BFGF及TGF-β1与260例乙肝患者肝脏纤维化及炎症关系研究

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）及转化生长因子β1（TGF-β1）在慢性乙型肝炎肝纤维化不同进展阶段的表达和定位情况,探讨其与肝纤维化及炎症的关系。方法对260例乙肝患者肝组织BFGF、TGF-β1行免疫组化定量分析,并与肝脏纤维化分期及炎症分级进行统计学分析。结果肝组织BFGF、TGF-β1随肝脏纤维化加重而表达增加,各组与对照组比较及组间两两比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）;且二者与炎症比较,各组与对照组之间差异有统计学意义（P〈0．05）,但组间两两比较无差异（P〉0．05）;肝脏BFGF、TGF-β1之间呈正相关,r=0．895（P〈0．05）。结论肝组织BFGF、TGF-β1与肝纤维化程度呈正相关,与炎症无确切相关性,BFGF及TGF-β1可作为评价肝纤维化严重程度的重要指标。     

成纤维细胞激活蛋白和基质金属蛋白酶-1在小鼠肝纤维化组织中的表达及其相关性

目的探讨成纤维细胞激活蛋白(FAP)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)在小鼠肝纤维化组织中的表达和两者之间的关系,及其在肝纤维化形成过程中的作用机制。方法建立四氯化碳诱导的小鼠实验性肝纤维化模型,HE染色和Masson染色法判定肝纤维化程度,采用免疫组织化学染色法测定FAP、MMP-1在肝纤维化过程中的时序动态表达。结果模型组中FAP和MMP-1的表达部位和范围都一致,阳性表达主要分布于门管区内血管壁周围及纤维间隔内的成纤维细胞的胞浆中。线性相关分析显示FAP和MMP-1与小鼠肝纤维化程度呈正相关(r分别为0.672,0.684;P0.0001);且FAP与MMP-1的表达也呈正相关(r为0.828;P0.0001)。结论 FAP和MMP-1可能协同作用参与降解细胞外基质和促进肝星形细胞的活化,从而在肝纤维化的发生发展中起作用。     

成纤维细胞激活蛋白和基质金属蛋白酶1在小鼠肺纤维化中的表达及相关性

目的 探讨成纤维细胞激活蛋白(FAP)在小鼠肺纤维化组织中的表达,及其与基质金属蛋白酶1(MMP-1)之间的关系.方法 制备小鼠肺纤维化模型,采用免疫组织化学技术、Western-bolt检测肺组织中FAP、MMP-1和α-SMA的表达.结果 ①博莱霉素-A5盐溶液诱导后,FAP、MMP-1和α-SMA的表达与小鼠肺泡炎和肺纤维化程度呈正相关;FAP与MMP-1的表达呈正相关.②Westernbolt结果显示FAP对照组表达弱阳性,随肺纤维化程度的增强,表达增强;MMP-1、α-SMA随肺纤维化程度的增加表达亦增强.结论 FAP的表达与肺泡炎和肺纤维化程度均呈正相关,FAP与MMP-1可能在肺纤维化基质重塑中起协同作用.     

晚期血吸虫病肝纤维化指标与肝组织病理学的相关性研究、

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）在晚期血吸虫病（晚斑）肝组织和血清中的表达及其与肝组织病理学的关系。方法采用免疫组化sP法检测45例晚血（观察组）肝组织中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1表达;采用EIASA法检测观察组和30例健康人（对照组）血清TIMP-1、TGF-β1、MMP-1水平。结果观察组肝组织中TGF-β1、TIMP-1表达强度与肝纤维化程度、有无合并HBV感染呈正相关（P均〈0．05）;而MMP-1无相关性。与对照组比较,观察组血清TGF-β1、TIMP-1水平及TIMP-1／MMP-1值明显增高（P均〈0．01）,并与肝纤维化程度、免疫组化表达强度呈正相关（P均〈0．01）,而血清MMP-1差异无统计学意义。结论TGF-β1、MMP-1、TIMP-1与晚血肝纤维化的发生、发展密切相关,三者联合检测可作为晚血患者肝纤维化诊断和疗效评估指标。     

小鼠肾组织中SnoN蛋白表达水平与肾小管上皮细胞转分化的关系

目的：通过观察正常和单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾组织中转录共抑制因子SnoN表达水平的变化，探讨SnoN在肾小管上皮细胞转分化的作用。方法：采用结扎雄性CD-1小鼠左侧输尿管的方法建立UUO动物模型。设假手术小鼠为正常对照组。应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）水平，酸水解一比色法测定肾组织内胶原的含量。借助蛋白印迹技术，检测肾组织中SnoN和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白的变化。以人肾小管上皮细胞（HKC）为体外研究对象，观察TGF-β1对其SnoN表达的直接作用。结果：与假手术组小鼠相比，UUO小鼠术后3天肾组织中SnoN蛋白的表达量即明显降低，术后7天时进一步降为对照组的16％。同时，UUO小鼠肾组织TGF-β1水平、α-SMA蛋白表达量，及其胶原的含量亦随着病程的增加而显著增加。相关分析结果表明，SnoN的减少程度与肾组织内TGF-β1水平、α-SMA的表达和胶原的聚积密切相关（P〈0．01）。此外，HKC细胞培养实验结果表明，TGF-β1减低该细胞表达SnoN蛋白的作用先于α-SMA蛋白的变化。结论：肾脏SnoN表达水平与肾纤维化密切相关，可能通过干扰TGF-β1所致的小管上皮细胞转分化作用影响肾组织的纤维化过程。     

柴胡疏肝散抗肝纤维化的实验研究

目的探讨柴胡疏肝散对肝纤维化大鼠模型α-SMA、TGF-β1的影响及其抗纤维化的机制。方法采用40?l4皮下注射，制备肝纤维化模型并以柴胡疏肝散干预，测定肝功能、血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）及肝组织羟脯氨酸（HYP），光镜观察肝组织病理变化，免疫组织化学法检测肝组织α-SMA、TGF-β1表达，RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达。结果柴胡疏肝散组较模型组：肝功能明显改善，血清HA及LN显著降低，肝组织HYP含量明显少，肝组织纤维化程度明显改善，肝组织α-SMA及TGF-β1表达减少。结论柴胡疏肝散对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用。     

FAP和TGF-β1在肺腺癌中的表达及临床意义

目的 研究成纤维细胞激活蛋白(FAP)和转化生长因子β1(TGF-β1)在肺腺癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测40例肺腺癌组织中FAP和TGF-β1表达情况,结合临床分期和病理分级进行分析.结果 40例肺腺癌间质中FAP表达阳性率为90%,正常肺组织中无表达;FAP的表达与肺腺癌的临床分期有关,与病理分级无关.40例肺腺癌组织中TGF-β1表达阳性率87.5%,其表达与临床分期和病理分级有关.FAP与TGF-β1阳性表达呈正相关.结论 FAP和TGF-β1共同作用于肺腺癌,促进癌细胞的增殖和浸润,与其恶性程度、临床分期相关,联合检测有助于确定肺腺癌的恶性程度和估计预后及综合治疗方案的制定.     

白细胞介素17促进肝纤维化发生发展的机制

目的研究白细胞介素（IL）17在肝纤维化中的作用及机制。方法腹腔注射CCl4建立小鼠肝纤维化模型,PCR检测肝组织IL-17 mRNA表达变化。大鼠肝星状细胞系（HSC-T6细胞）予以IL-17处理后,PCR检测肌动蛋白α（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、纤维连接蛋白mRNA的表达变化,采用t检验进行比较。免疫组织化学检测肝纤维化患者肝组织中IL-17表达量变化及与α-SMA的关系。结果 CCl4诱导肝纤维化模型小鼠肝组织中IL-17表达明显增加。IL-17促进HSC-T6细胞α-SMA、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、纤维连接蛋白mRNA的合成。免疫组织化学结果显示,在肝纤维化患者肝组织中IL-17表达明显增加,并随着纤维化程度加重而逐渐增加,与肝组织表达α-SMA水平呈正相关（r=0.78,P〈0.05）。结论 IL-17可促进HSCα-SMA、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、纤维连接蛋白mRNA的合成,从而促进肝纤维化的发生发展。     

肝组织转化生长因子β_1与肝纤维化的关系研究

目的观察转化生长因子β1（TGF-β1）在160例慢性乙型肝炎患者肝纤维化的表达情况,探讨其与肝纤维化的关系。方法对160例乙型肝炎患者肝组织TGF-β1行免疫组化定量分析,并与肝脏纤维化分期进行统计学分析。结果肝组织TGF-β1随肝脏纤维化加重而表达增加,其差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论肝组织TGF-β1与肝纤维化呈正相关,在一定程度上可利于判断预后,同时也为今后以其为靶点的肝纤维化治疗提供理论依据。     

五灵胶囊对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β／Smad及Ras／ERK信号通路蛋白的影响

目的探讨五灵胶囊对肝纤维化大鼠肝组织TGF-βSmad及Ras／ERK信号通路蛋白的影响,阐述五灵胶囊治疗肝纤维化的作用机制。方法SD大鼠以高脂低蛋白饲料饲养,饮用10％乙醇,并腹腔注射4．1mol／LCCl4制备肝纤维化模型,给予五灵胶囊进行治疗1个月。Westernblot检测肝组织中α-SMA、Ras、ERK、p-ERK、Smad2／3、p-Smad2／3、Smad7、TJ3RI、T13R1I;RT-PCR法检测肝组织中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1mRNA;酶法测定血清ALT、AST;ELISA测定血清COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量;肝组织masson和HE染色进行肝细胞变性程度与胶原纤维增生程度评分。结果五灵胶囊可显著降低血清AST、ALT水平,下调肝组织中Rasp21、α-SMA、p-ERK、T13RI蛋白与TGF-β1、COL-I、COL-Ⅲ mRNA表达（P〈0．01或0．05）,增加p-Smad2／3蛋白表达（P〈0．01）,使肝细胞变性程度与胶原纤维增生程度显著降低。结论五灵胶囊治疗肝纤维化的作用机制是显著降低肝纤维化大鼠组织肝细胞变性和胶原纤维增生的程度、抑制TGF-β／Smad及Ras／ERK信号通路TJ3RI、Rasp21、p-ERK蛋白表达及TGF-β1过量分泌。     

瘦素在肝纤维化组织中的表达及其与肝星状细胞活化的关系

目的:探讨瘦素(leptin)在肝纤维化组织中的表达及其与肝纤维化过程中转化生长因子(TGF-β1)以及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的相关性,了解leptin与肝星状细胞(HSC)活化的关系.方法:健康 SD大鼠40R,随机分成正常对照组和CCl4诱导的肝纤维化模型组.于造模2、4、6 wk末分批处死动物,分别采用RT-PCR和Western blot、免疫组织化学方法联合检测leptin、TGF-α1及α-SMA在肝纤维化组织中的表达.结果:正常对照组肝脏组织中leptin、TGF-β1、α-SMA均有微量表达;CCl4注射2wk后,leptin、TGF-β1、α-SMA表达开始增强,2、4、6 wk肝组织中的表达强度呈明显递增趋势(P<0.05).leptin与TGF-β1和α-SMA表达均呈显著相关性(r=0.668,0.570,均P<0.05).结论:leptin的阳性表达随着肝纤维化程度的加重而增强.在肝纤维化过程中leptin可能参与了HSC活化、增殖以及ECM的合成.     

肝硬化患者纤溶酶原激活物以及基质金属蛋白酶抑制剂蛋白表达

[目的]探讨肝纤维化不同分级α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)蛋白表达以及血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)变化在肝纤维化发生发展中的意义.[方法]慢性肝病患者37例,依据病理变化分为0～4级,其中1级8例,2级9例,3级7例,4级13例;正常对照组6例.免疫组化法测定肝组织α-SMA、MMP-1、TIMP-1蛋白表达.ELISA法测定血浆uPA、PAI-1、转化生长因子β1(TGF-β1)变化.并同时检测血透明质酸、血清清蛋白、凝血酶原时间及其活动度、胆红素改变.[结果]随着肝纤维化的发展,肝组织α-SMA、MMP-1、TIMP-1蛋白表达以及血浆uPA、PAI-1、TGF-β1水平逐渐增加.在肝纤维化3、4级α-SMA、TIMP-1蛋白表达、血浆PAI-1水平增加尤为明显,而血浆uPA水平、肝组织MMP-1蛋白表达差异无统计学意义,表现为uPA、MMP-1相对不足.在肝纤维化4级血浆TGF-β1与α-SMA蛋白表达呈正相关(P＜0.05),α-SMA蛋白表达与PAI-1、TIMP-1蛋白表达呈正相关(均P＜0.05).[结论]肝组织TIMP-1蛋白表达以及血浆PAI-1在肝硬化发展过程中发挥着重要作用.抑制TGF-β1的早期激活,抑制肝星状细胞激活与PAI-1过度表达,适当增加MMP-1表达,可能有助于增加肝细胞外基质降解,从而延缓肝硬化的发生发展.     

肝纤维化过程中去甲肾上腺素各受体亚型表达的动态变化

目的 研究肝纤维化过程中去甲肾上腺素各受体亚型表达的动态变化.方法 胆总管结扎法建立大鼠肝纤维化模型,HE,Masson染色观察肝脏病理形态学变化;免疫组织化学法检测肝星状细胞活化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;Western blot和实时荧光定量PCR检测α-肾上腺素受体(AR)、β1-AR、β2-AR蛋白和mRNA的表达水平.对数据进行单因素方差分析,LSD检验及相关分析.结果 HE及Masson三色染色显示:随着造模时间延长肝纤维化程度逐渐加重.α-SMA免疫组织化学染色显示:随着肝纤维化的发展,大鼠肝组织中α-SMA阳性细胞明显增多,造模1、2、3,4周时分别为10.58%±1.75%,24.14%±2.02%、29.74%±2.59%,34.28%±2.01%,而假手术组为4.12%±1.51%,P＜0.01.Western blot检测结果显示,造模1～4周大鼠肝组织α-AR、β1-AR,β2-AR蛋白表达量均明显升高(P＜0.05).实时荧光定量PCR结果证实,随着肝纤维化的发展,α-AR、β1-AR、β2-AR mRNA表达水平均逐渐上升(P＜0.01).α-SMA与α-AR、β1-AR、β2-AR蛋白表达水平的相关分析显示,α-SMA与α-AR、β1-AR及β2-AR呈正相关,r值分别为0.564,0.753和0.606.结论 胆总管结扎法成功建立胆汁淤积性大鼠肝纤维化模型,在肝纤维化形成过程中肝星状细胞表达α-SMA增加.随着肝纤维化的进展,α-AR、β1-AR、β2-AR蛋白及mRNA水平明显增加,且与α-SMA呈正相关.     

缺氧诱导因子-1α在大鼠肝纤维化组织中的表达及其意义

目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子(TGF)-β1在大鼠肝纤维化组织中的表达以及TGF-β1疫苗对这些因子表达的影响.方法 二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,并予以TGF-β1疫苗干预.在实验6周末用免疫组织化学方法 检测HIF-1α、MMP-9和TGF-β1在大鼠肝纤维化组织中的表达情况.组间比较采用单因素方差分析.方差齐性者两两比较采用LSD法,方差不齐者进行Dunnet's T3检验.结果与对照组比较,肝纤维化模型组及TGF-β1疫苗干预组HIF-1α、MMP-9、TGF-β1表达显著增加(P＜0.01),且与肝纤维化程度呈正相关关系(r值分别为0.911、0.814、0.836,P＜0.01);与肝纤维化模型组比较,TGF-β1疫苗干预组HIF-1α、MMP-9和TGF-β1表达显著降低(t值分别为2.62、4.03、3.43,P＜0.01).结论肝纤维化发生发展过程中,HIF-1α促进了TGF-β1、MMP-9等基因的转录表达.     

血府逐瘀汤对刀豆蛋白A诱导小鼠肝纤维化的干预作用

目的：观察血府逐瘀汤对刀豆蛋白A （ Con A）诱导小鼠肝纤维化的干预作用。方法： Balb/c雄性小鼠40只,随机分为正常组（8只）,模型组（16只）和治疗组（16只）。模型组和治疗组按照1.25mg/100g小鼠体重予以尾静脉注射Con A,正常组予注射相应剂量生理盐水,1次/周,共10周。治疗组于造模同时,予血府逐瘀汤药液1ml/100g小鼠体重灌胃,正常组及模型组则予以等量饮用水,1次/d。10周后,处理各组小鼠,留取血清、肝脾标本。全自动生化仪检测血清血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）和白蛋白（Alb）; HE和天狼星红染色观察肝组织炎症和胶原沉积; RT-PCR和Western Blot法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达。结果：模型组小鼠ALT和AST活性均较正常组明显升高（P＜0.05）;肝组织HE染色可见肝细胞坏死和大量炎性细胞浸润;天狼猩红染色可见大量胶原沉积和假小叶形成;肝组织α-SMA和TGF-β1较正常组显著升高（P＜0.01）。与模型组相比,治疗组ALT、 AST水平明显降低（P＜0.05）;肝脏炎症和胶原沉积明显改善;α-SMA和TGF-β1表达显著下调（P＜0.01）。结论：血府逐瘀汤可通过减轻肝脏炎症和抑制肝星状细胞活化而改善Con A诱导的小鼠肝纤维化。     

激活素A中和抗体对小鼠肝组织细胞因子表达影响

目的应用四氯化碳(CCl4)制备小鼠肝纤维化模型,再给以激活素A(ACTA)中和抗体,观察ACTA中和抗体对小鼠肝纤维化的抑制作用及相关细胞因子表达的影响.方法将健康雄性昆明小白鼠随机分为五组:正常对照组、橄榄油对照组、CCl4模型组、ACTA中和抗体组及对照抗体组.采用免疫组化法测定肝组织ACTA、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;采用图象分析系统评估肝组织纤维化程度.结果与CCl4模型组和对照抗体组相比,ACTA中和抗体组肝组织ACTA、TGF-β1及α-SMA的表达减少(P＜0.01);PCNA染色阳性的肝细胞数增多(P＜0.01).结论ACTA中和抗体中和ACTA的作用,可能通过减轻对肝实质细胞的生长抑制和凋亡诱导而发挥抗肝纤维化的作用,从而使肝纤维化形成的关键细胞一肝星状细胞(HSC)的细胞外基质(ECM)成分表达减少,进而使与之有关的细胞因子网络系统发生改变,肝纤维化程度减轻.     

地龙2号对大鼠肝纤维化α-SMA、TGF-β1、MMP-13及TIMP-1蛋白表达的影响

目的研究地龙2号对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、MMP-13及TIMP-1蛋白表达的影响.方法采用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,52只雄性Wistar大鼠随机分成6组:正常组、阴性对照组、模型组、阳性对照组、地龙2号大剂量组和地龙2号小剂量组,8周末用免疫组织化学染色法检测肝组织中α-SMA、TGF-β1、MMP-13及TIMP-1蛋白表达情况.结果与模型组相比,地龙2号组肝纤维化程度明显减轻,α-SMA、TGF-β1、及TIMP-1蛋白表达均显著降低,MMP-13表达显著升高.结论地龙2号抑制大鼠肝脏纤维组织的形成可能与其降低α-SMA、TGF-β1、TIMP-1蛋白表达并促进MMP-13蛋白表达有关.     

成纤维细胞激活蛋白α在结肠腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨成纤维细胞激活蛋白α（FAPα）在结肠腺癌中的表达及其临床意义。方法采用SP免疫组织化学法检结肠腺癌组织中FAPα的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系。结果FAPα在结肠腺癌间质的成纤维细胞中表达,而在肿瘤细胞中无表达。69例结肠腺患者FAPα表达阳性率为71．0％,FAPα的表达与性别、年龄无关（P〉0．05）,但与结肠腺癌的分期、分化程度和侵袭程度密切相关（P〈0．01）。提示FAPα的表达与结肠腺癌的恶性表型有关,即随着结肠腺癌恶性程度的增强,FAPα表达有不同程度的增多。结论FAPα的高表达与结肠腺癌恶性表型有关,可作为反映结肠腺癌的生物学行为指标之一。     

罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织Kruppule样因子6信号通路的影响

目的观察罗格列酮对NASH肝纤维化大鼠肝组织kruppule样因子（KLF）6及其下游靶基因TGFβ1信号通路的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、高脂组和罗格列酮组,24周末处死所有大鼠,留取肝组织行HE和Massson染色,检测血清TG、游离脂肪酸、AST、ALT及HA、LN、CⅣ等,RT-PCR检测核转录因子KLF6、TGFβ1以及反映HSC活化的特异性标记α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的变化,免疫组织化学检测KLF6、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、α-SMA的蛋白表达。结果模型组大鼠24周末出现典型脂肪性肝纤维化,治疗组纤维化程度明显减轻和改善。模型组血清生物化学指标及肝纤维化指标均有不同程度增高,罗格列酮干预16周后上述各指标均见明显改善,两组间差异有统计学意义（P〈0.01）。RT-PCR显示模型组KLF6 mRNA（0.96±0.08）、TGFβ1 mRNA（0.91±0.07）和α-SMA mRNA （1.08±0.19）的相对表达量均明显上升,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组则显示增高的上述基因呈不同程度的下降,差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫组织化学显示罗格列酮组KLF6、α-SMA蛋白的表达较模型组减少,而PPARγ的表达较模型组增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论罗格列酮可以激活PPARγ,降低NASH肝纤维化大鼠肝组织核转录因子KLF6及其下游靶基因TGFβ1的表达,抑制HSC的活化,阻止肝纤维化形成,这可能是其发挥抗肝纤维化的作用之一。     

日本血吸虫病小鼠肝纤维化肝脏CTGF、TGF-β1的表达及意义

目的 研究结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）与转化生长因子β1（transforming growth factor-betal，TGF-β1）在日本血吸虫病小鼠肝纤维化肝脏中的表达状况及意义。方法 用昆明小鼠感染尾蚴建立日本血吸虫病小鼠肝纤维化模型，随机分为模型组和对照组，感染后6、10、14、18周杀鼠；HE染色观察肝脏病理变化，免疫组化法检测肝内CTGF、TGF-β1蛋白的表达水平。结果 模型组小鼠10周时形成血吸虫病肝纤维化，此时肝内CTGF表达达高峰。且10、14、18周时的表达量均显著高于同期对照组（P〈0．01）；模型组TGF-β1蛋白定量和CT—GF有相同的变化趋势，但18周时与同期对照组比较差异无显著性（P〉0．05）；模型组CTGF和TGF-β1蛋白表达水平具有直线相关性。结论 CTGF与TGF-β1的表达与日木血吸虫病小鼠肝纤维化形成有密切关系，TGF-β1的致纤维化作用可能部分通过CTGF的生物学作用介导，阻断CTGF的传导通路可能是血吸虫病肝纤维化治疗的有效靶点。