过氧化物酶体增殖物激活受体-α在肝病发病机制中作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）是一类由配体激活的核转录因子，属Ⅱ型核受体超家族成员，活化后可以调控多种核内靶基因的表达，具有多种生物学效应。近年来研究发现，作为PPARs的亚型之一，PPAR-α具有调节脂肪代谢和调节炎症、免疫以及细胞分化等作用，参与诸多肝脏疾病的发生及发展，本文结合相关文献做一综述。     

PPARs激动剂与胰岛素抵抗及治疗评价

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated recepteoes,PPARs)是一种配体激活的与多种基因调节有关的核受体和转录因子,属于甾体激素核受体家族的成员,该家族成员还有甲状腺激素受体和雌激素受体.现已证实PPARs配体包括内源性脂肪酸及代谢产物、工业化学制剂和人工合成药物等多种不同的化合物.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-α在酒精性肝损伤中的表达

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPAR）是一类由配体激活的核转录因子，属Ⅱ型核受体超家族成员，活化后可调控多种核内靶基因的表达，具有多种生物学效应。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急、慢性胰腺炎

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是核因子受体家族的配体激活转录因子。在过去的10年里科学家们对PPARs在调节脂蛋白和脂质的代谢、炎症反应、葡萄糖的平衡和细胞分化等一些生理过程中的作用做了大量的研究。迄今为止，已发现了3种PPAR异构体：PPARα、PPARβ和PPARγ，每一种由不同的基因编码，有不同的表达方式。[第一段]     

过氧化物酶体增生物激活受体在肿瘤发生中作用的研究进展

过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferatoractivated reeeptors，PPARs)是一组具有多种功能的核受体超家族成员，属配体依赖的核转录因子。自1990年Issemann等发现该物质以来，先后分离鉴定出了PPARα、PPARβ和PPARγ种PPARs亚型，其结构基本相同，但功能却有差异。研究表明PPARs在脂肪形成、脂质代谢、维持血糖稳定、调节炎症过程和肿瘤发生中均有一定作用，特别是近年来PPARs在肿瘤发生中的作用引起了人们关注，     

2型糖尿病与炎症及PPARγ激动剂

PPARγ是过氧化物酶体增殖物激活受体（peoxisome proliferator activated receptors．PPARs），是配体激活的转录因子，属于核激素受体超家族成员。PPARγ可在多种免疫活性细胞。内皮细胞。血管平滑肌细胞和肾系膜细胞等中表达，其高表达发挥重要的调节糖脂代谢、血压、抗炎、抗增生，减轻蛋白尿及防止肾维化等作用。人工合成PPARγ配体的发现增加了我们对它依赖配体激活及其生理效应的理解，尤其是PPARγ在糖尿病肾脏中的作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急、慢性胰腺炎

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核因子受体家族的配体激活转录因子.在过去的10年里科学家们对PPARs在调节脂蛋白和脂质的代谢、炎症反应、葡萄糖的平衡和细胞分化等一些生理过程中的作用做了大量的研究.迄今为止,已发现了3种PPAR异构体:PPARα、PPARβ和PPARγ,每一种由不同的基因编码,有不同的表达方式[1].     

法尼酯衍生物X受体与肝纤维化

法尼酯衍生物X受体(FXR)是一种在肝肠系统等组织器官表达的胆汁酸受体,属于激素核受体超家族的一员,在胆汁酸代谢及胆固醇代谢中发挥重要作用.当FXR配体与FXR羧基末端配体结合区(LBD)直接结合后,核受体空间构象发生改变并与视黄醛衍生物受体(RXR)形成异源二聚体,最后与靶基因特定FXR DNA反应元件结合从而调节靶基因的转录.初级胆汁酸鹅脱氧胆酸是FXR最有效的配体,次级胆汁酸石胆酸和脱氧胆酸也可以激活FXR.目前还有合成FXR配体(如6-ECDCA、GW4064等),其与FXR结合力比天然配体强数倍.FXR的主要靶基因包括胆盐输出泵(BSEP)、小异源二聚体伴侣受体(SHP)等,FXR通过和这些基因启动子上的FXR反应元件(FXRE)结合从而调控这些基因的表达.但如胆固醇7α羟化酶(CYP7α1)等主要FXR调控基因的启动子序列中没有典型FXR结合反应序列,FXR则是间接通过诱导转录抑制因子SHP表达,然后SHP与CYP7α1启动子肝受体同源物1(LRH-1)形成抑制性复合物,从而阻断CYP7α1和其它LRH-1靶基因转录.由于FXR在胆汁酸及胆固醇代谢中的重要作用,这将使其和肝脏相关疾病关系日益受到关注[1,2].     

过氧化物酶体增殖物激活受体在肺纤维化中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisomepr01iferator_activatedreceptors,PPARs）是一种配体激活的核转录因子。它广泛参与了脂肪生成代谢、葡萄糖体内平衡、细胞增殖、分化和细胞凋亡等多种生理过程。许多研究已证实PPARs在肝、肾纤维化形成过程中起重要的调节作用。本文将对PPARs在肺纤维化形成机制中的作用作一概述。     

过氧化物酶体增殖物活化受体与免疫调节

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)属于核受体超家族。新近发现PPARs在免疫细胞上广泛表达，PPARs活化后可以负性调节炎症反应基因的转录，PPAR激动剂抑制促炎症因子表达。利用更特异的PPAR配体和基因敲除技术，研究PPARs在调节炎症及免疫反应方面的重要作用，PPAR配体可能成为治疗慢性炎症性疾病的新药物。     

PPARs激动剂延缓动脉粥样硬化的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs),是配体激活的转录因子,属于核受体超家族成员。PPARs广泛参与机体的脂质代谢、糖代谢、能量代谢、细胞生长分化及生殖过程,并与动脉粥样硬化密切相关,PPARs激动剂参与延缓动脉粥样硬化进程。     

过氧化物酶体增殖物活化受体与免疫调节

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)属于核受体超家族.新近发现PPARs在免疫细胞上广泛表达,PPARs活化后可以负性调节炎症反应基因的转录,PPAR激动剂抑制促炎症因子表达.利用更特异的PPAR配体和基因敲除技术,研究PPARs在调节炎症及免疫反应方面的重要作用,PPAR配体可能成为治疗慢性炎症性疾病的新药物.     

过氧化体增殖物激活型受体各亚型与动脉粥样硬化形成

大量资料证实转录因子过氧化体增殖物激活型受体在动脉粥样硬化形成中起重要调控作用。过氧化体增殖物激活型受体系核受体家族成员之一，作为配体活化的转录因子，最初被发现能够调节各种代谢通路。过氧化体增殖物激活型受体α、γ和β/δ各亚型的配体衍化物有60％～80％的同源性，但其配体和靶基因的特异性显著不同。过氧化体增殖物激活型受体各亚型在组成血管壁的各种细胞中均有表达，具有抗炎和潜在抗动脉粥样硬化特性。动物模型和临床研究表明活化的过氧化体增殖物激活型受体α和过氧化体增殖物激活型受体γ直接作用于血管壁，减缓动脉粥样硬化的进程。目前尚无资料证明过氧化体增殖物激活型受体β/γ激动剂在动脉粥样硬化形成中有何作用。认识过氧化体增殖物激活型受体α和过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂的血管保护作用并在心血管病高危患者中使用，具有重要的临床价值。     

PPAR-α/γ激动剂在代谢综合征中的协同作用

代谢综合征是一组以胰岛素抵抗为核心,包括腹型肥胖、高血压、血糖异常、血脂紊乱等多种代谢异常的疾病。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一种配体激活的核转录因子,属于细胞核受体超家族成员。研究显示,PPARs的两个重要亚型PPAR-α和PPAR-γ,其激动剂均能改善胰岛素抵抗、高血压、肥胖等。现就PPAR-α/γ激动剂在代谢综合征的协同作用重点讨论。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝纤维化关系的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）属Ⅱ型核激素受体超家族成员，1990年首先由Issemann等从小鼠肝脏克隆得到，因其被过氧化物酶体增殖物活化后能诱导肝脏过氧化物酶体增殖而得名。迄今已发现PPARα、β和γ3种亚型，β亚型又称δ亚型；它们在结构、功能及组织分布上均有差异。PPARs具有多种生物学效应，已知PPARs与许多慢性疾病如肥胖、糖尿病、动脉硬化和癌症等的发生有关。PPARs也是重要的肝脏代谢调节分子，肝星状细胞（HSC）表达PPARγ。本文就PPARγ与肝纤维化关系的研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与心血管疾病

PPARs是核激素受体家族中的一员 ,目前共发现α、β/δ、γ三个亚型。通过作用于靶基因的启动子调节靶基因的转录而发挥作用。PPARs与心血管疾病有着密切的联系 ,在胰岛素抵抗、血管平滑肌和内皮细胞的增殖与迁移、脂质的代谢、炎性反应以及心力衰竭等均有PPARs的参与。对PPARs的深入研究将对相关疾病的治疗具有重要的理论和实际意义     

过氧化物酶体增殖物激活受体辅调节因子与肾脏损伤的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)作为一类核转录因子,能与其特异性配体结合,进而在转录水平上调节多种基因的表达。近年来研究发现,PPARs的辅调节因子,包括辅激活因子和辅抑制因子,能够通过不同的机制促进或抑制PPARs的转录活性,调节其目的基因的表达。并且还是很多细胞内信号通路和翻译后修饰作用的对象,在肾脏疾病的进展中发挥重要重要。选择不同的辅调节因子的激活剂或抑制剂来调节相关基因的转录活性,将会成为治疗一些肾脏疾病如肾小球硬化、肾小球肾炎、糖尿病肾病及肾小管间质疾病的新的治疗手段和方法。     

PPAR-γ抗肿瘤机制的研究新进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是一类由配体激活的核转录因子,其中PPAR-γ亚型抑制肿瘤的作用是近年来研究的热点,明确其抗肿瘤的机制可为肿瘤临床治疗提供新的途径和新的靶点。本文将对PPAR-γ抗肿瘤机制的研究进展进行综述。1 PPAR-γ概述PPARs是一类由配体激活的核转录因子,是核激素受体超家族的成员之一,1990年由英国科学家Isseman和Green首次发现。根据结构不同,PPAR可分为α、β（或δ）和γ3种亚型,其中PPAR-γ亚型是研究最多的一种。     

肝X受体抗动脉粥样硬化作用研究进展

肝X受体属于核受体家族成员,通过与视黄醇类X受体结合形成异二聚体,刺激靶基因的表达。其内生性配体为氧化甾醇和胆固醇生物合成途径的中间产物。肝X受体作为胆固醇和脂肪酸代谢的调节者,在脂质代谢中起关键的调控作用。研究发现,肝X受体信号通路在动脉粥样硬化发展中起重要作用。在小鼠模型中,合成的肝X受体激动剂可抑制动脉粥样硬化的发展,其效应可能是源于对相关代谢和炎症基因表达的调控。这使肝X受体成为研究治疗动脉粥样硬化理想的靶基因。     

PPARγ在心血管疾病防治中的临床价值

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员。研究发现PPARs有3种亚型:PPARα、PPARβ(亦称PPARδ)和PPARγ。PPARγ是参与调节糖、脂质代谢的重要因子,在血管、心脏组织均有表达,参与调节炎症,细胞凋亡,平滑肌迁移,增殖与动脉粥样硬化等病理过程〔1〕。本文就PPARγ与心血管疾病关系的研究进展作一介绍。1　PPARγ分子结构及配体1 .1　PPARγ分子结构人PPARγ基因位于第3号染色体3p2 5位。鼠PPARγ位于第6号染色体E3F1位〔2〕。人与小鼠PPARγ基因全长均>1 0 0kb ,由于启动子和5’端…