降扎乡高氡温泉周围居民血浆中8-羟基脱氧鸟苷和硫氧还蛋白还原酶水平的研究

目的：探讨长期多次接触高氡温泉对机体氧化损伤及抗氧化水平的影响。方法：简单随机抽样法选取降扎乡氡温泉周边居民38人作为高氡组,选取阿西茸乡居民39人作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测2组人群血浆中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）和硫氧还蛋白还原酶（TrxR）的水平。采用Mann-Whitney U检验比较两组间8-OHdG和TrxR水平的差异。采用问卷调查判断居民对氡的认知情况。结果：高氡组居民外周血血浆中8-OHdG水平明显降低,TrxR水平明显升高（Z=-3.316,-3.773,P均 < 0.05）,分别是对照组的0.571和2.325倍。将氡暴露纳入回归分析,居民氡暴露对8-OHdG和TrxR差异性表达的影响均有统计学意义（P均 < 0.05）。两组居民对氡、氡对人体健康的影响及减氡措施均缺乏了解。结论：长期多频次接触氡温泉有可能在一定程度上增强机体抗氧化应激能力,降低机体氧化损伤水平。当地居民对氡的健康危害认知严重缺乏,应加强居民的健康教育。     

硫氧还蛋白还原酶与肺癌的研究进展

硫氧还蛋白系统是一类很重要的氧化还原系统,由硫氧还蛋白（thioredoxin,Trx）、硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reducase,TrxR）和NADPH组成。它在机体中发挥着重要的生理功能,包括机体氧化还原调节和抗氧化防御、细胞生长和凋亡调节、器官发育调控等多种功能。大量研究表明,Trx系统的Trx和TrxR在肺癌、胰腺癌、肝癌等多种恶性肿瘤中高表达,可能参与了肿瘤的发展进程。本文综述了肺癌和Trx系统的各自特点以及相互间的联系。     

硫氧还蛋白还原酶2在恶性肿瘤中的研究进展

硫氧还蛋白还原酶(TrxR)是广泛分布于生物体内的抗氧化系统家族成员,主要作用是对酶和转录因子以及细胞水平的氧化还原状态的调节,参与细胞的生长、增殖和凋亡,同时也为恶性肿瘤的发生和进展创造了有利条件。TrxR共有三种同工酶,其中TrxR2主要分布于线粒体中,最近研究发现TrxR2在多种恶性肿瘤组织中表达上调,且表达情况远高于癌旁正常组织。另外,TrxR2的表达与多种恶性肿瘤患者的临床病理特征及其生存预后存在相关性。推测TrxR2可能参与恶性肿瘤的发生、发展和转移,本文将对TrxR2在几种恶性肿瘤中的研究进展进行综述,以探究TrxR2是否能成为恶性肿瘤的生物学标志物,并作为肿瘤治疗的新靶点。     

TRIM59在结直肠癌中的表达及其与临床病理指标的关系

目的： 探讨三结构域蛋白59（TRIM59）在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法： 收集86例结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织,分别采用实时荧光定量PCR（qPCR）和免疫组化检测TRIM59 mRNA和蛋白在结直肠癌及癌旁组织中的表达情况;分析其与患者临床病理指标和生存率的关系。结果： 结直肠癌组织中TRIM59 mRNA表达水平较配对的癌旁组织升高（t=12.86,P<0.01）。结直肠癌组织中TRIM59蛋白阳性表达率为62.79%（54/86）,高于癌旁组织的32%（37/86）,差异具有统计学意义（χ²=6.74,P=0.009）。TRIM59蛋白高表达与患者TNM分期（χ²=8.515,P=0.003）、肿瘤浸润深度（χ²=7.167,P=0.007）以及淋巴结转移情况（χ²=5.511,P=0.018）相关。Kaplan-Meier生存分析结果显示TRIM59高表达患者总生存率（OS）和无病生存期（DFS）均明显短于TRIM59低表达患者（均为P<0.05）。结论： 结直肠癌组织中TRIM59呈高表达,且与肿瘤TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及患者预后相关。     

非小细胞肺癌组织硫氧还蛋白还原酶表达及预后分析

目的 硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)是肿瘤相关性蛋白,其在肿瘤细胞的增殖和分化中起着重要的作用.本研究探讨TrxR在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及对预后的影响.方法 免疫组化法检测潍坊市人民医院胸外科2013-02-01-10-30 87例NSCLC组织和20例癌旁正常组织中TrxR的表达,分析其与临床病理参数之间的关系,并随访患者生存时间进行分析.结果 肺癌组织TrxR阳性率为93.1％(81/87),癌旁组织中阳性率为20.0％(4/20),差异有统计学意义,x2 =52.710,P＜0.01.低分化癌组织TrxR表达高于中、高分化癌组织,差异有统计学意义,x2 =11.876,P=0.03.有淋巴结转移组TrxR表达高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义,x2 =5.471,P=0.02.TNM分期中Ⅲ～Ⅳ期TrxR的表达明显高于I、Ⅱ期中的表达,差异有统计学意义,x2 =4.711,P=0.03.TrxR的表达水平与患者的性别、年龄、吸烟史和病理分型无明显相关性.Kaplan-Meier生存分析结果显示,TrxR高表达组患者预后更差,x2=6.467,P=0.01.多因素Cox回归分析显示,TrxR是危险因素,P＜0.01.结论 TrxR在NSCLC中高表达并提示预后不良.     

硫氧还蛋白还原酶在髓系白血病中的表达及其意义

 目的　探讨硫氧还蛋白还原酶（TrxR）mRNA和蛋白表达与髓系白血病的关系。方法　收集急性髓系白血病（AML）组20例及慢性髓系白血病（CML）组20例骨髓标本,并选取20名健康人骨髓作为健康对照组,选取人类非小细胞肺癌A549细胞作为阳性对照组。应用实时荧光定量PCR法检测TrxR的mRNA表达,应用Western blot法检测TrxR的蛋白表达水平。结果　AML组、CML组、阳性对照组和健康对照组中TrxR mRNA相对定量表达[中位数（四分位距）]分别为6.751（13.459）、4.321（11.389）、18.477（2.089）、1.045（0.467）;AML患者初发／复发组与完全缓解（CR）组分别为17.814±3.979、4.860±1.550;CML患者初发组与治疗组分别为19.552（5.758）、3.459（2.047）。AML组、CML组、阳性对照组较健康对照组TrxR mRNA的表达水平升高（H＝43.978,P＜0.001）;AML患者初发／复发组、CR组、阳性对照组较健康对照组TrxR mRNA表达水平升高（F＝246.793,P＜0.001）,初发／复发组与阳性对照组之间差异无统计学意义（P＞0.05）,初发／复发组较CR组、CR组较健康对照组TrxR mRNA表达均升高（均P＜0.05）;CML患者初发组、治疗组、阳性对照组较健康对照组TrxR mRNA表达升高（H＝38.222,P＜0.001）,初发组与阳性对照组之间差异无统计学意义（P＞0.05）,但初发组较治疗组、治疗组较健康对照组TrxR表达均增高（均P＜0.05）;AML患者初发／复发组与CML患者初发组TrxR表达差异无统计学意义（P＞0.05）。AML组、CML组、阳性对照组和健康对照组中TrxR的蛋白表达量分别为0.679、0.606、0.877和0.095。结论　TrxR在髓系白血病患者中基因和蛋白表达水平均上调,正常造血干细胞中低表达的TrxR在髓系白血病中高表达,治疗后TrxR表达降低,其可作为髓系白血病诊断、疗效及预后判断的指标之一。     

蛋白酪氨酸磷酸酶受体J在乳腺癌组织中的表达及其与临床预后的相关性

目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶受体J（PTPRJ）在乳腺癌中的表达,并分析其与临床病理指标和预后的关系。方法：应用免疫组化SP法检测198例乳腺癌组织及其配对癌旁正常组织中PTPRJ的表达情况,并分析PTPRJ表达与乳腺癌临床病理指标及预后的关系。结果：免疫组化染色结果显示PTPRJ在癌旁正常组织中的表达显著高于乳腺癌组织（P=0.003）,PTPRJ表达水平与淋巴结转移（P=0.014）、TNM分期（P=0.003）,ER状态相关（P=0.048）。Kaplan-Meier生存分析显示PTPRJ低表达组患者的总生存率明显低于PTPRJ高表达组（P=0.002）。多因素COX比例风险模型分析显示TNM分期和PTPRJ表达是影响患者总生存的独立预后因素。结论：PTPRJ在乳腺癌中低表达,与肿瘤进展密切相关,可作为评价乳腺癌患者预后的有效指标之一。     

硫氧还蛋白还原酶-2在非小细胞肺癌中的表达及预后

目的:探讨硫氧还蛋白还原酶-2(thioredoxin reductase-2,TrxR2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及对患者预后的影响.方法:免疫组化法检测90例手术后NSCLC癌组织及癌旁正常肺组织中TrxR2的表达,分析TrxR2表达与患者临床病理特征及生存预后的关系.结果:TrxR2在NSCLC组织中的表达高于癌旁正常组织(P＜0.05),TrxR2的表达与患者性别、是否吸烟、肿瘤组织分级、TNM分期无相关性(P＞0.05),而与年龄及淋巴结转移显著相关(P＜0.05).随访90例患者发现TⅨR2高表达组的患者预后更差(P＜0.05).结论:TrxR2在NSCLC中高表达,有望成为NSCLC转移及预后判断的重要指标.     

MAGEA4和EB1蛋白在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的相关性分析

目的 探讨MAGEA4和EB1蛋白在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的相关性。方法 选取2010年3月—2012年5月在我院胸外科行手术切除并经病理证实的肺癌患者136例为研究对象,采用实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定MAGEA4、EB1 mRNA及蛋白的表达水平,采用χ²检验及Cox回归分析探讨其与患者临床病理特征及预后的相关性。结果 肺癌组织中MAGEA4、EB1 mRNA表达水平高于癌旁组织(P＜0.05);肺癌组织中MAGEA4、EB1阳性率高于癌旁组织(P＜0.05);肺癌组织中MAGEA4、EB1蛋白表达高于癌旁组织(P＜0.05);MAGEA4、EB1蛋白阳性表达率与年龄无关(P＞0.05),与肿瘤最大径、病理学分级、TNM分期、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、淋巴结转移、复发有关(P＜0.05)。MAGEA4、EB1阴性组3年生存率及总生存期均明显高于MAGEA4、EB1阳性组(P＜0.05)。淋巴血管间隙浸润、淋巴结转移、MAGEA4阳性、EB阳性是肺癌患者预后的独立危险因素(P＜0.05)。结论 MAGEA4和EB1蛋白在肺癌组织中阳性表达率增高,其高表达可能与肺癌的发生发展相关;MAGEA4、EB1蛋白阴性表达的肺癌患者能获得较好的预后。     

RNF2和PCNA在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨多梳基因家族成员环指蛋白2（RNF2）和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白在食管癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化法检测64例食管癌患者癌组织、30例癌旁正常组织中RNF2和PCNA蛋白的表达情况,分析其与临床病理指标及预后的关系。随访并分析RNF2阳性表达与食管癌患者术后5年存活率的关系。结果：RNF2和PCNA蛋白在肿瘤组织中均高表达,RNF2在癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为54.69%（35/64）和30.00%（9/30）,差异有统计学意义（χ²=5.000,P < 0.05）;PCNA在癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为60.94%（39/64）和46.67%（14/30）,差异有统计学意义（χ²=6.237,P < 0.05）;2种蛋白的阳性表达均与食管癌的肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移有关（P < 0.05）,而与患者年龄、性别、分化程度无关（P > 0.05）;食管癌组织中PCNA蛋白表达与RNF2蛋白表达具有正相关关系（r=0.494,P < 0.01）。5年总生存期分析结果显示RNF2阳性表达者的生存时间更短（P < 0.01）。结论：RNF2和PCNA与食管癌的发生发展密切相关,且二者在食管癌发生发展中具有协同作用。     

柠檬酸转运体SLC25A1对食管鳞癌细胞体外放射敏感性的影响及其分子机制

目的： 探讨线粒体柠檬酸转运体SLC25A1对食管癌细胞体外放射敏感性的影响及其分子机制。方法： 采用癌症基因组图谱（TCGA）数据库及UALCAN交互式网络工具比较分析184例食管癌组织与11例正常组织的SLC25A1 mRNA表达水平的差异；采用亚致死剂量X射线多次暴露法建立放射抵抗及对照组食管癌细胞系，放射克隆存活法线性二次靶模型分析两株食管癌细胞株放疗反应性的差异；多次X射线照射（总剂量6.0 Gy）上述两株食管癌细胞后，Hoechst33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学变化，流式细胞术检测细胞活性氧水平；免疫印迹法分析慢病毒小发夹RNA稳定转染敲低SLC25A1表达对DNA损伤修复关键信号分子H2AX和DNA-PKcs磷酸化水平的影响。结果： TCGA肿瘤组织数据库比较分析证实，与正常食管组织比较，食管癌组织SLC25A1 mRNA表达水平升高1.65倍（P=1.64×10^-4）；多轮亚致死剂量暴露法构建的放射抵抗食管鳞癌细胞株SLC25A1蛋白表达水平较对照组升高2.36倍（P < 0.05）；与对照组比较，稳定敲低SLC25A1表达的放射抵抗食管癌细胞株凋亡率增加1.58倍（P < 0.05）；活性氧水平下调（65.3±14.3）%（P=0.007）；并下调磷酸化H2AX（Ser139）和磷酸化DNA-PKcs（Ser2056）水平（P均 < 0.05）。结论： SLC25A1可能是一种参与食管鳞癌发病和放射抵抗的癌基因，通过下调活性氧水平，抑制DNA损伤修复，诱导细胞凋亡并可作为食管鳞癌放射增敏的潜在分子靶标。     

干扰HMGB1基因表达对食管鳞癌细胞侵袭迁移及放射敏感性的影响

目的：探讨干扰HMGB1基因对X线照射后食管鳞癌细胞增殖活性、存活能力及侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法：构建含有HMGB1 shRNA的慢病毒载体并转染人食管鳞癌EC9706细胞（HMGB1 shRNA组）,并以转染阴性序列的细胞为对照组,两组均设置X射线照射和未照射2个亚组。采用Western blot法评估HMGB1基因的干扰效果;MTS法和集落形成实验分别检测食管鳞癌EC9706细胞的增殖活性和存活能力;划痕实验和Transwell小室实验分别检测干扰HMGB1基因对EC9706细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot分别检测照射后各组的细胞凋亡率及上皮间质转化（EMT）相关蛋白的表达。结果：与阴性对照组比较,Western blot结果显示干扰HMGB1基因明显降低了HMGB1蛋白的表达（P < 0.01）,MTS法检测结果显示X射线照射后干扰HMGB1显著抑制了食管鳞癌细胞的增殖水平（P < 0.05）,集落形成实验结果显示HMGB1 shRNA组细胞的放射敏感性明显增加（P < 0.01）。划痕实验结果显示,X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞24 h的划痕愈合率为（20.78±4.38）%,低于阴性对照组的（39.02±3.25）%（P < 0.01）。Transwell实验结果显示X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞在3.5 h的迁移细胞数为（67.00±16.56）个,低于阴性对照组的（194.00±19.74）个（P < 0.01）。流式细胞术结果显示,X射线照射后阴性对照组细胞凋亡率为（13.64±1.24）%,HMGB1shRNA组细胞凋亡率为（20.67±1.38）%;与阴性对照组比较,X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞E-cadherin表达显著增加,而Ncadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9的表达明显降低（均为P < 0.01）。结论：干扰食管鳞癌细胞中HMGB1基因的表达后经X射线照射,降低了肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移水平和存活能力,诱导了细胞凋亡,增加了放射敏感性,并调控EMT相关蛋白的表达。     

基于生物信息学数据库探讨FOXO3基因在膀胱癌中的表达及临床意义

目的：探讨叉头转录蛋白O亚族3（FOXO3）基因在膀胱癌中的表达及临床意义。方法：利用GEPIA数据库分析FOXO3基因在膀胱癌与其癌旁正常组织中的表达情况，及其与患者预后的关系，利用UALCAN数据库分析膀胱癌中FOXO3表达与淋巴结转移的关系；通过TIMER数据库分析FOXO3基因表达与膀胱癌免疫浸润水平的相关性；通过String数据库分析与FOXO3相互作用的蛋白。结果：GEPIA数据库分析结果显示，FOXO3基因在膀胱癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织（P < 0.01）；低表达FOXO3基因的患者总生存率（OS）和无疾病生存率（DFS）均显著高于高表达者（P < 0.05）。UALCAN数据库分析结果显示膀胱癌中FOXO3的表达与淋巴结转移无明显相关。TIMER数据库分析显示FOXO3基因表达与B细胞（r=0.133，P < 0.05）、CD8⁺T细胞（r=0.262，P < 0.01）、CD4⁺T细胞（r=0.12，P < 0.05）、巨噬细胞（r=0.252，P < 0.01）、中性粒细胞（r=0.242，P < 0.01）和树突状细胞（r=0.162，P < 0.01）的免疫浸润水平呈正相关。蛋白相互作用网络分析发现，AKT1、SIRT1、EP300、BCL2L11、SOD2、SGK1、AKT2、CREBBP、CDKN1B、SMAD4等蛋白与FOXO3具有明显相互作用。结论：基于肿瘤基因数据库分析发现，FOXO3基因在膀胱癌组织中低表达，其高表达与患者预后不良相关；FOXO3表达与膀胱癌免疫细胞的浸润水平有关。     

基于生物信息学数据库探讨FOXO3基因在膀胱癌中的表达及临床意义

目的：探讨叉头转录蛋白O亚族3（FOXO3）基因在膀胱癌中的表达及临床意义。方法：利用GEPIA数据库分析FOXO3基因在膀胱癌与其癌旁正常组织中的表达情况,及其与患者预后的关系,利用UALCAN数据库分析膀胱癌中FOXO3表达与淋巴结转移的关系;通过TIMER数据库分析FOXO3基因表达与膀胱癌免疫浸润水平的相关性;通过String数据库分析与FOXO3相互作用的蛋白。结果：GEPIA数据库分析结果显示,FOXO3基因在膀胱癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织（P < 0.01）;低表达FOXO3基因的患者总生存率（OS）和无疾病生存率（DFS）均显著高于高表达者（P < 0.05）。UALCAN数据库分析结果显示膀胱癌中FOXO3的表达与淋巴结转移无明显相关。TIMER数据库分析显示FOXO3基因表达与B细胞（r=0.133,P < 0.05）、CD8⁺T细胞（r=0.262,P < 0.01）、CD4⁺T细胞（r=0.12,P < 0.05）、巨噬细胞（r=0.252,P < 0.01）、中性粒细胞（r=0.242,P < 0.01）和树突状细胞（r=0.162,P < 0.01）的免疫浸润水平呈正相关。蛋白相互作用网络分析发现,AKT1、SIRT1、EP300、BCL2L11、SOD2、SGK1、AKT2、CREBBP、CDKN1B、SMAD4等蛋白与FOXO3具有明显相互作用。结论：基于肿瘤基因数据库分析发现,FOXO3基因在膀胱癌组织中低表达,其高表达与患者预后不良相关;FOXO3表达与膀胱癌免疫细胞的浸润水平有关。     

PD-L1与MTA1在口腔鳞癌中的表达与临床意义

目的 探讨程序性死亡配体1(Programmed death-Ligand1,PD-L1)与转移相关基因1(Metastasis associated gene1,MTA1)在口腔鳞癌组织以及正常口腔粘膜组织中的表达情况、分布状态,二者的相关性及临床意义。方法 应用免疫组化方法检测PD-L1与MTA1在45例口腔鳞癌组织及20例正常口腔粘膜组织中的表达情况,分析二者表达的相关性及二者与口腔鳞癌组织临床病理学参数的关系。结果 PD-L1在口腔鳞癌组织及正常口腔粘膜组织中的阳性表达率分别为75.56%和15.00%,MTA1在口腔鳞癌组织及正常口腔粘膜组织中的阳性表达率分别为66.67%和10.00%,口腔鳞癌组织及正常粘膜组织的相对表达量具有统计学意义差异(P＜0.05)。PD-L1与MTA1的表达与口腔鳞癌的TNM分期有关(P＜0.05),口腔鳞癌组织中PD-L1与MTA1的表达有相关性(φ=0.366,P=0.037)。结论 PD-L1与MTA1可能在口腔鳞癌发生发展起到重要作用,可能成为潜在的新型联合靶点。     

肺癌组织样本和血液样本EGFR基因检测对比研究

目的：研究肺腺癌患者不同样本EGFR基因检测结果的异同,以更精准地反映患者体内EGFR突变情况。方法：收集2016年7月—2017年12月收治的Ⅲ～Ⅳ期经病理确诊为肺腺癌患者175例,175例均有血浆样本,其中119例同时有活检组织样本,12例同时有胸水沉渣细胞样本。采用突变扩增系统(ARMS)-聚合酶链式反应(PCR)方法对收集到的活检组织样本、胸水沉渣细胞样本和血液样本进行EGFR基因检测,分析不同类型样本间结果的差异,以及与患者临床病理指标的关系。结果：联合检测的EGFR基因突变总阳性率较单纯血液样本阳性率提高了8.6%,较单纯组织样本提高了3.1%。EGFR突变在不同的性别(χ²=3.451,P=0.045)、肿瘤直径(χ²=8.911,P=0.002)、T分期(χ²=17.567,P=0.000)、淋巴结转移(χ²=18.511,P=0.000)、转移站数(χ²=3.341,P=0.047)和远处转移(χ²=10.874,P=0.001)组间的差...     

MAP1A在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的 探讨微管相关蛋白1A(Microtubule associated protein 1A,MAP1A)在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法 收集2011年1月—2016年1月西安交通大学第一附属医院膀胱癌及癌旁组织137例,qPCR及免疫组化分析MAP1A在膀胱癌及癌旁组织中的表达情况;并研究其表达与膀胱癌临床病理参数及预后的关系。结果 qPCR结果表明,MAP1A在20例膀胱癌组织中表达水平较配对的癌旁组织明显降低,差异有统计学意义(t=5.022,P＜0.001)。免疫组化结果同样表明,MAP1A在膀胱癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为46.71%和79.56%,差异具有统计学意义(χ²=23.52,P＜0.0001)。MAP1A表达与患者的临床T分期、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05)。Kaplan-Meier生存分析发现,MAP1A低表达患者总生存期(Overall survival,OS)和无病生存期(Disease-free survival,DFS)均明显低于MAP1A高表达患者(P＜0.0001)。Cox多因素回归分析表明TNM分期(HR=1.46,P=0.038)和MPA1A表达(HR=1.213,P=0.030)是影响膀胱癌患者不良预后的独立危险因素。结论 MAP1A在膀胱癌组织中显著低表达,与临床TNM分期密切相关,MAP1A低表达可能提示膀胱癌患者不良预后。     

CXCR-2在食管鳞癌组织中的表达及其与MMP-9、VEGF的相关性研究

目的：探讨CXC趋化因子受体2（CXCR-2）在食管鳞癌中的表达及其与基质金属蛋白酶9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的相关性。方法：收集河北北方学院附属第一医院胸外科2016年12月—2019年12月诊治的70例食管鳞癌患者食管癌组织及癌旁正常组织,分别采用实时荧光定量PCR法（qPCR）和免疫组化法检测CXCR-2、MMP-9、VEGF mRNA和蛋白在两组标本中的表达情况,采用Pearson相关分析法分析CXCR-2、MMP-9和VEGF表达的相关性,受试者操作特征（ROC）曲线分析CXCR-2的表达对食管鳞癌的诊断意义。结果：qPCR检测结果显示,癌组织中CXCR-2、MMP-9、VEGF mRNA的相对表达水平高于癌旁正常组织（均为P < 0.01）;免疫组化检测结果显示,癌组织中CXCR-2、MMP-9、VEGF蛋白的阳性表达率高于癌旁正常组织（均为P < 0.01）;且癌组织中CXCR-2的表达与MMP-9、VEGF的表达呈正相关（r分别为0.488和0.491,均为P < 0.01）;癌组织中CXCR-2表达的ROC曲线下面积为0.938[95% CI （0.908,0.972）,P < 0.05],最佳截断点为0.77。其诊断的灵敏度和特异度分别为91.2%和80.9%。结论：食管鳞癌组织中CXCR-2、MMP-9和VEGF呈高水平表达,且与TNM分期、淋巴结转移和远处转移关系密切,CXCR-2表达水平的检测对食管鳞癌诊断有重要价值。     

RNA结合基元蛋白24通过调控HOTAIR表达抑制鼻咽癌细胞增殖

目的： 探讨RNA结合基元蛋白24（RBM24）抑制鼻咽癌细胞增殖的可能机制。方法： 分别在永生化鼻咽上皮细胞N5、NP69和鼻咽癌细胞CNE1中转染RBM24 siRNA构建敲低RBM24表达的细胞模型。建模后分别于1~5 d用CCK-8法检测细胞增殖活性，用实时荧光PCR法检测细胞HOX转录反义RNA（HOTAIR）的表达水平。结果： 实时荧光PCR法检测结果表明敲低RBM24表达的细胞模型构建成功。第4天时RBM24敲低组的CNE1、N5细胞增殖率（分别为5.11±0.03和2.09±0.18）与相应的对照组细胞（分别为4.53±0.05和1.73±0.12）相比均升高（P均 < 0.05），且CNE1、N5细胞的HOTAIR mRNA表达水平（分别为67.54±1.87和7.81±1.90）较相应的对照组（1.00±0.21和1.00±0.19）亦升高，差异均有统计学意义（P均 < 0.05），而NP69细胞的增殖率和HOTAIR mRNA表达水平变化不明显（P均 > 0.05）。结论： RBM24可抑制鼻咽癌CNE1细胞和永生化鼻咽上皮N5细胞的增殖，其机制可能是通过抑制HOTAIR表达起作用。