丹参注射液预防大鼠急性胰腺炎及其机制研究

目的观察丹参注射液预防大鼠急性胰腺炎及其对血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、胰腺组织核因子(NF-κB)及氧自由基的影响。方法将60只SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、乌司他丁组(20 000U/kg)以及丹参注射液低、中、高剂量(0.4、0.8、1.6 m L/kg)组。用5%牛磺胆酸钠(1.0 m L/kg)胰管内注入诱导大鼠急性胰腺炎模型,造模前30 min分别尾iv给予丹参注射液。各组大鼠均于造模6 h后行腹主动脉采血,处死大鼠取胰腺组织标本,检测SD大鼠急性胰腺炎模型血清淀粉酶(AMY)、血浆内毒素(ET)、胰腺病理评分和病死率。并用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α浓度的变化,运用免疫组化法检测NF-κB表达水平,同时切取各时间点大鼠胰腺组织,检测丙二醛(MDA)、组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果模型组大鼠的血清AMY、血浆ET、病理评分、死亡率、IL-6、TNF-α水平及胰腺组织中NF-κB活性、MDA水平和MPO活性均较假手术组升高(P0.01),而SOD活性则明显降低(P0.05);乌司他丁组和丹参注射液组上述各项指标均较模型组明显改善(P0.05、0.01)。结论丹参注射液可显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的IL-6、TNF-α及NF-κB,清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,从而减轻急性胰腺炎病理损害程度,降低急性胰腺炎大鼠的死亡率。     

氯沙坦对慢性肾脏疾病患者血浆中炎症性细胞因子及TGF-β1的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-氯沙坦对慢性肾脏疾病患者血浆细胞因子浓度及尿转化生长因子β1排泄的影响,探讨其保护肾脏的可能机制。方法选取符合入选标准的慢性肾脏疾病患者32例,观察6个月,ELISA法检测血浆TNF-α、IL-6及尿TGF-β1的水平;免疫散射比浊法检测血浆hs CRP;放射免疫法检测尿白蛋白的浓度;全自动生化分析仪测定治疗前后血尿素氮、肌酐、HDL-C、LDL-C。结果与氯沙坦治疗前基础值相比,患者血浆hs CRP水平[(1 403±198)ng/m L vs.(998.1±138)ng/m L]明显增高(P<0.05),尿白蛋白/尿肌酐[(73.4±16.5)mg/mmol.Cr vs.(96.5±12.1)mg/mmol.Cr)]和TGF-β1/尿肌酐[(43.56±17.49)mg/mmol.Cr vs.(78.81±40.32)mg/mmol.Cr]水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α[(1.39±0.03)pg/m L vs.(1.46±0.04)pg/m L]、IL-6[(1.79±0.07)pg/m L vs.(1.81±0.09)pg/m L]水平变化差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前基础值比较,LDL-C[(117.0±1.4)mg/d L vs.(126.0±2.7)mg/d L]显著降低,但BUN[(28.3±0.6)mg/d L vs.(21.1±0.8)mg/d L]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);血肌酐[(139.4±36.3)μmol/L vs.(124.5±52.5)μmol/L]、HDL-C[(58.6±0.9)mg/d L vs.(56.2±3.0)mg/d L]与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦对慢性肾脏疾病患者的肾脏有保护作用,其部分机制可能与上调细胞因子hs CRP和下调TGF-β1作用有关。     

初诊2型糖尿病患者血清炎性细胞因子的表达

目的探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素强化治疗前后血清炎性细胞因子的表达。方法用ELISA和放射免疫法检测46例初诊T2DM患者(A组)胰岛素强化治疗前、治疗两周和3个月时的血清白细胞介素(IL)17I、L-23I、L-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与30例正常人(C组)比较。结果 A组患者IL-17和TNF-α水平高于C组[(5.97±0.87)pg/ml vs.(4.48±1.63)pg/ml和(31.4±22.3)pg/ml vs.(26.5±18.6)pg/ml](P<0.05)。TNF-α水平治疗后3个月(25.6±20.6)较治疗前(31.4±22.3)pg/ml和治疗2周(32.3±22.2)pg/ml降低(P<0.05)。强化治疗2周时,IL-23与IL-6的水平呈正相关(P<0.05)。结论初诊T2DM患者血清IL-17表达增高,在T2DM发生、发展中可能发挥了一定作用。     

丹参注射液对于急性胰腺炎大鼠血清中NF-κB、TNF-α、IL-6的影响

目的:通过对急性胰腺炎大鼠用丹参注射液时血清中NF-κB、TNF-α、IL-6的影响,从而探讨丹参对急性胰腺炎的治疗的疗效及机理。方法:45只清洁的雄性Wistar大鼠被随机分成为3组:即空白对照组(假手术组)、疾病模型组(AP组)和药物治疗组(丹参组)。在3h、6h、12h时在各组分别取5只大鼠,采用ELISA法测定并比较大鼠血清中的TNF-α、IL-6及采用WESTERN blotting检测胰腺组织NF-κBp65蛋白。结果:将模型组与对照组(假手术组)比较,TNF-α、IL-6的水平增高,胰腺组织NF-κB蛋白也升高(P<0.05);而治疗组(丹参组)上述指标与模型组相比均有下降(P<0.05)。结论:丹参注射液可能通过抑制AP大鼠NF-κB蛋白,从而降低血清中TNF-α、IL-6的浓度水平,控制AP炎症,从而对急性胰腺炎的治疗发挥作用。     

重症急性胰腺炎患者血清TNF-α和IL-6水平的动态变化及临床意义

目的探讨TNF-α和IL-6在重症急性胰腺炎(SAP)血清中的变化及临床意义。方法应用ELISA法检测23例重症急性胰腺炎和30例轻型急性胰腺炎(MAP)及20例对照组血清TNF-α、IL-6的水平变化。结果入院时SAP患者TNF-α水平(59.1±15.5)pg/ml显著高于MAP组(38.9±9.72)pg/ml和对照组(14.2±4.5)pg/ml,MAP患者血清TNF-α水平也较对照组显著升高,但IL-6水平SAP(45.5±11.7)pg/ml和MAP(43.4±13.3)pg/ml较对照组(39.3±11.0)pg/ml无明显升高;SAP血清IL-6在入院的第7天升高最明显(188.5±51.7)pg/ml,分别高于MAP组(115.8±27.8)pg/ml和对照组,MAP亦明显高于对照组;在入院第14天SAP血清TNF-α(36.4±7.6)pg/ml,IL-6(112.6±25.2)pg/ml仍然高于MAP(15.4±3.7)pg/ml、(44.7±13.2)pg/ml和对照组,而MAP与对照组无明显差别。结论检测血清TNF-α和IL-6的水平变化,对重症急性胰腺炎的早期诊断、病情判断和预后评估具有重要的应用价值。     

替米沙坦联合阿托伐他汀对早期糖尿病肾病微炎症状态的影响

目的 替米沙坦联合阿托伐他汀对早期糖尿病肾病(DN)微炎症状态的影响.方法 早期DN患者40例均分为A组(替米沙坦80 mg/d,口服)、B组(替米沙坦80 mg/d+阿托伐他汀20mg/d,口服),疗程20周,采用ELISA检测核转录因子cB(NF-cB) p65亚基活性,生化检测仪检测血清炎症因子水平,RT-PCR和Western blot检测肾组织中NF-кBmRNA及蛋白表达情况.结果 治疗后,两组各项检测指标均较治疗前明显降低(P＜0.05),B组NF-кB p65亚基活性(0.56±0.03vs.1.31±0.05)、超敏C反应蛋白[(3.31±1.95) mg/L vs.(5.48±2.06) mg/L]、IL-1[(11.45±1.71) pg/mlvs.(14.48±1.75) pg/ml]、IL-6[(14.15±2.13) pg/mlvs.(16.19±2.15) pg/ml]、TNF-α[(20.69±4.45) pg/ml vs.(28.89±3.86) pg/ml]、NF-кBmRNA(0.546±0.013 vs.0.780±0.012)及蛋白(0.451±0.021 vs.0.743±0.031)表达水平改善均较A组更为明显(P＜0.05).结论 替米沙坦联合阿托伐他汀可延缓早期DN的进展.     

美常安对重症急性胰腺炎大鼠早期应用的影响

目的探讨微生态制剂早期应用对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清TNF-α、IL-10、胰腺组织病理学改变。方法 60只SD大鼠随机分为3组,正常对照组,SAP模型组,微生态治疗组,用10%左旋精氨酸溶液腹腔内注射制作重症急性胰腺炎大鼠模型,采用放射免疫法检测大鼠血清TNF-α、IL-10浓度;观察胰腺组织湿干重比;光镜下评估胰腺组织病理学改变和胰腺病理组织学评分。结果 SAP模型组、微生态治疗组大鼠血清IL-10水平、胰腺湿干重比均明显高于正常对照组,P<0.05。治疗组胰腺湿干重比显著低于模型组,P<0.05,微生态治疗组大鼠血清IL-10水平高于模型组,P<0.01;而各组血清TNF-α水平有改变,但差异不具有统计学意义。结论美常安在重症急性胰腺炎大鼠早期应用观察中,明显提高SAP大鼠血清IL-10水平,促进抗炎因子产生,且可以减轻胰腺的病理组织学改变,进而减轻SAP的炎症反应,对SAP起到早期保护作用。     

西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能的影响及机制研究北大核心CSCD

目的研究西维来司钠对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺外分泌功能的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组20只。模型组和实验组大鼠通过向胆胰管内注入5%牛黄胆酸钠建立重症急性胰腺炎大鼠模型,假手术组仅开腹翻动十二指肠和胰腺。建模后实验组立即静脉滴注西维来司钠10 mg·kg^(-1),模型组和假手术组给予等量生理盐水。收集各组大鼠干预后胆胰液,并检测其中总蛋白、电解质及相关酶含量,检测各组大鼠血清生化指标水平,用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠胰腺组织形态变化。结果药物干预后24 h,模型组大鼠死亡率为40.00%,实验组为10.00%,假手术组无死亡大鼠,实验组死亡率明显低于模型组(P<0.05)。实验组和模型组大鼠胆胰液中Ca^(2+)浓度分别为(1.88±0.41),(1.02±0.35)mol·L^(-1),差异有统计学意义(P<0.01)。实验组淀粉酶(AMS)和脂肪酶(LIP)分别为(5148.21±339.58),(673.25±185.78)U·L^(-1),模型组分别为(7752.13±674.25),(2542.36±243.25)U·L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.01)。药物干预24 h后,实验组大鼠血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)含量均明显低于模型组(均P<0.01)。实验组胰腺病理评分为(8.52±1.04)分,明显低于模型组的(15.56±1.22)分(P<0.01)。结论西维来司钠可降低重症急性胰腺炎大鼠死亡率,抑制胰腺分泌AMS和LIP,增加Ca^(2+)浓度,降低中性粒细胞弹性蛋白酶及炎症因子水平,进而达到治疗重症急性胰腺炎的作用。     

帕金森病病人血清白细胞介素 -6、白细胞介素 -1β及肿瘤坏死因子 α水平变化及其临床意义

目的 分析帕金森病病人血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及其临床意义.方法 2015年6月至2019年6月河北医科大学第二医院诊治帕金森病94例作为观察组、健康体检者50例作为对照组,采用ELISA法检测两组受试者血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量,分析其在帕金森病病人中的临床意义.结果 观察组病人血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显高于对照组[(18.53±2.14)pg/mL比(3.26±0.52)pg/mL,(183.26±15.40)pg/mL比.(21.57±3.55)pg/mL,(376.19±32.07)pg/mL比(207.11±17.21)pg/mL,P<0.05];存在认知功能障碍的帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α及MoCA评分明显高于认知功能正常者[(21.37±2.73)pg/mL比(17.14±2.06)pg/mL,(196.41±17.85)pg/mL比(175.23±14.11)pg/mL,(408.52±35.49)pg/mL比(361.24±30.55)pg/mL,(28.47±2.87)分比(21.32±1.45)分,P<0.05];但不同Hoehn Yahr分级情况帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α水平的比较,差异无统计学意义(P>0.05);帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α水平分别与MoCA评分呈正相关(P<0.05),而与Hoehn Yahr分级无明显相关性(P>0.05).结论 血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平在帕金森病病人中呈高水平,与病人认知功能密切相关,但不能反映病人疾病严重程度.     

外源性ghrelin在大鼠重症急性胰腺炎并肾损伤中的作用

目的：探讨外源性ghrelin在大鼠SAP肾损伤中的作用及机制。方法72只Wistar大鼠随机分为假手术组（SO组,n=24）、重症急性胰腺炎模型组（SAP组,n=24）和ghrelin干预组（G组,n=24）。 SAP组、G组均用3.5%牛磺胆酸钠（1ml/kg）按胰胆管逆行注射法制成重症急性胰腺炎模型,G组在制模前30min和制模后3h腹腔内注射ghrelin（10nmol/kg）,SO组、SAP组于相同时间注射等量生理盐水,各实验组大鼠于制模后6h、12h和24h分批取材。光学显微镜下对胰腺和肾脏组织进行病理学评分,全自动生化仪检测血清淀粉酶,酶联免疫吸附法检测血清IL-6、TNF-α、肌酐。结果①SAP组6h、12h、24h血清淀粉酶、肌酐、TNF-α、IL-6,胰腺及肾脏病理评分均较同时间点SO组升高,差异有统计学意义（P<0.05）;②G组6h、12h、24h血清淀粉酶、肌酐、TNF-α、IL-6,胰腺及肾脏病理评分均较同时间点SAP组下降,差异有统计学意义（P<0.05）,但均较同时间点SO组升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论外源性ghrelin通过降低TNF-α、IL-6的水平,减轻炎症反应来减轻SAP的严重程度,同时保护肾脏的生理功能。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组和川芎嗪组。其中空白对照组大鼠直接处死;假手术组开腹后60 min关闭腹腔;缺血再灌注组阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;生理盐水组予腹腔内注射生理盐水8 ml/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;川芎嗪组予腹腔内注射川芎嗪80 mg/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,酶联免疫吸附法（ELISA）测血白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：川芎嗪组血清ALT、AST、IL-1和TNF-α水平均比缺血再灌注组和生理盐水组明显降低（P〈0.05）,而IL-10则明显高于缺血再灌注组和生理盐水组（P〈0.05）。病理结果显示,川芎嗪组大鼠肝细胞损伤较缺血再灌注组和生理盐水组为轻。结论：川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关。     

醒脑静联合乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用*

【摘要】目的 研究醒脑静联合乌司他丁对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠脑损伤的保护作用。方法 120只雄性远交系大鼠随机分为12组：正常对照6 h组、24 h组,SAP 6 h组、24 h组,醒脑静处理6 h组、24 h组,乌司他丁处理6 h 组、24 h组,醒脑静联合乌司他丁处理6 h组、24 h组及阳性对照6 h组、24 h组;每组10只。分别在术后第6 h、24 h 观察神经功能评分。采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血清淀粉酶水平、脑组织伊文蓝（EB）含量、胰腺组织及脑组织镜下病理学变化。应用放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α及白细胞介素（IL）-1β水平,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测脑组织TNF-α 信使核糖核酸（mRNA）及IL-1β mRNA的表达。结果 醒脑静联合乌司他丁处理24 h组血清淀粉酶水平、脑组织EB含量、胰腺组织及脑组织镜下病理学评分、血清TNF-α及IL-1β水平、脑组织TNF-α mRNA及IL-1β mRNA的表达水平均比SAP 24 h组显著降低,而神经功能评分则显著升高（P < 0.01）。醒脑静联合乌司他丁处理24 h组与阳性对照24 h组的上述各指标相比差异均无统计学意义（P﹥0.05）。结论 醒脑静联合乌司他丁对SAP大鼠脑损伤有较好的保护作用。     

辛伐他汀抑制大鼠心肌细胞TNF-α的表达及其与活性氧的关系

目的:探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞TNF-α表达的影响及其分子机制.方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用RT-PCR和ELISA检测TNF-α mRNA和蛋白表达水平,采用荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平,通过细胞色素C还原试验测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性.结果:LPS组心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)、(83.6±14.5)pg/mL,与对照组(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL比较显著升高(P＜0.01).1 μmol/L和10 μmol/L辛伐他汀干预下TNF-α mRNA水平为0.18±0.05、0.15±0.02,蛋白含量为(43.1±8.3)、(40.1±7.3)pg/mL,与IPS组比较显著降低(P＜0.01).在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘鎓预处理后,TNF-α蛋白含量分别为(39.1±10.2)、(37.9±8.9)pg/mL,与LPS组比较均显著降低(P＜0.01).LPS组DCF荧光强度为83±15,NADPH氧化酶活性为(246±43)%,均明显高于对照组(P＜0.01).辛伐他汀干预下DCF荧光强度为41±8,氧化酶活性为(120±17)%,与LPS组比较均显著下降(P＜0.01).在外源性H_2O_2刺激下,TNF-α蛋白含量为(65.0±17.2)pg/mL,与对照组比较显著升高(P＜0.01).辛伐他汀干预下TNF-α蛋白含量为(58.8±15.8)pg/mL,与H_2O_2,组比较变化相近(P＞0.05).在甲羟戊酸和辛伐他汀共同干预作用下,心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平、ROS水平及NADPH氧化酶活性与辛伐他汀干预组比较均显著升高(P＜0.01),与LPS组比较变化相近(P＞0.05).结论:辛伐他汀能够抑制LPS诱导心肌细胞TNF-α表达的作用,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性从而减少ROS的生成有关.     

生长抑素与乌司他丁联合肠内营养治疗重症急性胰腺炎患者的临床研究

目的观察生长抑素与乌司他丁联合肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)患者血管内皮功能及肠黏膜屏障的影响。方法将102例SAP患者,随机分为对照组和试验组,各51例。2组均予生长抑素6 mg,用微量泵进行24 h持续静脉滴注,乌司他丁起始剂量每次10万单位,溶于5%葡萄糖注射液或0.9%NaCl注射液500 mL中静脉滴注,每次1~2 h,每天1~3次,根据患者状况改善情况逐渐减量。对照组给予常规静脉营养支持;试验组给予肠内营养支持。2组均治疗2周。比较2组患者治疗前后炎性因子、血管内皮功能、肠黏膜屏障指标、白蛋白、淀粉酶及急性生理与慢性健康评分(APACHE-Ⅱ)。结果治疗后,试验组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血栓素B2(TXB2)、血管性血友病因子(vWF)、内皮素(ET)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、果糖/甘露醇(L/M)、淀粉酶及APACHE-Ⅱ、白蛋白(ALB)和一氧化氮(NO)水平分别为(18.94±4.05)pg·mL^-1,(22.73±4.29)pg·mL^-1,(15.53±3.31)pg·mL^-1,(211.52±11.24)pg·mL^-1,(103.73±14.83)%,(102.51±11.06)pg·mL^-1,(5.27±6.51)μg·mL^-1,(2.05±0.96)U·mL^-1,0.13±0.05,(428.59±52.35)U·L^-1,6.63±2.11,(4.24±1.18)g·L^-1,(10.71±3.94)U·mL^-1。对照组的上述指标分别为(27.51±6.27)pg·mL^-1,(36.58±5.61)pg·mL^-1,(19.15±4.08)pg·mL^-1,(274.94±13.08)pg·mL^-1,(151.62±14.85)%,(122.82±12.59)pg·mL^-1,(8.14±7.29)μg·mL^-1,(3.41±1.02)U·mL^-1,0.22±0.09,(861.81±74.83)U·L^-1,8.54±2.28,(2.65±1.09)g·L^-1,(5.62±2.08)U·mL^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组和试验组的药物不良反应发生率分别为3.92%和0,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论生长抑素与乌司他丁联合肠内营养可以有效抑制SAP患者体内炎症反应,促进血管内皮功能的恢复和肠黏膜屏障的修复。     

奥曲肽对重症急性胰腺炎患者血清炎性细胞因子的影响

目的研究奥曲肽对重症急性胰腺炎（severe acute panereatitis，SAP）患者血清白细胞介素-6（interleukin6，IL-6）、白细胞介素-8（interleukin8，IL-8）及肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）等细胞因子的影响。方法48例SAP患者随机分成丹参治疗组及非丹参治疗组，每组24例；选择年龄匹配的20例健康志愿者为对照组。在患者入院24h内以及治疗4、7d后采静脉血并检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果SAP患者3种炎症因子较健康志愿者均显著升高（P〈0．05）。奥曲肽治疗组与非奥曲肽治疗组入院时3种细胞因子差异无统计学意义（P〉0．05），治疗4、7d后两组SAP患者3种细胞因子均降低（P〈0．05），但奥曲肽治疗组下降更明显（P〈0．05）。结论奥曲肽可降低SAP患者的炎症性细胞因子。     

重症急性胰腺炎时胰腺组织细胞凋亡与病变严重程度的关系

目的探讨实验性重症急性胰腺炎（SAP）胰腺组织细胞凋亡与胰腺病变严重程度的关系。方法28只SD大鼠随机分为两组：对照组7只、SAP组21只。牛磺胆酸钠诱导SD大鼠SAP模型，于造模成功后3、6、12h分别处死7只。检测血清淀粉酶浓度、胰腺组织学损伤评分（HI），TUNEL法检测胰腺组织细胞凋亡指数（AI）、免疫组化法检测Fas／FasL表达。结果12h时SAP组大鼠死亡1只，对照组无死亡。SAP组的血清淀粉酶浓度（U／L）在3h．6h、12h时分别为3904±737、6133±882、10606±2641（对照组1518±562，P=0．000），相应时点的H1分别是4．85±1．35、8．14±1．34、11．00±1．26（对照组为1．57±0．79，P=0．000），各组间差异有显著统计学意义。对应时间点的胰腺AI分别是1．200±0．497、0．886±0．389和0．700±0．352（对照组为1．028±0．403，），12h与3h的差异有统计学意义（P=0．047）。Fas的表达强度分别为108．00±10．02、93．14±8．17、73．33±9．52（对照组为102．00±13．24，P＝0．001），FasL分别为83．86±31．13、79．57±9．78、73．33±15．79（对照组为88．57±7．68，P=0．023）。SAP组AI与HI（r=-0．510，P=0．022）、AI与AMY（r=-0．471，P：0．036）分别呈负相关关系，Fas与AI（r=0．572，P=0．008）呈正相关关系。结论在实验性SAP大鼠中，胰腺组织细胞凋亡指数与胰腺组织学损伤程度呈负相关，诱导凋亡可能减轻胰腺炎的进展有关。     

高渗盐水对重症急性胰腺炎患者血流动力学及血清炎症因子水平的影响

目的 观察高渗盐水对重症急性胰腺炎(SAP)患者的血流动力学及血清炎症因子水平的影响,为临床应用高渗盐水治疗SAP提供理论依据.方法 57例SAP患者完全随机分为对照组(28例)和高渗盐水组(29例).高渗盐水组患者入院后每天按4 ml/kg输入7.5％高渗盐水,对照组患者则在相同时段输入0.9％氯化钠溶液,余治疗相同.分别于入院时及治疗后1、3、7、14 d记录患者平均动脉压(MAP)、HR、中心静脉压(CVP)的变化;酶联免疫吸附法动态检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素10浓度,动态比浊法测定血清内毒素含量.结果 治疗后第1天和第7天,高渗盐水组MAP、CVP明显高于对照组[(130±48)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(104±43)mm Hg,( 129±36) mm Hg比(104±31) mm Hg;(8.39±2.91)cm H2O(1 cm H2O =0.098 kPa)比(5.92±2.84) cm H2O,(8.82±2.69) cm H2O比(6.41±3.10) cmH2O,P＜0.05],而治疗后第3天,高渗盐水组HR明显高于对照组[(98±19)次/min比(126±27)次/min,P＜0.05];治疗后第14天,高渗盐水组内毒素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10水平明显低于对照组[(2.70±0.13) ng/L比(3.25±0.30) ng/L,( 30.13±8.12) ng/L比(313.42±144.35) ng/L,( 586.45±14.54) ng/L比(412.72±48.55) ng/L,P＜0.01或P＜0.05].结论 高渗盐水可改善SAP患者的血流动力学状杰并能够抑制全身炎症反应,对SAP的治疗有积极的意义.     

ICAM-1在大鼠急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的：探讨ICAM-1在大鼠急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）肺损伤中的作用。方法：雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组（CON组）、AP不同时间点（3,6,12h）组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型,术后3,6,12h分批剖杀大鼠,每个时间点10只。观察肺组织病理学改变并评分,检测血清淀粉酶（AMY）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA表达;Western Blot法检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果：AP组各时间点AMY、MPO和肺组织病理评分均较CON组升高（P〈0．05）;TNF-α和ICAM-1mRNA表达逐渐升高,均12h达到高峰;同时ICAM-1蛋白表达也逐渐升高,并在12h达到高峰。结论：AP大鼠肺组织中,ICAM-1在mRNA和蛋白水平均呈过度表达,且与肺损伤的严重程度密切相关。前炎症因子TNF-α在肺组织中ICAM-1的过度表达起着重要作用。     

氨茶碱辅助糖皮质激素对支气管哮喘患者气道炎症的改善作用研究

目的 探讨氨茶碱辅助糖皮质激素对支气管哮喘患者气道炎症的改善作用.方法 选取2014年2月至2015年3月我院呼吸内科收治的60例支气管哮喘患者为研究对象,采用抽签随机法均分为观察组和对照组,对照组给予糖皮质激素治疗,观察组在对照组基础上联合氨茶碱辅助治疗.观察治疗后两组临床疗效及气道炎症指标[白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)].结果 治疗后观察组总有效率较对照组显著高(86.67％ vs.63.33％;P＜0.05).两组治疗后IL-5、IL-10、TNF-α分别均较治疗前显著降低,且观察组IL-5[(9.82±3.82) pg/ml]、IL-10[(9.60±3.98) pg/ml]、TNF-α[(9.85±3.01) pg/ml]分别均较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 氨茶碱辅助糖皮质激素对支气管哮喘患者临床疗效显著,对患者气道炎症的改善作用显著,值得临床推广应用.     

乌司他丁不同给药途径对重症急性胰腺炎模型大鼠治疗作用的研究

目的:探讨乌司他丁经2种给药途径对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠的治疗作用及机制。方法:50只♂SD大鼠随机分成假手术组(自由饮水)、SAP模型组、阳性对照药萘莫思他组和乌司他丁外周静脉、腹腔动脉给药组共5组,后4组建立SAP模型后分组给药,12h后观察肺、胰腺大体病理及组织学并评分,检测血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血栓素B2(TXB2)和肺、胰腺组织中髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:与SAP模型组比较,各药物组的淀粉酶、TNF-α、TXB2和肺、胰腺组织的MPO及组织学Hughes评分均明显降低(P<0.05);乌司他丁腹腔动脉给药组与其静脉给药组比较,除肺组织的MPO水平更高外(P<0.05),其余各项指标均明显降低(P<0.05)。结论:乌司他丁经腹腔动脉给药比经外周静脉给药对SAP治疗作用更明显,其作用机制可能与其抑制淀粉酶活性、抑制TNF-α、TXB等炎症介质释放以及肺、胰腺组织中的中性粒细胞的浸润及其活化程度有关。