脊髓损伤大鼠运动及神经功能自然恢复规律的探讨

目的观察不完全脊髓损伤（SCI）大鼠运动及神经功能自然恢复情况，为SCI后运动训练时机选择提供依据。 方法共选取45只成年SD大鼠，分为实验组（40只）和假手术组（5只）。实验组手术切除T10椎板暴露脊髓，采用改良Allens撞击法致SCI；假手术组仅手术切除T10椎板暴露脊髓。实验组分别于损伤前及损伤后1,3,5,7,14 d,21 d和28 d，假手术组分别于术前及术后1,3,5,7 d时采用斜板试验、改良Tarlov评分、Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）评分进行运动功能评定，采用脊髓诱发电位评定神经功能。实验组于上述各时间点分别取5只大鼠处死，假手术组于术后7 d时处死，取2组大鼠T10节段脊髓进行形态学检测。 结果①实验组大鼠在损伤后1~3 d斜板角度、改良Tarlov评分和BBB评分均较损伤前显著降低，自损伤后5 d时开始增加，至14 d时达到平台期，显著高于术后1，3，5 d及7 d时水平（P<0.05），与21，28 d时结果比较，差异无统计学意义（P&rt;0.05），但仍低于损伤前水平（P<0.05)。假手术组术后与术前比较，差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。②实验组大鼠在损伤后1 d时脊髓体感诱发电位（SCEP）潜伏期较损伤前明显延长(P<0.05)；随时间进展该潜伏期呈逐渐缩短趋势，至术后21 d时达到平台期，但仍显著长于损伤前水平（P&rt;0.05）；波幅在损伤后1 d时明显降低，随时间进展呈逐渐增加趋势；假手术组术后各时间点潜伏期和波幅与术前比较，差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。③2组大鼠术前脊髓结构完整，实验组术后1~3 d脊髓灰白质可见片状出血、细胞肿胀及变性；术后5~7 d炎性细胞减少，可见细胞内嗜碱性颗粒沉积、胶质细胞及少量神经纤维增生等；术后14~28 d可见胶质细胞、神经纤维增生明显，细胞内有空泡结构形成；假手术组大鼠脊髓形态学方面手术前后无明显改变。 结论SCI大鼠运动功能、神经功能及脊髓病理形态学变化均与损伤时程密切相关，其运动功能改善一般于损伤后14 d时达到平台期，而神经功能改善一般于损伤后21 d时达到平台期。     

督脉电针对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响

目的探讨督脉电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立大鼠T11脊髓损伤模型,建模成功后随机分为对照组(A组)和督脉电针组(B组)。脊髓损伤后1周,B组接受督脉电针治疗。两组大鼠于脊髓损伤后1、2、4、8周行BBB后肢运动功能评分,脊髓损伤后2、4、8周行体感诱发电位(SEP)检测,脊髓组织行HE染色与神经丝蛋白(NF200)免疫组化染色。结果 SCI后1周,两组大鼠BBB后肢运动功能评分无显著性差异(P>0.05);SCI后2、4、8周,B组BBB后肢运动功能评分较A组明显升高(P<0.01),SEP潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P<0.01)。HE染色显示损伤区瘢痕组织及空洞形成,B组脊髓空洞比A组小;脊髓组织NF200阳性表达B组各时间点较A组明显增强(P<0.01)。结论督脉电针治疗可有效促进SCI大鼠神经功能恢复。     

自体富血小板血浆对大鼠脊髓损伤后神经功能的影响

目的 研究自体富血小板血浆对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为PRP组(A组)和对照组(B组)各15只。采用改良Nystr?m法后路压迫大鼠胸段脊髓模型,A组予自体富血小板血浆灌注于损伤脊髓处,B组予自体血浆灌注于损伤脊髓处。术后第3、7、14天采用斜板试验和BBB运动功能评分观察大鼠后肢运动功能恢复情况、检测体感诱发单位(SSEP)检测神经传导功能。结果 大鼠脊髓损伤后7、14天,A组后肢运动功能评分明显高于B组,两者间差别有统计学意义(p<0.05)。SSEP潜伏期及波幅值变化：术后14天A组潜伏期12.37±1.689ms、波幅0.54±0.056mv；B组潜伏期14.14±1.553ms、波幅0.32±0.031mv,两组差别有统计学意义(P<0.05)。结论 自体富血小板血浆能促进大鼠神经功能的早期恢复。     

脊髓减压对脊髓损伤后大鼠体感诱发电位的影响

目的:探讨脊髓损伤大鼠体感诱发电位的变化规律及不同时间解除脊髓压迫对脊髓恢复和诱发电位的影响。方法:选择SD大鼠70只,分为对照组(10只)和实验组(60只),实验组分为轻度损伤组(20只)、中度损伤组(20只)、重度损伤组(20只)。采用自行制作的脊髓打击装置建立大鼠脊髓损伤模型。测定大鼠在损伤前、伤后5 min、1...     

预防使用甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响

目的：分析预防使用大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响及对神经功能的保护作用。 方法：实验于2004-05在上海医药工业研究所实验动物中心完成，选择健康SD大鼠40只（鼠龄3个月），随机分成脊髓损伤模型组和甲基强的松龙预防使用组（甲基强的松龙组），按照取材时间不同分为24h，72h两个时间点，每个时间点10只。采用Allen’s重物打击脊髓损伤模型。显微镜下无菌暴露T5-9脊髓，在暴露的硬膜表面放置3mm&;#215;2mm的弧形垫片，将圆柱状金属棒沿细玻璃导管垂直、自由落下，制成脊髓损伤模型。重物重量10g，高度5cm，致伤能量50（g&;#183;cm）。脊髓损伤模型组椎板切除后进行重物打击，打击前30min由尾静脉推注生理盐水1mL；甲基强的松龙组椎板切除后重物打击，打击前30min由尾静脉推注甲基强的松龙30mg／kg。然后关闭切口。在脊髓损伤后24h、72h进行神经功能评分及标本的取材。并进行Molt斜板功能评分、脊髓病理形态学观察和运动诱发电位检测。 结果：每组每个时间点10只动物无死亡，全部进入结果分析。①甲基强的松龙组脊髓损伤后24h，72h时的Molt斜板功能评分均高于脊髓损伤模型组，其中脊髓损伤后24h差异无显著性，脊髓损伤后72h差异有显著性意义[（42．5&;#177;3．37）&;#176;，（24．3&;#177;2．41）&;#176;，P〈0．0001]。②甲基强的松龙组脊髓损伤后24h，72h时运动诱发电位潜伏期均短于脊髓损伤模型组，其中脊髓损伤后24h差异无显著性意义；脊髓损伤后72h差异有显著性意义[（7．84&;#177;0．64），（9．61&;#177;0．74）ms,P〈0.0001]。③甲基强的松龙组脊髓损伤后24h和72h的运动诱发电位波幅变化率较脊髓损伤模型组均显著增高，差异有显著性意义[（58．67&;#177;8．99）％，（34．79&;#177;8．84）％，P〈0．0001]；[（65．89&;#177;8．27）％，（40．45&;#177;9．61）％，P〈0．0001]。④与脊髓损伤模型组比较，甲基强的松龙组脊髓组织肿胀较轻，出血较少，胞浆空泡化及核固缩现象减少；白质轴突水肿、空泡变性减轻。结论：预防使用大剂量甲基强的松龙可明显改善损伤脊髓的病理形态，改善损伤脊髓的运动诱发电位，改善损伤脊髓的神经功能，对大鼠急性脊髓损伤有神经保护作用。     

水中活动平板训练对脊髓损伤大鼠体感、运动诱发电位及运动功能的影响

目的:探讨水中平板训练对脊髓损伤(SCI)大鼠体感诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)及运动功能的影响。方法:将成年雄性SD大鼠25只,随机分为假模组、模型对照组、水疗训练组、减重平板训练组和水中平板训练组。采用改良Allen’s打击法制作T10—11SCI模型,采用BBB评分、爬网格实验、SEP及MEP评定肢体功能及训练效果。结果:BBB评分及爬网格实验显示,水中平板训练组的大鼠后肢运动功能较其他组明显改善(P<0.05)。SEP、MEP的潜伏期,三组训练组较模型对照组均有显著缩短(P<0.05);但三组训练组之间MEP潜伏期差异无显著性意义(P>0.05)。水中平板训练组较减重平板训练组SEP、MEP波幅明显增大,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:三组训练对脊髓损伤大鼠SEP、MEP及运动功能均有不同程度的促进恢复作用,其中水中平板训练最为显著。     

预防使用甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响

目的:分析预防使用大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响及对神经功能的保护作用。方法:实验于2004-05在上海医药工业研究所实验动物中心完成,选择健康SD大鼠40只(鼠龄3个月),随机分成脊髓损伤模型组和甲基强的松龙预防使用组穴甲基强的松龙组雪,按照取材时间不同分为24h熏72h两个时间点,每个时间点10只。采用Allen’s重物打击脊髓损伤模型。显微镜下无菌暴露T8～9脊髓,在暴露的硬膜表面放置3mm×2mm的弧形垫片,将圆柱状金属棒沿细玻璃导管垂直、自由落下,制成脊髓损伤模型。重物重量10g,高度5cm,致伤能量50(g·cm)。脊髓损伤模型组椎板切除后进行重物打击,打击前30min由尾静脉推注生理盐水1mL;甲基强的松龙组椎板切除后重物打击,打击前30min由尾静脉推注甲基强的松龙30mg/kg。然后关闭切口。在脊髓损伤后24h、72h进行神经功能评分及标本的取材。并进行Molt斜板功能评分、脊髓病理形态学观察和运动诱发电位检测。结果:每组每个时间点10只动物无死亡,全部进入结果分析。①甲基强的松龙组脊髓损伤后24h熏72h时的Molt斜板功能评分均高于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性,脊髓损伤后72h差异有显著性意义眼穴42.5±3.37雪°,穴24.3±2.41雪°,P<0.0001演。②甲基强的松龙组脊髓损伤后24h,72h时运动诱发电位潜伏期均短于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性意义;脊髓损伤后72h差异有显著性意义眼(7.84±0.64),(9.61±0.74)ms熏P<0.0001演。③甲基强的松龙组脊髓损伤后24h和72h的运动诱发电位波幅变化率较脊髓损伤模型组均显著增高,差异有显著性意义眼(58.67±8.99)%,(34.79±8.84)%,P<0.0001演;眼(65.89±8.27)%,(40.45±9.61)%,P<0.0001演。④与脊髓损伤模型组比较,甲基强的松龙组脊髓组织肿胀较轻,出血较少,胞浆空泡化及核固缩现象减少;白质轴突水肿、空泡变性减轻。结论:预防使用大剂量甲基强的松龙可明显改善损伤脊髓的病理形态,改善损伤脊髓的运动诱发电位,改善损伤脊髓的神经功能,对大鼠急性脊髓损伤有神经保护作用。     

体感诱发电位和运动诱发电位检测在脊髓损伤中的应用

目的：观察比较躯体感觉诱发电位(somatosensory evoked potentials，SEP)和运动诱发电位(motor evoked potentials，MEP)两种检测方法对脊髓功能变化的敏感度，探讨SEP和MEP检测在脊髓损伤功能评价及疗效中的应用。方法：采用Keypoint型肌电图诱发电位仪和MaglitecompactV型磁刺激仪对36例脊髓损伤(Spinal cord injury，SCI)患者入院时进行SEP和MEP检查，出院时复查SEP和MEP，对照分析20例门诊体检的健康志愿者SEP和MEP，观察治疗前后SEP和MEP潜伏期和波幅的变化。结果：36例SCI患者治疗前SEP和MEP潜伏期延迟，波幅降低，治疗后均有明显变化，SEP和MEP潜伏期缩短，波幅增高，前后比较，差异有极显著性意义(P&;lt;0.01)。结论：SEP和MEP是一种定量、客观的脊髓电生理检测技术，准确性好，灵敏度高，可作为SCI功能及疗效评定的依据。     

运动训练对脊髓损伤大鼠运动及神经功能恢复的影响

目的探讨不同运动训练时程对大鼠脊髓损伤后运动、神经功能恢复的影响。 方法Sprague Dawley大鼠95只,分为模型组（未给予运动训练）、实验组（根据训练时程分为训练1周、2周、3周、4周组）和假手术组（切除椎板暴露脊髓,但不造成脊髓损伤）。采用改良Allen撞击法制作胸髓（T10）不完全损伤模型。运动方式采用重量支撑平板步行训练,在不同时间点采用斜板试验、改良Tarlov评分、Basso Beattie Bresnahan（BBB）评分、脊髓体感诱发电位进行运动及神经功能评定。 结果①运动功能：大鼠运动训练1,2,3和4周后,运动功能均较模型组有明显提高（P<0.05）;②脊髓体感诱发电位：大鼠运动训练2,3和4周后,N1波峰潜伏期较模型组显著缩短（P<0.05）,且随训练时程增加而逐步缩短（P<0.05）。 结论部分重量支撑平板步行训练能有效改善不完全性脊髓损伤大鼠运动及神经功能,并且其改善作用与运动训练时程相关。     

超短波治疗脊髓损伤患者急性附睾炎的临床观察

2008年7月-2010年3月我院收治的脊髓损伤后并发急性附睾炎患者7例,年龄24-48岁;马尾神经损伤3例,颈髓损伤4例;ASIA分级：A、B、C级各1例,D级4例;长期留置尿管者3例,间歇导尿者3例,利用集尿器集尿者1例;主要为泌尿系统感染;双侧发病,2例以右侧为重。发病时附睾红肿、增大,其内组织水肿、淤血。急性发病患者早期均出现寒战,后期伴随持续高热。彩色多普勒超声显示附睾肿大,     

督脉电针结合超短波疗法对大鼠脊髓全横断损伤后脑源性神经生长因子和神经轴突生长抑制剂-A表达的影响

目的:通过检测大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复情况和脑源性神经生长因子(BDNF)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨联合应用督脉电针和超短波疗法对SCI的作用机制。方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,100只雌性大鼠随机分为5组:假手术组、SCI组、SCI+督脉电针组、SCI+超短波组、SCI+督脉电针+超短波组(n=20),检测各组7d、14d、21d、28d这4个时间点BDNF和Nogo-A表达,对各组大鼠进行BBB评分。结果:与模型组相比,各治疗组的BBB评分显著增加,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P0.01)。与模型组相比,各治疗组BDNF的表达均显著增加,Nogo-A的表达均显著减少,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BDNF的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.01)。结论:(1)联合应用督脉电针与超短波治疗,能够提高SCI后BDNF的表达及抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合疗法对大鼠运动功能恢复更佳。     

重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠运动功能的影响

目的:研究重复经颅磁刺激(rTMS)对脊髓损伤大鼠运动功能的影响并探讨其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组、脊髓损伤对照组、脊髓损伤高频磁刺激组、脊髓损伤低频磁刺激组,每组各12只。利用重物撞击法制作T10脊髓损伤模型。磁刺激组于手术后24h开始给予刺激,高频组频率为10Hz,低频组频率为1Hz,均为阈上(120%阈值)刺激,500个脉冲,每日1次,连续8周,脊髓损伤对照组给予假刺激。分别于术后第1天及连续8周每周进行1次BBB行为学评分、检测运动诱发电位(MEP),并于第2周、第4周、第8周处死部分大鼠后应用HE染色观察脊髓组织形态学变化、应用免疫组织化学法检测神经丝蛋白(NF-200)表达的变化。结果:正常组BBB评分高于脊髓损伤各组,治疗组BBB评分高于脊髓损伤对照组,高频组BBB评分高于低频组,差异均有显著性意义(P<0.035);脊髓损伤治疗组运动诱发电位检出率高于对照组,低于正常组(P<0.043);神经丝蛋白表达脊髓损伤磁刺激组较对照组明显升高,差异有显著性意义(P<0.020),高频组较低频组高,P<0.020。结论:重复经颅磁刺激可以促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,其机制可能与促进轴突再生有关。     

电针结合超短波疗法对大鼠全横断脊髓损伤后GAP-43和Caspase-3表达的影响

目的:观察电针结合超短波疗法对脊髓全横断损伤大鼠损伤部位神经生长相关蛋白(GAP-43)、神经细胞凋亡相关蛋白(Caspase-3)的影响。探讨电针结合超短波疗法对脊髓全横断损伤大鼠运动功能恢复的机制。方法:复制并评价SCI大鼠模型。将75只大鼠随机分为5组:假手术组、脊髓损伤组(SCI组)、SCI+电针治疗组(电针组)、SCI+超短波治疗组(超短波组)、SCI+电针治疗组+超短波治疗组(联合组),每组15只大鼠。检测各组1周、2周、3周、4周、5周5个时间点GAP-43、Caspase-3的表达,对各组大鼠进行BBB评分。结果:在不同时间点各治疗组的脊髓损伤大鼠BBB评分均有所提高(P0.05)。与SCI组相比,电针组、超短波组和联合组GAP-43的表达显著增加,Caspase-3的表达显著减少(P0.05)。联合组在术后第1周、2周、3周、4周、5周较其他组GAP-43的表达显著增加,Caspase-3的表达显著减少(P0.05)。结论:(1)电针疗法和超短波疗法都可以促进大鼠损伤区脊髓组织内GAP-43表达增多和抑制大鼠损伤区脊髓组织内Caspase-3表达增多。(2)联合治疗对大鼠运动功能的恢复更为有效。     

慢性压迫损伤对大鼠脊髓神经营养因子及其受体表达的影响

目的观察脊髓慢性受压后神经营养因子及其受体的变化情况。方法采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,用免疫组化的方法观察脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB表达的变化。结果正常大鼠脊髓组织中,BDNF和TrkB反应物质几乎存在于所有的脊髓神经元,灰白质中胶质细胞染色明显;脊髓受到压迫后,压迫节段脊髓组织的神经元和胶质细胞表达BDNF和TrkB增强。结论在慢性压迫性脊髓损伤的过程中,脑源性神经营养因子及其受体表达增多,这可能对损伤脊髓神经元的存活和保留具有重要作用。     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将 27 只新西兰大白兔随机分为 A组(硫酸镁处理组)、B组(生理盐水组)和C组(假手术),每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30 min后恢复血流再灌注 48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型。A组给予静脉硫酸镁灌注(0.25 ml//kg/h);B组用等量生理盐水代替;C组仅行中线剖腹术,不结扎动脉。在缺血前、缺血30 min及再灌注后60 min对动物行体感诱发电位(SEP)监测;再灌注24 h及48 h后对A、B组动物行运动功能评分;再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查。结果 C组SEP无明显变化,动物均完全康复。缺血 30 min时,B组 SEP波形消失,A组波幅降为基线的29%;再灌注60 min后A组、B组SEP波幅分别渐升至基线的74%和49%。再灌注60 min时,A组 SEP的 N1、P1波峰潜伏期分别为(28.9±1.9)ms和(57.3±3.2)ms,与缺血前及B组相比均有显著性差异( P <0.05);再灌注24 h和48 h,A组的神经功能评分均高于B组( P <0.05);再灌注48 hA组的脊髓前角神经细胞计数明显高于B组( P <0.01)。结论 硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓功能影响的研究

目的：观察bFGF对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓功能恢复的作用。方法：大鼠脊髓T13-L2经牵张损伤．皮层体感诱发电位CSEP监测P1-N1波幅下降至术前波幅70％后，于损伤平面以下经蛛网膜下腔置细导管，治疗组分别于即刻、1、2、3、4、8、12、24h经细导管注入bFGF溶液20μl(含bFGF20μg)，对照组在相同时间注入等量生理盐水。术后1、2、3、6周进行联合行为评分及CSEP检查。结果：bFGF治疗组大鼠CBS评分、CSEP波幅及潜伏期恢复均好于对照组。结论：bFGF对大鼠牵张损伤脊髓的功能恢复有明显的促进作用。     

不同波形电针对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响

目的:比较不同波形电针对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响,并初步探讨相应机制。方法:将48只健康成年大鼠均制成T9水平脊髓损伤模型,随机分为疏密波电针组(A组)、连续波电针组(B组)、断续波电针组(C组)、造模组(D组)4组,每组12只。于术后第1天、第3天、第7天对各组大鼠进行后肢功能的BBB评分、斜板试验、血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果:大鼠脊髓损伤后第1天,A、C组BBB评分优于造模组(P<0.05),斜板试验角度A组优于造模组(P<0.05)和C组(P<0.01);第3天,BBB评分A、B、C组优于造模组(P<0.05),斜板试验角度A组显著优于造模组(P<0.05);第7天,BBB评分A、B、C组优于造模组(P<0.05),斜板试验角度A、B、C组均优于造模组(P<0.05),其余两组间比较无显著性差异。大鼠脊髓损伤后第1天,SOD活性A、B、C组较造模组明显增高(P<0.05),MDA含量较造模组显著降低(P<0.01);第3天,A、B、C组较造模组SOD活性显著升高(P<0.05),A组明显高于C组(P<0.05),A、B、C组MDA含量低于造模组(P<0.05);第7天,A、B、C组SOD活性优于造模组(P<0.05),MDA含量低于造模组(P<0.05),其余两组间比较无显著性差异。结论:三种波形电针对于脊髓损伤大鼠运动功能的恢复均具有促进作用,其中疏密波能明显通过促进脊髓损伤大鼠神经的再生和修复,加快自由基的清除,加强血液循环,减少脊髓损伤的继发损伤等方面促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复。     

高血糖对急性脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响

目的：了解高血糖对急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响.方法：26只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、对照组和高血糖组.Allen法制作急性脊髓损伤模型,在伤后1-10d内对各组大鼠进行斜板试验和改良Tarlov评分,评价高血糖对脊髓运动功能恢复的影响.结果：高血糖组和对照组大鼠脊髓损伤后1-10d斜板试验临界角度和Tarlov评分均下降.高血糖组大鼠脊髓伤后1-10d的斜板试验临界角度和Tarlov评分明显不如对照组.结论：创伤后诱发的高血糖可能加重脊髓继发性损害,不利于神经功能的恢复.     

黄芪注射液对大鼠急性脊髓损伤的神经保护作用

目的探讨黄芪注射液对急性脊髓损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法将40只成年健康SD大鼠随机分为4组,每组10只。采用改良ALLEN氏重物打击法建立脊髓损伤大鼠模型。A组给予黄芪注射液2 m L/（kg·d）,连续给药14 d。B组给予黄芪注射液0.5 m L/（kg·d）,连续给药14 d。C组术后立即腹腔注射甲基强的松30 mg/kg,24 h内每隔4 h后重复给药1次。D组给予灭菌生理用水0.5 m L/（kg·d）连续14 d。各组用药后1、5、10、14 d分别进行Rivlin斜板实验对大鼠脊髓功能的行为学评分进行评价,采用改良Gale联合行为评分（CBS）测定大鼠脊髓损伤后的神经学方面功能,在给药后48 h测定脊髓损伤组织的重量,并根据公式计算脊髓损伤组织的含水量。结果 A组各时间点Rivlin斜板度数明显高于B组和D组,差异有统计学意义（P〈0.05）;A组效果明显优于D组和B组。与D组相比,A组大鼠损伤脊髓的神经功能得到改善,CBS明显提高。根据公式计算脊髓损伤组织的含水量,D组和B组的含水量明显高于A组,而A组和C组的差异无统计学意义。结论高剂量黄芪注射液能够改善大鼠损伤脊髓的神经功能,降低脊髓损伤组织的含水量,从而减轻组织的水肿。