^60Co—γ射线照射对豚鼠ABRs的影响

测定正常豚鼠听觉脑干反应值，并模拟临床放射治疗常规的照射的方法。对豚鼠相应部位照射＾６０Ｃｏ－γ射线，研究电离辐射后听神经传导功能的改变。结果显示出有意义的变化。     

不同照射方式对小鼠γ射线最小致死量的影响

目的探讨用最小剂量^60Coγ射线照射导致小鼠死亡的较好：手式,寻找减轻异种骨髓移植时免疫排斥反应的最适射线剂量。方法取45只昆明小鼠,随机分为3组,照射时分别用有10mm厚盖板、4．5mm厚盖板和没有盖板的鼠盒,每组又随机分为3个亚组,每亚组5只,分别给予^60Coγ射线10．0Gy,12．0Gy和14．0Gy全身照射,观察照射后小鼠的生存状况。结果鼠盒有10mm厚盖板组和没有盖板组^60Coγ射线照射最小致死量为12．0Gy;鼠盒有4．5mm厚盖板组最小致死量为10．0Gy。结论使用有4．5mm厚盖板的鼠盒进行照射是对小鼠γ射线照射的较好方式。     

60Co-γ射线照射对听觉传导通路的影响

目的 建立放射性脑损伤的动物模型,采用荧光金(FG)逆行追踪法探讨放射对听觉传导通路的影响,为放射性听力损伤的防治提供实验依据.方法 正常成年小鼠20只,体重25～30g,雌雄不限.分为正常对照组和照射组(行60Co-γ射线、单次30 Gy全脑照射后8周),每组10只小鼠.取脑前5d,通过立体定位,插入吸有荧光金的微玻管,用微电流将荧光金导入内侧膝状体(MG)以追踪听觉传导通路的神经元的分布与损伤后改变.结果 正常对照组在被盖背侧核中央周围部、被盖背外侧核及被盖背外侧核腹侧部、下丘中央核、外上橄榄、内侧上橄榄、斜方体核、蜗神经腹侧核、橄榄耳蜗束和蜗神经核浅胶质带可见FG标记细胞,照射组在上述相应部位亦可见FG标记细胞,但细胞形态和细胞分布密度均与正常对照组有明显不同.结论 放射对听觉传导通路的各级神经元存在不同程度的损伤.     

碳酸对受γ射线照射小鼠外周血白细胞恢复的影响

小鼠用~(6O)Co-γ射线全身照射600rad。照后立即和照后第2—12天期间每两天每只小鼠腹腔注射碳酸锂0.2mg。每隔5天,用药组和对照组各活杀小鼠10只,取外周血和脾脏作WBC、RBC、血小板和脾重指数等检查。结果表明,在照射后的第5、10、20、25、30天,用药组的WBC数量比对照组分别升高了6.6%、20.8%、46 8%、64.5%、52.0%(P<0.01)。脾重指数的增加也类似于WBC的变化。所以,锂对于预防和治疗因辐射损伤所引起的白细胞减少症可能是个有希望的药物。     

γ—射线照射所致肝组织损伤性质的观察

目的 观察经γ-刀照射不同时间的正常肝组织病理改变。方法 将正常新西兰大白兔分为6个实验组，分别为γ-射线照射后4小时，8小时，12小时，18小时，24小时和48小时组，照射剂量为单次200Gy。用常规HE染色方法观察经γ-射线照射后肝组织的病理变化。结果 照射后4-12小时，照射野内肝组织出现小灶性轻度肝细胞浊肿和轻度脂肪变性，照射后18-48小时，照射野内出现肝组织坏死。结论 在本实验照射剂量下，γ-射线照射肝组织后18小时引起肝细胞死亡，其死亡方式主要是细胞坏死，而不是凋亡，造成细胞死亡机理可能和电离辐射引起的脂质过氧化有关。     

γ—射线照射后肝组织的酶组织化学观察

目的：观察经γ－射线照射后不同时间的正常肝组织8种酶酶活性的改变。方法：将正常新西兰大白兔分为对照组和6个实验组共7组，实验组分别为γ－射线照射后4小时，8小时，12小时，18小时，24小时和48小时组，照射剂量为单次200Gy。对照组不进行γ－射线照射。用酶组织化学方法观察经γ－射线照射后肝脏的琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、辅酶Ⅱ黄递酶、葡萄糖－6－磷酸酶、碱性磷酸酶、腺苷三磷酸酶、酸性磷酸酶和乳酸脱氢酶酶活性的变化。结果：除酸性磷酸酶外，所有的定位于膜系统和细胞器内的酶呈一致性的下降。结论：本实验剂量下的γ－射线照射肝组织后造成肝细胞质膜系统损伤。     

γ射线照射对添加剂红细胞保存过程中细胞因子含量的影响

目的 :研究γ射线照射对添加剂红细胞保存过程中细胞因子含量的影响 .方法 :6例健康无偿献血者全血离心制备添加剂红细胞 ,以剂量为 2 5Gy的γ射线照射后 4℃保存5wk ,分别于 1,3,5wk取样用ELISA法测定IL 1β,IL 6 ,IL 8和TNF α的含量 (ng·L-1) ,并设自身对照 .结果 :对照组和照射组的细胞因子含量均随保存时间延长而显著增加 ,对照组中IL 1β含量在保存后由保存前的 0 .4 7± 0 .0 7增加至18.85± 0 .79,IL 6含量在保存后由保存前的 0 .0 7± 0 .0 2增加至 0 .5 6± 0 .0 4 ,IL 8含量在保存后由保存前的 16 .4 6±0 .4 2增加至 2 90 .0 7± 2 .4 4 ,TNF α含量在保存后由保存前的0 .18± 0 .0 1增加至 4 .4 3± 0 .33,照射组中IL 1β含量在保存后由保存前的 0 .4 5± 0 .0 6增加至 0 .6 9± 0 .0 4 ,IL 6含量在保存后由保存前的 0 .0 6± 0 .0 1增加至 0 .31± 0 .0 3,IL 8含量在保存后由保存前的 16 .4 0± 0 .5 4增加至 2 3.4 5± 1.85 ,TNF α含量在保存后由保存前的 0 .17± 0 .0 1增加至 1.2 5±0 .0 7,但对照组中细胞因子含量增加更为明显 ;而在同一保存时间对照组中细胞因子含量高于照射组 .结论 :γ射线照射添加剂红细胞可抑制保存过程中细胞因子含量的增加 ,可预防非溶血性发热输血反应与相     

胚胎期γ射线照射所致大鼠后代皮质发育障碍的影响

目的建立Wistar大鼠大脑皮质发育障碍的动物模型.方法采用γ-射线照射孕15d Wistar大鼠的方法制作皮质发育障碍动物模型.观察:(1)孕鼠后代皮质发育障碍的类型和发生率,病理检查大鼠大脑皮质和海马结构;(2)模型组和正常对照组大鼠日常活动能力及脑电图变化; (3)利用热水浴诱导惊厥发作,观察潜伏期; (4)采用Morris水迷宫法测试大鼠学习能力和空间记忆能力.结果 (1)模型组大鼠脑重量(932mg)低于正常对照组大鼠(1 300mg,P<0.05),病理可见模型组大鼠脑皮质变薄,皮质层状结构紊乱,皮质下神经元呈结节状异位,海马锥体神经元团状分布; (2)模型鼠日常活动能力较差;(3)模型组热水浴诱导惊厥发作的潜伏期缩短[两组大鼠分别为(3.65±0.44)min、(4.66±0.58)min,P<0.05];(4)模型组水迷宫实验中寻找水下平台时间延长(P<0.05).结论用γ-射线照射胚胎15d大鼠可建立皮质发育障碍动物模型,其惊厥发作易感性增加,伴有认知功能障碍.     

低剂量γ射线全身预照射对荷鼠肿瘤浸润性淋巴细胞的影响

不同剂量γ射线全身照射小鼠后３、６、９、２４ｈ接种艾氏腹水癌细胞，种植后第１０天用不连续密度梯度离心法分离ＴＩＬ，计数其得率。结果，种植４肿瘤细胞前小鼠受到５－５０ＣｇＹγ射线照射，不同程度地提高了ＴＩＬ得率，其中以种植前６ｈ１０ｃＧｙ照射最具统计学意义。说明低剂量电离辐射能提高免疫淋巴细胞在肿瘤组织的浸润程度，可能与其抑瘤作用有关。     

富氢水对γ射线照射Beagle犬淋巴细胞基因表达谱的影响

目的 利用基因芯片技术研究富氢水对γ射线照射后Beagle犬外周血淋巴细胞基因表达的影响.方法 将雄性Beagle犬随机分为对照组、单纯照射组和富氢水组(n=5),采用基因芯片技术对2.0 Gy60Coγ射线照射后6h各组Beagle犬外周血淋巴细胞的差异表达基因进行筛选,利用CGO (gene ontology)和KEGG(Kyoto encyclopedia of genes andgenomes)数据库对差异表达基因进行生物信息学分析,并应用实时荧光定量PCR技术对基因芯片结果进行验证.结果 单纯照射组筛选出差异表达2倍以上的基因4 730条,富氢水组筛选出差异表达2倍以上的基因4 493条,单纯照射组与富氢水组共同差异表达2倍以上的基因有1 606条;单纯照射组的差异表达基因对应的生物学过程、细胞组分及分子功能分别有10、9、3个功能簇,富氢水组差异表达基因对应的生物学过程、细胞组分及分子功能分别有15、3、4个功能簇.单纯照射组差异表达基因涉及19条生物学通路,富氢水组差异表达基因涉及24条生物学通路,单纯照射组与富氢水组的差异表达基因有5条共同生物学通路.选择2条差异表达基因进行mRNA水平的验证,PCR扩增结果与芯片结果具有良好的一致性.结论 富氢水对γ射线照射后Beagle犬外周血淋巴细胞基因表达的影响,可能涉及多种生物学过程、细胞组分、分子功能的改变及多条信号通路的激活.     

吡咯喹啉醌对γ射线照射后AGS细胞抗氧化力的影响

目的: 探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对60Coγ射线照射细胞清除自由基能力.方法: 培养AGS细胞至对数期,实验分为6组:正常培养未照射组、单纯照射组、PQQ培养12 h未照射组、PQQ培养4 h未照射组、PQQ培养12 h后照射组、PQQ培养4 h后照射组.60Coγ照射,剂量8Gy.照射后6,12,24 h测定细胞总抗氧化力(T-AOC),SOD,MDA含量.结果: 与正常未照组比较,照射后6,12,24 h单纯照射组SOD,T-AOC显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.01);与单纯照射组比较:PQQ培养的照射组SOD,T-AOC显著升高(P<0.01),除照射后6 h外MDA显著降低(P<0.05).结论: PQQ可通过增强细胞抗氧化能力,降低氧化水平,从而对辐射细胞起保护作用.     

低剂量γ射线全身预照射对荷鼠肿瘤浸润性淋巴细胞的影响

不同剂量γ射线全身照射小鼠后3、6、9、24h接种文氏腹水癌细胞。种植后第10天用不连续密度梯度离心法分离TIL，计数共得率．结果，种植肿瘤细胞前小鼠受到5～50cGyγ射线照射，不同程度地提高了TIL得率，其中以种植前6h10cGy照射最具统计学意义（P＜0．01）。说明低剂量电离辐射能提高免疫淋巴细胞在肿瘤组织局部的浸润程度，可能与其抑瘤作用有关。     

酸枣仁,附片γ—射线照射前后的化学成分和药理作用之研究

γ—射线的应用,是和平利用原子能的一个重要方面,是近二、三十年发展起来的一项新技术、新方法。它不仅应用于医学的临床诊断和治疗。而且在保藏食品和药材方面还具有方法简便成本低廉、杀虫效果好,便于运输和保藏等优点。我国早在1958年开始了这项工作。1975年。我们和我市中药材站在四川省科委新技站的指导下,对常用的几种易虫蛀、霉变的中药材,采用γ—射线照射的新技术,进行了杀虫、灭菌试验,取得初步成效。但是,     

γ射线照射后免疫细胞表面Fas表达变化规律的研究

目的 观察γ射线照射后小鼠脾赃淋巴细胞凋亡的变化规律与Fas(CD95)表达的关系。方法 采用PI染色、双荧光流式细胞术及免疫组织化学的ABC方法研究不同剂量γ射线照射后不同时间,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡及CD95表达的规律。结果 小鼠脾脏淋巴细胞对不同剂量照射的凋亡敏感性有显著性差异,4Gy照射后凋亡率最高(在2～6Gy之间观察),淋巴细胞表面Fas的表达随照射后细胞凋亡率的变化而改变。结论 B细胞较T细胞具有更高的辐射凋亡敏感性;脾脏淋巴细胞在辐射后表现出明显的Fas介导凋亡。     

低剂量γ射线照射孕鼠对生后仔鼠发育的影响

本室多次研究证明,受孕13 d大鼠(相当人孕8周)进行一次100 R全身照射,引起胎鼠发育迟缓、脑重减轻、脑体积变小与对照组比较有显著性差异。脑(带脊髓)组织学光镜检查,发现端脑部分颞叶皮质(如海马下托等)和嗅球腹内侧面受损,形成许多细胞团块,为了进一步了解上述变化对生后F_1代仔鼠行为发育的影响,将受孕Wistar大鼠随机分为三组:对照组(未照射)、照射组(照射100 R)及照后给药组,于分娩前单笼饲养,仔鼠出生后试验项目有称体重(1、3、5、     

~(60)Coγ射线照射对脆性组氨酸三联体基因表达的影响

目的：研究脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad，FHIT)基因在电离辐射损伤和辐射致癌早期过程中的作用。方法：将40只BALB／c小鼠随机分成对照组和1．8、3．6、5．4、7．2Gy照射组共5组，每组8只动物。照射后1个月用乙醚麻醉小鼠，心脏抽血，再解剖取胸腺及骨髓细胞，抽提其总RNA。采用巢式RT—PCR方法及PCR产物直接测序法检测FHIT基因的表达情况。结果：对照组血液、胸腺及骨髓均未出现异常FHIT转录本的表达，不同剂量照射组中血液、胸腺及骨髓均有部分样品出现相对分子质量较小的异常FHIT转录本的表达。测序证实异常转录本缺失2个或2个以上的FHIT外显子。结论：电离辐射可引起FHIT基因的缺失，提示其可能参与辐射损伤和辐射致癌的早期过程。     

20GYγ射线照射对大鼠下丘脑和垂体内生长抑素含量的影响

在超致死剂量放射损伤时,我们观察到大鼠小肠内生长抑素(Somatostatin,SOM)含量有明显变化,为了进一步了解放射损伤对大鼠下丘脑、垂体内SOM含量的影响,本实验利用放射免疫测定法(RIA)测定了在相同致伤条件下大鼠下丘脑及垂体内SOM含量。