PGE2 和 NF-κB信号途径在骨再生中的相互作用

目的　本研究旨在利用MC3T3-E1 成骨细胞株与大鼠骨折模型来研究骨折愈合过程中PGE2和NF-κB信号途径的相互作用。 方法　利用PGE2与NF-κB 抑制剂 BAY 11-7082处理MC3T3-E1成骨细胞和大鼠骨折模型，采用碱性磷酸酶活性测定、Western blot 分析、EMSA分析以及ELISA测定等研究手段，研究PGE2、NF-κB、BMP-7、 Id2以及SOD2在骨再生中的作用。 结果　利用10 μmol/l PGE2处理MC3T3-E1细胞10 min, 30 min 和2h后，能够显著地促进成骨细胞增殖与分化，当细胞用5 μmol/L BAY 11-7082处理后，PGE2诱导作用受到抑制，表明 PGE2 增加ALP的表达是通过NF-κB 途径来介导。局部注射NF-κB 抑制剂后 PGE2 的生物合成明显减少；此外，抑制骨折部位ALP的活性，在骨折的损伤修复过程中，NF-κB、BMP-7以及SOD2 的表达均明显上升，而Id2的表达明显下降；加入NF-κB活性抑制剂后，BMP-7与Id2的表达恢复到正常水平，而SOD2的表达没有改变。　结论 　PGE2能够同时通过抑制Id2细胞因子和激活NF-κB信号途径诱导成骨细胞分化。     

锌离子螯合剂TPEN对脂多糖诱导的BV2细胞NF-кB P65、iNOS表达的影响

目的:观察锌离子螯合剂TPEN对脂多糖(LPS)刺激下小鼠BV2小胶质细胞核转录因子NF-кB P65亚基磷酸化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法:体外培养BV2细胞,用不同药物进行孵育,分组如下:正常对照组,单独LPS组,TPEN与LPS共处理组,NF-кB抑制剂BAY11-7082和LPS共处理组。采用实时荧光定量PCR法检测iNOS mRNA表达,Western Blot法检测磷酸化NF-кB P65(p-P65)蛋白表达。结果:TPEN浓度依赖性地减少LPS诱导的p-P65蛋白和iNOS mRNA表达,BAY11-7082浓度依赖性抑制LPS诱导的iNOSmRNA表达的上调。结论:TPEN能够减少LPS诱导的BV2细胞iNOS mRNA表达,该作用可能与其抑制NF-кB信号通路的激活有关。     

模拟微重力环境下核因子κB信号通路调节MC3T3-E1细胞成骨分化的实验研究

本文旨在研究微重力环境对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响,并进一步探讨微重力环境下核因子κB(NF-κB)信号通路对成骨细胞零重力的响应机制。将MC3T3-E1细胞分别进行正常培养(CON)和模拟微重力培养(SMG),培养期满后观察成骨性相关分子表达变化以及NF-κB信号通路变化情况。结果显示,在微重力条件下,碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、一型胶原(CoL-Ⅰ)的基因和蛋白水平表达下调;与此同时,NF-κB信号抑制子α(IκB-α)下调,p65表达显著上调,且二者磷酸化水平升高,细胞培养液中IL-6含量增多。研究表明,微重力环境下NF-κB信号通路可激活并调控成骨细胞分化。     

低强度高频率振动对成骨细胞生物学特性的影响

目的　研究低强度高频率振动（low-magnitude high-frequency vibration, LMHFV）对成骨细胞生物学特性的影响。 方法　建立LMHFV加载MC3T3-E1细胞模型,观察不同频率LMHFV对MC3T3-E1细胞OPG/RANKL浓度比的影响,获得OPG/RANKL浓度比最高的频率（F）为后续研究频率;以0 Hz为对照,观察LMHFV对MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶 (ALP)、骨钙素(OCN) mRNA和蛋白活性,及钙化结节形成的影响;LMHFV加载形成的条件培养液（CMF）孵育RAW264.7细胞,观察CMF对破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、多核破骨细胞形成、TRAP mRNA及蛋白活性的影响;观察LMHFV对MC3T3-E1细胞环氧化酶2(COX-2)蛋白水平的表达及COX-2抑制剂NS-398对LMHFV影响MC3T3-E1细胞分化的作用。 结果　30 Hz LMHFV获得OPG/RANKL浓度比最高,促进ALP、OCN mRNA及蛋白活性增加,增加钙化结节形成。30 Hz LMHFV形成的CM抑制RAW264.7细胞向多核破骨细胞分化,抑制TRAP mRNA及活性;LMHFV可诱导COX-2蛋白水平增加,NS-398能抑制LMHFV促进成骨细胞分化。 结论　30 Hz的LMHFV对MC3T3-E1细胞OPG/RANKL浓度比及成骨分化具有积极的影响,通过调控成骨细胞OPG/RANKL浓度比间接抑制骨吸收,COX-2通路参与了LMHFV对成骨细胞生物学特性的调节作用。     

LPS诱导MC3T3-E1成骨细胞增殖并增加NF-κB p65蛋白的表达

目的： 研究LPS-NF-κB信号通路在骨形成过程中的作用。方法: MC3T3-E1成骨细胞常规培养,待细胞融合率为80%时,分别加入100 μg/L和500 μg/L LPS处理6 h。流式细胞仪检测细胞周期,计算细胞DNA相对增殖指数;RT-PCR法检测LPS处理成骨细胞后NF-κB mRNA的表达;蛋白质印迹法（Western blotting）检测LPS处理成骨细胞后NF-κB p65蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测LPS处理成骨细胞后NF-κB p65的核易位情况;电泳迁移率变动分析（EMSA）LPS处理MC3T3-E1细胞后NF-κB活力的变化情况。结果: 100 μg/L和500 μg/L LPS可诱导MC3T3-E1成骨细胞增殖;LPS处理成骨细胞后NF-κB mRNA的表达与正常组比较无显著变化（P>0.05）,而NF-κB p65蛋白的表达明显高于对照组（P<0.01）;LPS处理成骨细胞后免疫荧光法可明显观察到NF-κB p65从细胞质转移入细胞核,且EMSA结果显示LPS处理组细胞核内NF-κB结合活性增加。结论: 低浓度的LPS可促使成骨细胞增殖,此过程中并不影响NF-κB p65的基因表达水平,但能增加NF-κB p65蛋白的表达并提高细胞核内NF-κB的结合活性。     

Tmed2促进体外小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖

 摘要：目的 研究Tmed2基因对小鼠前成骨细胞增殖的影响。 方法 1.分别在小鼠MC3T3-E1细胞中过表达和抑制Tmed2,检测细胞增殖情况。2. 用雌激素处理细胞后,检测细胞的增殖及Tmed2基因的表达量。荧光实时定量PCR检测mRNA水平,MTS法检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测蛋白水平。结果 过表达Tmed2使MC3T3-E1细胞的增殖速度加快,细胞周期中S期细胞比例明显增加,且Cyclin A 的表达升高。而抑制Tmed2基因表达使MC3T3-E1细胞的增殖速度减慢。雌激素处理使细胞增殖速度加快的同时,Tmed2基因的表达显著增高。结论 Tmed2通过上调Cyclin A 的表达,使S期细胞比例增加,加快小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的增殖。此外,Tmed2的表达受雌激素的调控,可能参与雌激素促进MC3T3-E1细胞增殖的作用。     

周期性机械牵拉通过上调Runx2表达促进MC3T3-E1细胞迁移

目的 探究周期性牵拉对小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1迁移功能的影响及其相关机制。方法 使用应变加载系统对体外培养的MC3T3-E1细胞施加15%幅度的牵拉,模拟细胞体内受力情况。使用划痕愈合实验检测MC3T3-E1细胞的迁移功能,使用蛋白免疫印迹法检测Runx2表达情况,使用RNA干扰技术特异性降低Runx2表达量。结果 幅度15%、频率1.25 Hz、持续24 h的周期性机械牵拉可以促进MC3T3-E1细胞的迁移,升高细胞内Runx2表达水平。在静态培养条件下,干扰Runx2能抑制MC3T3-E1细胞的迁移。干扰MC3T3-E1细胞中Runx2表达可以部分降低机械牵拉对细胞迁移的促进效应。结论 周期性牵拉可以促进MC3T3-E1细胞的迁移,在此过程中Runx2可能发挥重要作用。研究结果为寻找促进骨折愈合的创新临床治疗方法提供实验依据。     

牵张应力介导细胞成骨分化及相关基因的表达

背景：ERK1/2信号通路和核因子κB信号通路是否参与了牵张应力作用下MC3T3-E1细胞成骨分化及相关基因表达的调控,尚不清楚。 目的：观察机械牵张应力对作用下ERK1/2和核因子κB通路对成骨细胞碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白、白细胞介素6表达的影响,探讨ERK1/2与核因子κB信号通路对成骨细胞分化的调控作用。 方法：体外培养的MC3T3-E1细胞,以ERK1/2通路特异性抑制剂PD098059及核因子κB通路抑制剂PDTC分别处理30 min后加载12%的拉伸应变率24 h,以正常细胞及单纯加载12%牵张应力24 h为对照。采用ELISA及Real-time PCR方法检测细胞加载前后碱性磷酸酶活性、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白及白细胞介素6 mRNA的表达。 结果与结论：在12%牵张应力作用下,MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、白细胞介素6的表达受ERK1/2信号通路的调控,而骨钙蛋白基因表达的变化不受ERK1/2通路的影响。核因子κB信号通路抑制剂PDTC可显著抑制机械牵应张力作用下MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶活性的降低,同时抑制白细胞介素6基因的表达,而Ⅰ型胶原、骨钙蛋白基因表达的变化不受核因子κB信号通路的影响。结果表明牵张应力可以通过ERK1/2和核因子κB通路影响MC3T3-E1细胞的成骨分化及相关基因表达。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

淫羊藿素通过雌激素受体和骨形态发生蛋白信号诱导MC3T3-E1 subclone 14细胞分化

目的: 观察淫羊藿素(ICT)对MC3T3-E1 subclone 14前体成骨细胞株增殖、分化的影响,以及雌激素受体(ER)和骨形态发生蛋白(BMP)信号在分化中的作用。方法: WST-8、BrdU法检测ICT对MC3T3-E1 subclone 14细胞活力和增殖的影响;ICI182780阻断ER受体信号后,检测ICT和noggin对MC3T3-E1 subclone 14细胞碱性磷酸酶(ALP)活性、I型胶原(Col I)和骨钙素(BGP)的影响;实时荧光PCR检测ICT对BMP-2、4、7 mRNA表达的影响;Western blotting检测ER受体信号阻断后,ICT对Smad1/5/8蛋白磷酸化的影响。结果: ICT(0.1 μmol/L、1 μmol/L)可以提高MC3T3-E1 subclone 14细胞ALP、Col I、BGP和矿化结节数量(P<0.01或P<0.05),表明ICT有促分化的作用,但对细胞活力和增殖指数无明显影响;阻断ER受体信号后,ICT促分化作用明显下降(P<0.01);ICT可以提高BMP-2、4 mRNA的表达(P<0.01),但对BMP-7 mRNA无作用(P>0.01);阻断ER信号后,ICT 促Smad1/5/8磷酸化明显减弱(P<0.01)。进一步阻断BMP/Smad信号可以抑制ICT促分化的作用(P<0.01)。结论: ICT可以通过ER受体激活BMP/Smad信号通路,进而促进MC3T3-E1 subclone 14细胞的分化。     

盐酸小檗碱通过PI3K/Akt信号通路促进小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的分化

目的:研究盐酸小檗碱对小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1分化与矿化的调控作用及其机制。方法:MC3T3-E1细胞给予不同浓度(0、1、5、10和20 mg/L)的盐酸小檗碱刺激3 d,CCK-8法检测细胞活性。不同浓度的盐酸小檗碱分别干预3 d和7 d,检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。进一步将实验随机分为4组:对照组、盐酸小檗碱组、盐酸小檗碱+LY249002(PI3K/Akt通路抑制剂)组及LY249002组。干预2 d后,采用real-time PCR检测成骨细胞分化相关因子ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)及Runt相关转录因子2(Runx2)的mRNA表达情况,采用Western blot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt的表达水平。将MC3TC-E1细胞用矿化培养基诱导21 d,茜素红染色检测其矿化情况。结果:与对照组相比,不同浓度的盐酸小檗碱对细胞活性的影响没有明显差异;不同浓度的盐酸小檗碱处理MC3T3-E1细胞后ALP活性有不同程度升高。Real-time PCR结果表明,盐酸小檗碱(5 mg/L)促进ALP、OCN、OPN及Runx2的mRNA表达(P 0. 01),而LY294002能抑制这些分化相关因子的表达。Western blot检测结果表明,盐酸小檗碱(5 mg/L)促进p-Akt蛋白的表达(P 0. 01),其作用被LY249002抑制。茜素红染色发现盐酸小檗碱组矿化明显,但LY294002能抑制盐酸小檗碱的促进作用。结论:盐酸小檗碱可以促进小鼠前成骨细胞的分化与矿化,其机制可能与其激活PI3K/Akt信号通路有关。     

不同加载时间流体剪切力对成骨细胞中基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶抑制剂-1表达的影响

目的:研究加载不同时间流体剪切力对成骨细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)表达的影响。方法:利用自行设计的平行平板流体剪切力加载装置,对MC3T3-E1成骨细胞施加12 dyn/cm2流体剪切力0、15、30、45、60 min,采用蛋白免疫印记实验检测MMP-1和其抑制剂TIMP-1的表达水平。结果:对体外培养的MC3T3-E1细胞加载12 dyn/cm2流体剪切力,随着加载时间的延长,MMP-1表达上调,TIMP-1表达水平下调,在45 min左右达到高峰。结论:加载不同时间的12 dyn/cm2流体剪切力能够上调MC3T3-E1成骨细胞MMP-I的表达,下调TIMP-1的表达,加载45 min最合适。     

Txndc5介导雌激素诱导的小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖加快

 目的 研究Txndc5基因在小鼠前成骨细胞增殖中的作用。 方法 用雌激素诱导小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1,或在MC3T3-E1细胞中分别用质粒载体过表达Txndc5和用siRNA抑制Txndc5的表达后,Western blot检测Txndc5和细胞周期蛋白水平,荧光实时定量PCR检测Cyclin A的mRNA水平,MTS法和细胞计数法检测细胞增殖速度,流式细胞术检测细胞周期。 结果 雌激素诱导MC3T3-E1增殖加快时,Txndc5的蛋白水平亦上升。抑制Txndc5的表达阻止雌激素的促细胞增殖作用。过表达Txndc5使MC3T3-E1细胞增殖速度加快,S期细胞比例增加,同步化细胞进入细胞周期18h时,过表达Txndc5组Cyclin A 的表达升高,且S期细胞比例为18.69%±4.08%,而对照组仅为8.15%±3.68%。抑制Txndc5的表达则使MC3T3-E1细胞增殖速度减慢,S期细胞比例减少,Cyclin A 的表达下降。抑制Cyclin A的表达减弱Txndc5的促细胞增殖作用。结论 Txndc5通过上调Cyclin A 的表达介导雌激素的促前成骨细胞增殖作用。     

表面矿化修饰煅烧骨/P24活性多肽仿生骨材料对MC3T3-E1细胞黏附、增殖和向成骨方向分化的影响

本研究目的是评价表面矿化修饰煅烧骨/P24活性多肽复合仿生骨材料对小鼠MC3T3-E1细胞黏附、增殖和诱导成骨分化的影响。实验分三组:A组为表面矿化修饰煅烧骨加骨形态发生蛋白-2(BMP-2)活性多肽P24修饰的复合仿生骨材料,B组为表面矿化修饰煅烧骨材料,C组为单纯的煅烧骨材料。三组材料在细胞实验前行电镜扫描观察。然后将小鼠MC3T3-E1细胞分别种植在三种材料表面,测定细胞的黏附率,MTT法检测细胞体外增殖活性,同时通过碱性磷酸酶(ALP)染色和ALP活性检测,了解小鼠MC3T3-E1细胞成骨分化情况。电镜观察显示三组材料均保留了天然的孔隙结构,孔径为200~850μm。细胞黏附率和MTT实验显示,A组MC3T3-E1细胞在材料表面的黏附性能和增殖能力明显高于B组和C组,B组则高于C组,组间差异均有统计学意义(P0.05)。ALP染色和ALP活性检测显示:A组细胞ALP活性明显高于B组和C组,B组则高于C组,组间差异均有统计学意义(P0.05)。研究表明表面矿化修饰煅烧骨/P24活性多肽仿生骨材料能促进小鼠MC3T3-E1细胞在骨基质材料表面的黏附、增殖与分化,并能较好地保持细胞的形态。     

焦亡介导高糖引起的小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1炎症与损伤

目的:探讨细胞焦亡(pyroptosis)能否介导高糖(HG;45 mmol/L葡萄糖)引起的小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1炎症和损伤。方法:应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测成骨细胞活力;Western blot测定成骨细胞的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和胱天蛋白酶1(CASP1)的表达水平;ELISA法测定细胞培养上清液中白细胞介素18(IL-18)和IL-1β的水平;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酯染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP)水平;碱性磷酸酶(ALP)试剂盒测定成骨细胞早期标志物ALP的活性;茜素红染色观察成骨细胞晚期标志物矿化结节的形成。结果:HG处理MC3T3-E1细胞24 h可明显促进NLRP3和CASP1的表达,引起IL-18和IL-1β的分泌增多,同时可使细胞活力降低,ROS生成和MMP丢失增加,成骨细胞分化与矿化功能下降(表现为ALP活性降低和矿化结节数量减少)。利用siRNA沉默CASP1表达可显著减轻HG引起的上述成骨细胞炎症和损伤。结论:焦亡可介导HG引起的MC3T3-E1细胞炎症和损伤。     

长链非编码RNA H19抑制地塞米松致成骨细胞凋亡的作用

背景：激素性股骨头坏死的发病机制尚不清楚,成骨细胞凋亡与其关系密切。目的：探讨长链非编码RNA H19(long Non-Coding RNA H19,lncRNA H19)在地塞米松促进成骨细胞凋亡中的作用。方法：培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1,分为对照组(不处理)和地塞米松组(1μmol/L地塞米松处理24 h),采用Western blot检测各组细胞Bax、Bcl-2和细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2/ERK1/2)蛋白的表达,流式细胞术和细胞活力染色检测细胞凋亡情况,qRT-PCR检测lncRNAH19的表达。转染lncRNA H19阴性对照(ad-NC)和lncRNA H19过表达质粒(ad-lncRNA H19)并给予地塞米松干预24 h后,采用细胞活力染色、Western blot和流式细胞术检测MC3T3-E1细胞凋亡情况;使用MAPK-ERK通路抑制剂PD98059处理MC3T3-E1细胞24 h,Western blot检测各组细胞Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与结论：(1)与对照组相比,地塞米松组MC3T3-E1细胞凋亡率升高,lncRNA H19相对...     

NR2F2促进小鼠MC3T3-E1前成骨细胞增殖

目的探讨NR2F2基因对小鼠前成骨细胞增殖的影响。方法用实时定量PCR检测mRNA表达量,MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,ELISA-Brdu法检测细胞DNA合成速度。结果在小鼠MC3T3-E1前成骨细胞增殖速度加快时,NR2F2基因的表达增高至对照的4.57±0.30倍(P<0.01)。过表达NR2F2基因促使MC3T3-E1细胞增殖速度加快,细胞数量增加(P<0.01),细胞周期中S期细胞比例明显升高,为对照组的2倍,G2/M期比例也有增加(P<0.05)。过表达NR2F2基因使MC3T3-E1细胞的Brdu掺入率增高,DNA的合成加速(P<0.01)。结论 NR2F2使S期细胞比例增加,促进小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的增殖速度。     

人洗涤血小板促进成骨细胞增殖与前列腺素E2的作用

背景：对于富血小板血浆促进组织再生的理想血小板浓度、哪些成分担当重要作用以及通过何种机制发挥作用等基础问题目前还不是很清楚。 目的：观察洗涤血小板对小鼠成骨细胞株——MC3T3-E1的增殖及其产生前列腺素E2作用的相关性。 方法：将从健康成人男性志愿者身上采集并制备的洗涤血小板经反复液氮冻溶后作用于小鼠成骨细胞株MC3T3-E1,分别加入体积分数5%-15%的洗涤血小板、富血小板血浆、乏血小板血浆或和其他样品(消炎痛、肿瘤坏死因子α和转化生长因子β抑制剂SB431542)培养。采用细胞和前列腺素E2测定试剂盒测定细胞增殖与前列腺素E2的生成量,采用RT-PCR测定环氧酶2 mRNA的表达。 结果与结论：体积分数5%洗涤血小板作用于MC3T3-E1细胞1 h后开始表达环氧酶2 mRNA、并诱导产生前列腺素E2,作用3 h时环氧酶2 mRNA的表达达到峰值,而前列腺素E2的产生量在作用后6 h达到峰值(40.5 μg/L)。随着体积分数的升高,洗涤血小板对MC3T3-E1细胞增殖的促进作用逐渐降低,并且当其体积分数达到15%时呈现对MC3T3-E1细胞增殖的显著抑制作用,而洗涤血小板对MC3T3-E1细胞产生前列腺素E2的作用随着其浓度的倍比增加而显著增强。添加消炎痛会明显抑制5%洗涤血小板对MC3T3-E1细胞增殖及前列腺素E2产生的促进作用,而添加肿瘤坏死因子α(100 μg/L)则会明显增大洗涤血小板对MC3T3-E1细胞产生前列腺素E2的促进作用。另外,SB431542(15 μmol/L)可明显抑制体积分数5%的洗涤血小板对MC3T3-E1细胞增殖及前列腺素E2产生的促进作用。提示洗涤血小板促进MC3T3-E1增殖与其诱导该细胞生成前列腺素E2有密切的相关性。     

Asxl1在炎性微环境中对成骨细胞增殖分化的作用

背景:研究表明Asxl1的缺失可导致骨质发育不全、骨质缺损类疾病的发生,但目前在根尖周炎环境下该因子与骨破坏之间的关系暂无相关报道。目的:探讨炎性微环境下Asxl1对成骨细胞增殖分化的影响。方法:实验选用脂多糖刺激MC3T3-E1细胞建立体外炎性微环境,通过CCK-8实验筛取脂多糖最佳质量浓度和最佳作用时间,然后用20 mg/L脂多糖刺激MC3T3-E1细胞24 h,免疫荧光检测Asxl1的蛋白表达水平,Real Time-PCR检测Asxl1 mRNA的表达水平。为进一步验证Asxl1基因在炎性微环境中影响成骨细胞的增殖与分化,脂多糖刺激形成炎性微环境后转染Asxl1-SiRNA 24 h,采用CCK-8检测细胞增殖活性,RealTime-PCR检测Asxl1及成骨相关基因ALP和RUNX2 mRNA的表达水平。结果与结论:①脂多糖刺激MC3T3-E1细胞后,Asxl1蛋白和mRNA表达水平呈降低趋势;②脂多糖刺激MC3T3-E1细胞后,转染Asxl1-SiRNA 24 h,细胞增殖活性下降趋势明显,Asxl1基因及成骨相关基因ALP和RUNX2 mRNA的表达水平明显降低;③结果提示,Asxl1可能通过参与炎性反应过程,影响成骨细胞的增殖与分化,进而参与骨破坏进程。