血浆及心、肝、脾组织血栓索Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮...     

常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体数目的影响

本文观察常压缺氧性肺动脉高压对大鼠肺组织β和α_1受体的影响。动物分为对照组、缺氧1天和1、2、4周共5组,以观察不同缺氧时间大鼠肺β和α_1受体的动态变化规律。结果表明缺氧1天组大鼠肺β受体从对照组的299.7±23.4((?)±SD,下同)减少到234.4±73.9fmol/mg蛋白(P<0.05);缺氧1周时增至332.2±21.7(P<0.05);缺氧2、4周再次减少,分别为263.7±39.0,247.4±34.8(均P<0.05),β受体表现为减少、增加、再减少这样一种动态的变化。缺氧时α_1受体的变化与β受体不同。缺氧1天时α_1受体从对照组161.0±49.8增至277.2±24.2fmol/mg蛋白(P<0.01),缺氧1、2周分别为185.0±24.5,167.1±23.6,略高于正常对照组。缺氧4周时明显增加,为246.2±41.4(P<0.01)。α_1受体在缺氧时似乎都倾向于增加的趋势。无论是肺β还是α_1受体,缺氧前后亲和力(Kd)均无明显变化。β受体兴奋使肺血管舒张,α_1受体兴奋使肺血管收缩。缺氧时β受体的减少和α_1受体的增加都能促进肺血管的收缩,故这一变化在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能具有一定的作用。     

高CO2伴有常压缺氧对大鼠肺组织β和α1肾上腺素能受体密度的影响

本文观察高CO_2伴有慢性常压缺氧对大鼠血液动力学及肺组织β和α_1受体密度的影响。单纯缺氧组大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%,CO_2=0),缺氧伴高CO_2组依靠动物自身呼出的CO_2造成舱内CO_2蓄积(O_2=10%,CO_2=2.5%)。结果表明常压缺氧可致大鼠肺动脉高压,吸入较低浓度的CO_2(2.5%)1、2周不加重常压缺氧大鼠Pap的升高。单纯缺氧或缺氧伴有高CO_2和α_1受体均增高,且2周较1周升高更明显,单纯缺氧时β受体1周增高2周降低的动态变化与以往结果一致,提示缺氧2周时缩血管反应增强,舒血管反应减弱,但缺氧伴有高CO_2时β受体均增高且高于单纯缺氧组,其原因有待进一步研究。     

慢性缺氧患者TXB_2、6-KPGF_1α测定的临床意义

为了解长期缺氧患者TXB_2、6-KPGF_（1α）水平,选取了各类患者164名,分别作两者测定,并进行统计与分析,现报告如下。 对象和方法 一、对象: （一）正常组:国税局体检人员60名,休息20分钟后抽取静脉血; （二）缺氧组:共164例（各类气管炎、支气管炎、肺部疾病患者,以及其它继发性缺氧患者）。 二、方法: （一）标本:抽取静脉血1.8ml,用2％EDTA-Na_2 1:9抗凝,立即离心分离血浆,-20℃冻存。 （二）试剂:TXB_2、6-KPGF_（1α）由苏州医学院血栓与止血研究室提供。 （三）方法:放射免疫测定法（RIA）,曲线拟合方     

肝肺综合征大鼠血浆和肺组织ET-1的动态变化及其基因表达

目的 :探讨ET 1在肝肺综合征 (HPS)发生机制中的作用。方法 :采用Wistar大鼠行胆总管结扎术 (CBDL)制备HPS动物模型 ,抽取动脉血进行血气分析 ,使用放射免疫方法检测血浆和肺组织中ET 1水平 ,采用RT PCR方法检测肺组织中ET 1前体原 (ppET 1)mRNA的表达。结果 :CBDL组大鼠血浆和肺组织ET 1含量随时间延长而逐渐升高 ,CBDL各组血浆ET 1水平与假手术组 (Sham组 )比较差异有显著意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;CBDL5周组肺组织ET 1含量及肺组织ET 1前体原 ( ppET 1)mRNA与Sham组比较差异有显著意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;相关分析表明 ,血浆和肺组织中ET 1与肺泡动脉氧分压差A aDO2 显著相关 (P <0 .0 1)。结论 :在HPS形成过程中 ,血浆和肺组织中ET -1水平升高参与了HPS的发生