黄芩甙对急性呼吸窘迫综合征大鼠血液流变学的影响

目的探讨黄芩甙对油酸致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠血液流变学的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS模型组和黄芩甙干预组(300 mg/kg),经股静脉注射油酸(0.12 ml/kg)复制ARDS模型,黄芩甙组同时腹腔注射黄芩甙溶液;在注射油酸后0.5及1、2、3、6、12、24 h,分别插管至腹主动脉采集动脉血进行动脉血气分析、血常规检查和血液流变学指标检测。结果模型组大鼠在注射油酸后30 min,动脉氧分压和氧合指数开始下降,氧合指数最低值平均为178 mmHg(1 mmHg=0.133 k Pa),达到了中度ARDS的诊断标准(<200 mmHg);黄芩甙治疗组的氧分压和氧合指数也有下降,但程度低于模型组,其差异有统计学意义(P<0.05);同对照组比较,模型组和治疗组PH值均有明显降低,但模型组降低的幅度更大、持续时间更长。模型组的红细胞压积在各时间点均有明显升高,血小板在0.5、1、2和3 h有明显降低且差异有统计学意义;治疗组的这两项指标与对照组差异较小。模型组的全血粘度、血浆粘度较对照组有明显升高,红细胞最大变形指数有明显降低;治疗组与模型组在有相同的变化趋势,但程度明显减轻。结论 ARDS存在明显的血液流变学异常,黄芩甙可以通过抑制微血栓形成、降低血浆粘度、降低红细胞压积、提高红细胞变形性等几个方面使血液粘度降低,从而达到改善微循环、缓解低氧血症的目的。     

急性CO中毒家兔血液流变学变化及其意义探讨

目的 探讨血液流变学在急性CO中毒中的变化及在中毒迟发性脑病发病中的可能作用。方法 通过腹腔注射CO制备家兔中毒模型,动态检测染毒动物2ld内血液粘度、红细胞变形性和取向、红细胞压积的变化,并进行全血细胞分析。结果 家兔染毒后即刻血粘度、红细胞压积明显降低,以低切变率下最为显著;染毒ld后,血粘度和压积呈现升高趋势,3～14d时差异均有显著性;红细胞变形性在染毒后1～3d内显著降低,后期逐渐恢复;取向无明显变化。结论 CO染毒后家兔血液粘度和红细胞压积呈持续增加趋势,从而可导致血流减慢和阻力增加,可能是加重脑部损伤,诱发迟发性脑损伤的重要原因之一。     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

目前认为急性肺损伤(Acute Lung Injury, ALI)与急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)均是指由严重感染、创伤、休克、误吸等多种原发疾病引起,出现以肺泡毛细血管膜损伤、肺内微血栓形成,并导致肺水肿和肺微不张为病理特征,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征,其区别仅在于病程影响范围及严重度的差异[1].     

内皮素与急性呼吸窘迫综合征

内皮素（Endothelin, ET） 是1988 年Yanagisawa 等[1]从培养的猪主动脉内皮细胞上清液中分离获得的活性多肽,是作用强烈的血管收缩剂和促细胞分裂剂.近年来众多研究表明ET与呼吸系统疾病的关系十分密切,在急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）的病理生理及临床研究中更日益受到重视.急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）与ARDS均是指由严重感染、创伤、休克、误吸等多种原发疾病引起,出现肺毛细血管内膜损伤、肺内微血栓、肺水肿和肺微不张为病理特征,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症;ARDS是ALI进展最严重的阶段.后者是临床上常见的危急病症,多年来虽经大量研究但具体机制仍未完全弄清,致使其病死率居高不下,达50%左右[2].临床和实验研究均发现ET-1参与ALI和ARDS的发生、发展,血浆ET水平升高可加剧ALI的严重程度,并与ARDS发病中肺动脉高压的形成有密切关系,其在ARDS发病过程中的具体作用至今仍在探索之中.本文就此作一简要综述,以利今后的研究和临床工作.     

急性痛风血液流变学变化

对象与方法 1 对象 1.1 病例组:随机抽检痛风患者43例,年龄35～59(45.2±4.8)岁,男27例、女16例.诊断标准[1]:症状一次以上急性关节炎发作,炎症在一天内达到高峰,单关节炎发作,关节充血肿胀,多见第一趾跖关节疼痛难忍为主.体征:患处肿胀、压痛局部皮温升高.实验室检查:血尿酸升高,测尿酸＞7.0mg/dl.部分患者有血脂升高现象,特别以甘油三脂升高为最多见.     

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗进展

自1967年美国医生Ashbaugh等首次报道12例ARDS（急性呼吸窘迫综合征）的临床病例以来，众多学者对ARDS进行了大量的实验和临床研究，对于ARDS的发病机制的认识，已从宏观的脏器深入到微观的细胞分子水平，但至今仍未寻求到满意的治疗策略，其平均病死率大于50％，晚期病死率则近100％[1]。1ARDS治疗策略在严重创伤、全身性感染、重度休克、吸入性肺损伤、DIC等组织损伤或细菌毒素刺激下，引发机体“全身炎症反应综合征（SIRS）”，同时机体释放内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素，出现“代偿性抗炎症反应综合征（CARS）”。SIR…     

连续性血液滤过治疗对重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者炎性介质影响

目的 探讨连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对重症急性胰腺炎(SAP)合并急性呼吸窘迫综合征( ARDS)患者外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1 β、IL-6浓度的影响.方法选择SAP合并ARDS患者22例,在明确诊断后行CVVH治疗,每天持续20～24 h.治疗前和治疗后1、4、6、9、12和20h取血测TNF-α、IL-1 β、IL-6的浓度.结果 22例患者存活17例,死亡5例.在CVVH治疗后1h,血浆TNF-α,IL-1 β、IL-6水平开始下降,至治疗后6～9h达到最低水平,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),其后上述因子均有不同程度的回升,仍低于治疗前水平,但与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CVVH对SAP合并ARDS患者各种炎性介质的清除是有效的,治疗后6～9h达到最低水平.     

急性呼吸窘迫综合征临床药物治疗

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是临床上常见的危重症,病死率高达40％～60％,治疗措施包括机械通气及药物综合治疗。本文就糖皮质激素、外源性肺表面活性物质、血管扩张剂、蛋白酶抑制剂、及化痰药富露施、安溴索等药物在ALI／ARDS中的疗效及其可能的作用机制做一综述：     

1,6-二磷酸果糖对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠治疗作用的研究

[目的]探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致伤大鼠急性呼吸窘迫综合征治疗作用的可能机制.[方法]将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、ARDS模型组、FDP治疗组,对照组:静脉注入生理盐水2.1 ml/kg;ARDS模型组:注入油酸0.1 ml/kg,然后注入生理盐水2.0 ml/kg.FDP治疗组:注入油酸剂量和方法同上,然后注入用生理盐水稀释的FDP 400 mg/kg (2.0 ml/kg).3 h后测定肺组织SOD,MDA,并计算左肺湿干重比值,行肺组织病理学观察.[结果]ARDS组与对照组比较,左肺湿干重比值、肺组织中MDA含量明显升高,而肺组织中SOD酶活性明显降低,肺组织出现明显病理损害,FDP治疗组动物肺损伤轻于模型组.[结论]FDP可抑制MDA升高,提高肺组织SOD酶活性,FDP对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用.     

小儿急性呼吸窘迫综合征肺功能变化的临床研究

目的研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)伴急性肺损伤(ALI)患儿的肺功能变化情况。方法选择我院2014年3月至2016年3月期间收治的ARDS伴ALI患儿48例作为观察组,另选取同期我院收治的48例ARDS无ALI的患儿作为对照组,两组患儿均采用机械通气辅助呼吸。观察两组患儿的肺功能、呼吸机参数以及预后情况。结果两组患儿的Cst、Qs/Qt、PaO_2以及PaO_2/FiO_2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的呼吸机参数均大于对照组(P<0.05)。观察组患儿的MODS发生率为20.83%,明显高于对照组的6.25%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论发生ALI的ARDS患儿呼吸机参数普遍偏高,肺功能明显下降,MODS发生率显著上升,对于ARDS患儿应密切关注是否发生肺损伤,尽早进行干预,以降低病死率。     

化学性ARDS肺循环血中纤维蛋白原水平及其临床意义研究

目的探讨纤维蛋白原(FBG)在化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的可能作用。方法经尾静脉注射油酸制备ARDS大鼠模型,采用凝血酶法测定ARDS大鼠肺循环、颈动脉和静脉血浆中FBG含量。结果给大鼠静脉注射油酸后0．5h,肺循环血中FBG水平即呈增加趋势,6h显著高于对照组[(2495．0±338．9)mg/Lvs(1572．0±286．8)mg/L,P＜0．01],12h达峰值[(3446．7±317．2)mg/L],72h仍维持在较高水平;12h、24h大鼠颈动脉、静脉血中FBG亦显著高于对照组。结论ARDS在鼠肺循环血中FBG水平持续升高,且与ARDS病程有密切关系,提示FBG可能在介导肺血管内微血栓的形成、引起肺循环功能障碍以及肺纤维化中具有关键作用;肺循环血中FBG水平的监测对指导ARDS的临床治疗及预后评价也可能有重要参考价值。     

血小板在急性呼吸窘迫综合征发病中的作用

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床各科常见危重病症,其具体发病机制尚不完全清楚。近年研究发现,血小板与ARDS的发病密切相关。一方面,ARDS促进血小板的活化。ARDS时,血小板在数量、结构、功能、生化等方面都会发生改变。另一方面,血小板促进ARDS的发病过程。ARDS时,活化的血小板沉积在受损的肺微血管系统内,有助于引发和加剧肺泡损伤;血小板与白细胞、内皮细胞、细胞因子相互作用促进ARDS的发病,也可通过信号转导促进ARDS的发病。本文对血小板的结构和功能、ARDS时血小板的变化及其机制和血小板引起ARDS的机制加以阐述。     

黄芩苷对油酸所致急性呼吸窘迫综合征大鼠的作用

目的 验证中药黄芩苷的抗氧化能力以及对油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的改善作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、油酸组和黄芩苷低、中、高剂量(150、300、450mg/kg) 组,分别在染毒后10min、1h、2h、6h不同时间点采集动脉血测定氧分压(PaO2),同时检测血常规、动脉血气分析、肺组织内髓过氧化物酶(MPO)和活性氧(ROS)等指标及进行组织病理学检查。结果 染毒2h时油酸组的氧合指数达到最低值(189.45±43.03)mmHg,符合ARDS的诊断(<200mmHg),与对照组相比, P<0.01;黄芩苷中剂量组(治疗组)氧合指数改善最为明显。此外,油酸组大鼠WBC、中性粒细胞计数(N)和百分比(N%)与对照组相比,升高具有统计学意义, 治疗组这些指标出现峰值的时间晚于油酸组;油酸组和治疗组大鼠肺组织ROS含量均高于对照组,但治疗组ROS峰值低于油酸组,6h时接近对照组;MPO浓度具有相同的变化规律。HE染色和病理评分显示,治疗组肺损伤程度较油酸组轻。结论 适宜剂量的黄芩苷可能通过减少中性粒细胞在肺内的集聚和ROS产生发挥抗氧化作用,进而改善ARDS的缺氧状态。     

丹参总酚酸对兔急性呼吸窘迫综合征时心功能的影响

目的探讨丹参总酚酸对兔急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)时心功能的影响及其可能机制。方法新西兰兔24只,分为对照组、ALI/ARDS组和丹参总酚酸干预组;经颈静脉注射油酸(OA,0.15mg/kg)复制兔ALI/ARDS模型,颈动脉插管至左心室,随时记录左室收缩末期压力(LVSP)、收缩末期左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、舒张末期左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax),开胸分离胸主动脉根部,套以内径适宜的电磁流量计探头,备测心输出量(CO),肺动脉根部插管备测平均肺动脉压(mPAP)。丹参总酚酸组于注OA前30min静脉注射丹参总酚酸(10mg/kg);各组于注OA后10、30、60、120min采血测定血浆丙二醛(MDA)含量,2h后取肺做病理检查。结果ALI/ARDS组兔在注射OA后10、30、60、120min各时间点,血浆MDA水平均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);注射OA后10min,CO开始降低,mPAP即见升高;至60min、120min时,+dp/dtmax和-dp/dtmax方明显低于对照组(P<0.01)。丹参总酚酸干预组与ALI/ARDS组比较,各时间点血浆MDA水平均见降低,而左心室功能于注射OA后60min、120min时则显著高于ALI/ARDS组(P<0.05),且与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论ALI/ARDS兔存在心功能障碍,mPAP升高可能为其始动环节,可依次导致右心或左心功能降低;丹参总酚酸有助于改善心脏功能,其机制可能与其抗氧化功能有关。     

牛磺酸对大鼠化学性急性呼吸窘迫综合征防治作用的实验研究

目的探讨牛磺酸对化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及可能机制。方法经股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,应用电子自旋共振(ESR)技术观察大鼠肺内活性氧(ROS)自由基的生成情况,观察血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,进行肺湿干重、肺系数测定及肺组织病理学检查。结果牛磺酸组大鼠肺湿干重、肺系数及病理学指标皆得到显著改善,并且高剂量用药效果更佳。研究显示牛磺酸可显著降低ARDS大鼠肺内ROS含量,抑制组织脂质过氧化的发生,提高SOD活力。结论牛磺酸对化学性ARDS具有防治作用,其机制之一与减少体内活性氧自由基的生成有关。     

体外膜肺氧合治疗重症急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的 评价体外膜肺氧合（ECMO）治疗重症急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床效果。方法 22例机械通气效果不佳的ARDS患者，应用体外膜肺氧合治疗，观察治疗效果，统计分析治疗前后的血流动力学和氧代谢的变化。结果 应用体外膜肺氧合后，患者氧代谢情况明显改善，血流动力学变化不大，16例患者治愈，6例死亡。结论 机械通气效果不佳的ARDS患者应尽早应用体外膜肺氧合，体外膜肺氧合为治疗重症ARDS的一种有效手段。     

体外膜肺氧合治疗重症急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的评价体外膜肺氧合(ECMO)治疗重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床效果。方法22例机械通气效果不佳的ARDS患者,应用体外膜肺氧合治疗,观察治疗效果,统计分析治疗前后的血流动力学和氧代谢的变化。结果应用体外膜肺氧合后,患者氧代谢情况明显改善,血流动力学变化不大,16例患者治愈,6例死亡。结论机械通气效果不佳的ARDS患者应尽早应用体外膜肺氧合,体外膜肺氧合为治疗重症ARDS的一种有效手段。     

血液流变学与急性肺损伤

急性肺损伤(ALI)是指机体遭受严重感染、创伤、休克、化学毒物等打击后出现的以弥漫性毛细血管膜和肺泡损伤为基本病理基础,以肺部炎性细胞浸润、水肿、气体交换障碍为临床特征的一组综合征;其最严重结局或终末阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),死亡率甚高,据多数文献报道约为50%。大量研究表明,ALI/ARDS是一种由各种始动事件引起的全身性急性炎症反应,肺循环障碍为其主要的病理基础,氧化应激则在启动此一病理进程中起重要作用。近十余年,随着生物物理学的研究进展,血液流变学也取得长足进步,已从宏观血液流变学向微观血液流变学发展,开始由细胞水平逐渐深入到亚细胞、分子层面,血液流变学新的理论和技术为循环功能的深入探索提供了重要工具,也将大大加深对ALI/ARDS与肺循环障碍内在联系的认识深度。现将血液流变学进展在ALI/ARDS研究中的应用问题作一综述,以供今后研究和临床工作参考。     

不同剂量 PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床研究

目的：比较不同剂量牛肺表面活性物质（ PS）治疗新生儿呼吸窘迫综合征（ NRDS）的疗效。方法选择2009年1月至2014年9月西电集团医院新生儿科收治的44例NRDS患儿,随机分为3组,均予国产牛肺表面活性物质治疗,首剂大剂量组100mg／kg为15例,中剂量组70mg／kg为14例,小剂量组40mg／kg为15例。比较3组的动脉血氧分压（PaO2）、肺泡动脉氧分压差[P（A－a）O2]、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（OI）、用药后通气时间、总用氧时间、肺部X线改变及常见并发症的发生率等。结果3组患儿治疗前一般情况无差异,应用PS治疗1h后,PaO2、P（ A－a） O2较使用前明显好转,且组间比较差异有统计学意义（F值分别为5．752、7．184,均P＜0．05）;用药6h后,各组血气分析指标均出现显著改变,大剂量组PaCO2和OI均低于中、小剂量组（F值分别为6．215、8．341,均P＜0．05）;用药12h及24h后X线评分,大剂量组亦明显优于中、小剂量组（F值分别为8．233、6．865,均P＜0．05）。应用PS次数、氧疗时间、通气时间、住院时间、治愈率3组比较差异均有统计学意义（χ2＝7．325;F值分别为8．295、4．598、7．155;χ2＝5．126,均P＜0．05）。各组均无严重不良反应发生。结论用PS治疗NRDS时,尽可能满足首剂≥70mg／kg是安全有效的。