失血性休克对猪一氧化氮与内皮素的影响

目的 探讨内源性一氧化氮（NO）与内皮素（ET）在失血性休克中的变化及其意义。方法 14头体重为14～17kg的健康雄性家猪,随机均分为失血性休克组（H组）和对照组（C组）。H组按照Wigger’s改良法制作失血性休克模型,经股动脉快速放血使MAP降至40mmHg,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠。C组处理同H组,但未放血。各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后30、60、120、240min记录MAP、HR、CVP、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PCWP）的变化,同时测定血浆NO与ET水平以及动脉血乳酸盐浓度（Lac）的变化。结果 H组休克末MAP、PAP和CVP降低而HR升高,PCWP无显著变化。血浆NO水平在休克后逐渐升高,复苏后60min显著高于休克前和C组水平（P〈0．05）,此后一直维持较高水平,240min时达到高峰;休克后ET水平显著增加,并显著高于C组及休克前（P〈0．05）,复苏后逐渐下降。结论 失血性休克后血浆NO、ET水平增加,在失血性休克的病理生理过程可有一定意义。     

内源性一氧化碳/一氧化氮在失血性休克中的作用

目的探讨内源性一氧化碳(CO)／一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)中的变化及其意义。方法14头体重为14～17kg的健康雄性家猪，随机分成两组：失血性休克组(H组)和对照组(C组)，每组7头。H组按照Wigger’s改良法制作失血性休克模型，经股动脉快速放血使MAP降至40mmHg，维持90min，然后回输血液及等量的复方乳酸钠。C组处理同实验组，但不放血。各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后0．5、1、2、4h分别记录MAP、HR、PAP、PCWP、CVP，测定股动脉血、肺动脉血中CO含量，以及动脉血乳酸盐浓度和血浆中N0水平。结果H组休克后MAP、PAP和CVP降低而HR升高，PCWP无显著变化。休克后肺动脉血CO水平逐渐增加，复苏后2h显著高于休克前，并高于C组，此后逐渐下降；股动脉血CO水平无显著变化；血浆NO水平在休克后逐渐升高，复苏后1h显著高于休克前和对照组水平。乳酸盐浓度在失血后显著升高，休克末达峰值，显著高于休克前和C组，以后逐渐下降，至4h恢复到休克前水平。结论HS后肺动脉血中CO水平增加，与NO共同参与HS的病理生理过程。     

去白细胞血和红细胞-代血浆对犬失血性休克的疗效

目的评价去白细胞血和红细胞-代血浆对犬失血性休克的疗效及其机制。方法成年家犬24只,随机分为4组(n=6):代血浆组(A组)、全血组(B组)、去白细胞血组(C组)和红细胞-代血浆组(D组)。采用Wiggers改良法建立犬可逆性休克模型,放血使平均动脉压降至40 mmHg,并维持60min。各组以10ml·kg-1·min-1速率输注不同液体进行治疗。分别于休克前即刻(T1基础值)、休克60min(T2)和休克治疗后60 min(T3)监测血压(MAP)、心率(HR)、心输出量(CO),同时取静脉血检测血浆丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)以及中性粒细胞表面粘附分子CD11b的水平。结果与T1相比,T2时4组MAP、CO降低,HR增快,血浆MDA、IL-1β、ET、TNF-α、PAF及CD11b的水平均增高;与T2相比,T3时B组、C组、D组HR减慢,4组MAP均升高,血浆MDA、IL-1β、ET、TNF-α、PAF及CD11b水平均降低;与A组相比,B组血浆MDA、IL-1β、CD11b水平降低,C组MAP升高、CO增加,血浆IL-1β、ET及PAF水平降低,D组MAP升高、CO增加、HR减慢,血浆:MDA、IL-1β、ET、PAF及CD11b水平降低;与B组相比,C组和D组CO增加、血浆MDA、IL-1β、ET、PAF及CD11b的水平降低;与C组相比,D组PAF水平降低,其余各指标差异无统计学意义。结论去白细胞血及红细胞-代血浆对犬失血性休克具有良好的治疗效果,其机制与抑制全身炎性反应有关。     

门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及NO/ET和PGI2/TXA2的变化

目的 评价门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及肺循环一氧化氮(NO)/内皮素(ET)和前列腺素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的变化.方法 健康家犬12只,雌雄不拘,体重10～18 kg,随机分为2组(n=6):对照组和模型组.模型组采用部分结扎门静脉的方法 建立犬门静脉高压模型,12周后完全阻断门静脉、肝后下腔静脉30 min,再灌注60 min制备肝缺血再灌注模型.于第2次麻醉后即刻、肝缺血前即刻、缺血5、30 min、再灌注前即刻、再灌注5、10、15、30和60 min(T1-10)时记录心率(HR)、心输出量(CO)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)和平均肺动脉压(MPAP),计算心脏指数(CI)、肺血管阻力(PVR)和肺血管阻力指数(PVRI),并计算T2-10时CI、CVP、MPAP、PAWP和PVRI相对于T1的变化幅度;于T2、T4和T9时测定肺动脉血浆NO、ET、TXA2和PGI2的浓度,并计算NO/ET和PCI2/TXA2比值.结果 两组肝缺血时CI、CVP、PVRI、PAWP和MPAP均降低,且模型组CI、CVP、PAWP、MPAP降低幅度低于对照组,两组再灌注时CVP、PAWP、MPAP和PVRI均升高,且模型组PAWP和PVRI升高幅度高于对照组(P<0.05或0.01);模型组肝缺血再灌注时肺动脉血浆NO浓度、NO/ET比值和肝缺血时肺动脉血浆TXA2浓度、PGI2/TXA2比值均低于对照组(P<0.01).模型组PVR与肺动脉血浆NO浓度呈负相关(r=-0.567,P<0.05).结论 门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺动脉压升高,可能与肺循环NO水平降低、NO与ET失衡有关.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对外伤性颅内血肿伴失血性休克患者术中颅内压的影响

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HH40)对外伤性颅内血肿伴失血性休克患者术中颅内压(ICP)的影响.方法 外伤性颅内血肿伴失血性休克患者40例,急诊行颅内血肿清除术,随机均分为HH40组(H组)和4.2%高渗盐水组(C组).麻醉诱导后,分别在15 min内快速静脉输入HH40 5ml/kg或4.2%高渗盐水5 ml/kg.在输注HH40或4.2%高渗盐水前即刻(T0)、输注后15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)、120 min(T5)记录MAP、HR、CVP、尿量,采集桡动脉血测定血浆Na+、K+浓度进行血气分析,并计算各时点脑灌注压(CPP):CPP=MAP-ICP.结果 与T0时比较,T1～T5时两组MAP、CVP、CPP升高,HR减慢,T2～T5时ICP降低(P＜0.05).与C组比较,T4、T5时H组HR减慢和T5时MAP升高(P＜0.05);H组降低ICP幅度与其相似,而降ICP作用维持时间较长(P＜0.05).结论 HH40可安全地用于外伤性颅内血肿伴失血性休克手术患者,能有效地纠正其休克,降低其ICP.     

卡托普利对气管插管时循环血中一氧化氮/内皮素平衡的影响

目的 探讨气管插管时循环血中一氧化氮/内皮素(NO/ET)平衡的变化及卡托普利对其的影响。方法 择期手术病人30例随机分为两组各15例,A组为卡托普利组,B组为对照组。两组均以氟哌啶、芬太尼、硫喷妥钠、氯化琥珀胆碱诱导插管。分别于诱导前、插管即刻、插管后1～1.5min、5min测定血浆NO、ET的浓度及平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果A组插管期间MAP、HR及ET无明显变化(P>0.05),血清NO含量于插管即刻及其后1～1.5min和NO/ET比值于插管即刻较诱导前均显著升高(P<0.05或0.01)。B组插管时及其后MAP、HR及ET明显增高(P<0.05或0.01),插管时及其后NO和NO/ET比值较诱导前明显降低(P<0.05或0.01)。与B组相比,A组插管时及其后1～1.5min的MAP、HR显著降低(P<0.01),插管后1～1.5min的ET显著降低(P<0.05),而NO于插管即刻及NO/ET于插管时及其后显著增高(P<0.05或0.01)。结论 气管插管心血管副反应期间循环血中NO与ET失衡,使NO/ET比值降低;卡托普利可改善NO/ET的失衡,并使NO/ET比值增加,有利于插管期间血液动力学的稳定。     

急性大出血及不同液体容量复苏对犬血清S100B蛋白的影响

目的 探讨急性大出血时及静脉输注6％羟乙基淀粉(6％HES)或单纯复方乳酸钠行容量复苏后血清S100B蛋白(简称S100B)的变化,评价6％HES对减轻失血性休克时脑神经损害的作用。方法 实验犬12只,随机分为6％HES治疗组(H组)和复方乳酸钠治疗组(L组),股动脉放血复制成急性大出血动物模型。在放血造成失血性休克60min后分别静脉输注6％HES和复方乳酸钠。于放血前(T0),放血完毕后60min(T1),液体治疗后30min(T2)、2h(T3)、4h(T4)抽取静脉血测定血清S100B含量。结果 放血造成失血性休克后,两组S100B均显著升高(P＜0．01);液体治疗后2h和4h,S100B均比前一时点显著下降(P＜0．01);液体治疗后,H组的S100B浓度显著低于L组(P＜0．01)。结论 急性大出血所致的失血性休克可导致血清S100B的急剧升高,提示急性大出血及失血性休克可能导致中枢神经损害。有效的容量治疗可促使S100B逐步下降。6％HES容量治疗对减少S100B的释放的效果优于复方乳酸钠。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对失血性休克兔应激反应的影响

目的国观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HHS)对失血性休克兔应激反应的影响。方法 14只兔随机分为HHS组和乳酸盐林格液组(LBS组),每组7只。采用Wiggers改良法制作失血性休克模型,休克后45 min后分别用6 ml／kg的HHS和LRS复苏。在休克前、复苏前、复苏后30、60和120min时取血标本,测定血浆肾上腺素、胰高血糖素、胰岛素及血糖的浓度,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 与休克前比较,复苏前两组动物血浆肾上腺素、胰高血糖素和血糖浓度均升高,胰岛素浓度均降低(P<0.01);复苏后,HHS组动物血浆肾上腺素、胰高血糖素水平回落,胰岛素浓度升高(P<0.05或0.01),LRS组动物血浆肾上腺素、胰岛素和血糖浓度均升高(P<0.01);HHS组复苏后各时点血浆肾上腺素、复苏后120 min时胰高血糖素、复苏后60 min时胰岛素浓度、复苏后60及120 min时血糖浓度均较低于LRS组(P<0.05或0.01)。复苏期间,两组动物胰岛素敏感指数均较休克前降低(P<0.05或0.01),但HHS组在复苏120 min时恢复至休克前水平(P>0.05)。HHS组于复苏后60、120 min ISI均高于LRS组(P<0.05或0.01)。结论 HHS复苏能够降低失血性休克应激激素水平,阻止胰岛素敏感性下降。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉复合液对失血性休克肺的保护作用

目的观察用高渗氯化钠羟乙基淀粉复合液(7.5%氯化钠 6%羟乙基淀粉200/0.5,HHS)小容量复苏对失血性休克后肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为五组:正常对照组(CON组,n=6):不放血不补液;其他大鼠通过放血使MAP降至45mmHg并维持120min,然后分为:休克组(SH组,n=6),不补液复苏;HHS组(n=8),用HHS5ml/kg静脉滴注;7.5%氯化钠高渗溶液组(HTS组,n=6),用7.5%NaCl5ml/kg静脉滴注;复方乳酸钠组(LR组,n=7),用3倍失血量的复方乳酸钠静脉滴注。观察休克2h末、补液结束即刻、15、30、60、120、180min时MAP、CVP的变化,测定补液结束2、24h存活动物的氧合指数和肺水含量、肺髓过氧化物酶(MPO)水平、肺损伤评分。结果在补液结束120、180min,HTS组MAP、CVP低于HHS和LR组(P<0.05);在补液结束24h,HHS组氧合指数、肺水含量、肺MPO水平、肺损伤评分优于HTS和LR组(P<0.05)。结论用HHS小容量复苏失血性休克,维持血流动力学稳定时间更长;对肺组织的保护作用优于7.5%氯化钠高渗溶液或复方乳酸钠。     

吸入氢气对休克复苏大鼠急性肺损伤的影响

目的观察吸入2%氢气对大鼠失血性休克复苏诱导的急性肺损伤的影响。方法 24只SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S组)、休克组(C组)、H2组(H组)。C组和H组通过缺血60min再灌注120min制作大鼠压力控制型失血性休克复苏模型;S组只进行气管插管、股动静脉穿刺;C组全程吸入50%O2-50%N2混合气,H组灌注开始前10min改为吸入2%H2-48%N2-50%O2混合气至灌注结束。于放血前(T0)、放血15min(T1)、休克60min(T2)、复苏15min(T3)、再灌注60min(T4)和120min(T5)时记录MAP,并于T0、T2和T5时采集动脉血行血气分析。实验结束时取血和肺组织标本,检测肺湿干比(W/D)、核转录因子(NF-κB)p65的表达、血浆中TNF-α水平及肺组织病理学变化。结果不同时点三组大鼠MAP差异无统计学意义。与T0时比较,T2时C组和H组PaO2、PaCO2;T5时C组PaO2和C组、H组PaCO2明显降低(P0.05)。与S组比较,T2时C组和H组PaO2、PaCO2;T5时C组PaO2和H组PaCO2明显降低(P0.05)。与C组比较,T5时H组PaO2明显升高(P0.05),H组肺泡腔炎性细胞浸润、肺泡壁充血及水肿减轻,肺实变组织减少。与C组比较,H组血浆TNF-α和IL-6降低,肺组织W/D、损伤评分和NF-κBp65评分明显降低(P0.05)。结论吸入2%H2可减轻大鼠失血性休克复苏诱导的急性肺损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者22例,性别不限,年龄21-60岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=11):对照组(C组)和N-乙酰半胱氨酸组(N组).N组预充液中加入N-乙酰半胱氨酸100 mg/kg,停搏液中加入50 mg/kg,C组给予生理盐水替代.于麻醉诱导前10 min和术毕时,记录HR、MAP、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心输出量(CO)和心脏指数(CI).于切皮前即刻、主动脉开放后0.5、6、12和24 h时,采集桡动脉血样行血气分析,采集中心静脉血样测定血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.于CPB前即刻和停机即刻,取心肌组织,计数凋亡细胞,观察心肌细胞超微结构.结果 与c组比较,N组HR、MAP、CVP、PAP、PCWP、pH值、红细胞压积、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压和剩余碱差异无统计学意义(P>0.05),主动脉开放后TNF-α、IL-6、cTnI和MDA的浓度降低,SOD活性升高,CPB停机即刻心肌凋亡细胞计数降低,术毕CO和CI升高(P<0.05或0.01),心肌病理损伤减轻.结论 N-乙酰半胱氨酸可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤.     

双心房输注对二尖瓣置换术患者体外循环后肺动脉压的影响

目的 评价双心房输注对二尖瓣置换术患者体外循环后肺动脉压(PAP)的影响.方法 择期行二尖瓣置换术合并肺动脉高压[平均肺动脉压(MPAP)＞50 mm Hg]的患者20例,年龄22～53岁,体重34～57kg,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=10):右心房输注组(R组)和双心房输注组(B组).麻醉诱导后右颈内静脉穿刺置入Swan-Ganz三腔漂浮导管,监测CVP、PAP、肺毛细血管楔压(PCWP)和CO.R组经中心静脉输注前列腺素E130～150 ng·kg-1·min-1和去氧肾上腺素0.2～0.6μg·kg-1·min-1.B组经中心静脉输注前列腺素E130～150 ng·kg·min-1,经左心房输注去氧肾上腺素0.2～0.6μg·kg-1·min-1.分别于给药前5 min(T0)、给药后5 min(T1)、10 min(T2)、30 min(T3)和60 min(T4)时记录MAP、HR、MPAP、PCWP、CVP和CO,计算肺血管阻力指数(PVRI)、体循环血管阻力指数(SVRI)和CI.结果 与T0时比较,R组T1-4时MAP、MPAP、PCWP和PVRI降低,CI升高(P＜0.05),HR、CVP和SVRI差异无统计学意义(P＞0.05),B组T1-4时MAP、CI和SVRI升高,HR、MPAP、PCWP、CVP和PVRI降低(P＜0.05);与R组比较,B组MAP、CI和SVRI升高,HR、MPAP、PCWP、PVRI和CVP降低(P＜0.05).结论 双心房输注可降低二尖瓣置换术患者体外循环后肺动脉压和肺血管阻力.     

再灌注初期控制性降压对肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤的影响

目的 评价再灌注初期控制性降压对肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行肝叶切除术病人40例,性别不限,年龄30～60岁,体重40～70kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,将病人按分层随机方法分为2组(n=20),对照组(C组)开放肝门后10 min期间维持MAP 75～100mm Hg,控制性降压组(H组)于开放肝门前2 min开始静脉输注硝酸甘油3～6μg·kg-1·min-1实施控制性降压,再灌注10 min期间维持MAP 60～70 mm Hg.分别于缺血前(基础状态)、缺血15 min和再灌注25min时采集静脉血样,测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、TNF-α和IL-1的浓度.结果 与基础值比较,两组缺血15 min和再灌注25min时血浆ET、TNF-α和IL-1的浓度升高,血浆N0浓度降低(P＜0.05);与C组比较,H组再灌注25min时血浆ET、TNF-α和IL-1的浓度降低,血浆NO浓度升高(P＜0.05).结论 再灌注初期控制性降压10 min可减轻肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤,其机制与调节肝窦内皮细胞ET和NO的平衡及抑制炎性反应有关.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of controlled hypotension at the beginning of reperfusion on ischemia-reperfusion (I/R) injury of the liver in patients undergoing hepatectomy. Methods Forty ASA Ⅱ or Ⅲ patients aged 30-60 yr weighing 40-70 kg undergoing elective partial hepatectomy for liver cancer were randomly divided into 2 groups ( n = 20 each): group C normal BP and group H controlled hypotension. Hepatic portal was occluded during operation. In group C normal BP was maintained during reperfusion while in group H controlled hypotension (MAP was maintained at 60-70 mm Hg) was performed for 10 min since the beginning of reperfusion.Venous blood samples were taken before hepatic ischemia (T0 ,baseline) and at 15 min of ischemia (T1) and 25 min of reperfnsion (T2 ) for determination of plasma endothelin (ET), nitric oxide(NO), TNF-α and IL-1 concentrations. Results I/R of the liver led to significant increase in plasma ET, TNF-α and IL-1 concentrations and decrease in plasma NO concentration at T1,2 as compared with the baseline values at T0 in both groups. Plasma ET,TNF-α and IL- 1 concentrations were significantly lower while plasma NO concentration was significantly higher at T2 in group H than in group C. Conclusion Ten minutes controlled hypotension in the initial stage of reperfusion can attenuate I/R-induced injury to the liver in patients undergoing hepatectomy by balancing ET with NO and inhibiting inflammation response.     

L-精氨酸对低血容量兔输注库血后微循环灌注的影响

目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对低血容量兔输注库血后微循环灌注的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体重2.0～2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):Ⅰ组～Ⅲ组.经右颈总动脉以5 ml/min的速率放血,总量为血容量的20％,维持30 min后输入等量的库血.于开始输血前5 minⅢ组静脉注射25％ L-Arg 300 mg/kg,Ⅰ组注射等量生理盐水;Ⅱ组不进行放血和输血处理,于相应时点静脉注射25％L-Arg 300 mg/kg.麻醉及有创操作完成后稳定10 min (T0)、放血结束即刻(T1)、输血结束即刻(T2)、输血结束后60 min (T3)、120 min(T4)时记录MAP、CVP和末梢灌注指数(TPI),并取颈总动脉血样,测定血浆乳酸(Lac)和一氧化氮(NO)浓度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组T2～T4时TPI升高,T1～T4时血浆Lac浓度降低,T3和T4时血浆NO浓度降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组T1时MAP降低(P＜0.05);CVP组间和组内比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 预先静脉注射L-Arg可提高低血容量兔输注库血后的微循环灌注,且对血液动力学无明显影响.     

低温暴露对失血性休克血流动力学和氧动力学的影响

目的 研究低温暴露对失血性休克猪血流动力学和氧动力学的影响.方法 巴马小型猪16头,采用随机数字表法分为2组(每组8头):常温对照组(C组)和低温实验组(H组).2组猪均在15 min内按全身血容量的40％(即按30 ml/kg计算)匀速放血制备休克模型后,分别置于20℃～22℃常温和0℃～5℃低温环境中,监测和计算放...     

三甘氨酰基赖氨酸加压素对肝移植术病人围术期肾功能的影响

Objective To evaluate the effects of teriipressin on perioperative renal function in patients undergoing liver transplantation. Methods Forty ASA Ⅲ or Ⅳ patients (31 males and 9 females) aged 35-55 yr and weighing 46-81 kg were randomly divided into 2 groups (n=20 each): terlipressin group and control group. The patients were premedicated with intramuscular midazolam 2- 3 mg and atropine 0.5 mg. Swan-ganz catheter was placed via the right internal jugular vein and the radial artery was cannulated. Electrocardiography (ECG), blood pressure (BP), heart rate (HR), central venous pressure (CVP) and pulmonary artery pressure (PAP) were monitored during general anesthesia. General anesthesia was induced with midazolam (0.1-0.2 mg/kg), fentanyl (5-10 μg/kg), propofol(1-2 mg/kg) and vecuronium (0.1 mg/kg) and maintained with 0.5%-1.5% isoflurane, propofol infusion at 2-5 mg·kg-1·h-1 and intermittent i.v. boluses of fentanyl and vecuronium. The patients were mechanically ventilated after tracheal intubation. In the terlipressin group, 2 mg of terlipressin was added to 50 ml of normal saline (NS) and was continuously infused at 10 ml/L from beginning of operation until the end of anhepatic phase, while in the control group, NS was infused only. Blood and urine samples were taken before operation(T0), at the end of anhepatic phase (T1), at the end of operation (T2), and on the 1st and 2nd day after operation (T3, T4)for determination of plasma angiotensin Ⅱ (AT- Ⅱ ), serum β2-microglobulin (MG), blood urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr) concentrations and N-acetyl-βd-glucosaminidase (NAG) concentrations in the urine. Urine output was measured during pre-anhepatic, anhepatic and neo-hepatic phase and on the 1 st and 2nd day after operation. Results The urinary NAG and serum β2-MG concentrations were significantly increased at T1 as compared with the baseline at T0 in both groups. The urinary NAG, plasma AT-Ⅱ, serum β2-MG, BUN and Cr concentrations were significantly lower and the urinary output was significantly higher during T2-4 in the terlipressin group than in the control group. Conclusion Terlipressin has protective effects on renal function in patients undergoing orthotopic liver transplantation.     

Erythropoietin protects severe haemorrhagic shock-induced organ damage in conscious rats

Objective

Erythropoietin (EPO) has pleiotropic cytoprotective actions. We investigated the effects of EPO on the physiopathology and cytokine levels after haemorrhagic shock (HS) in conscious rats.

Methods

Rats received an intravenous injection of 300 U/kg EPO over 10 min followed by HS via withdrawal of 60% of total blood volume from a femoral arterial catheter (6 ml/100 g body weight) over 30 min. Mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) were monitored continuously for 18 h after the start of blood withdrawal. Levels of biochemical parameters, including haemoglobin, GOT, GPT, BUN, creatinine (Cr), LDH, CPK, and lactate were measured at 30 min before the induction of HS and 0, 1, 3, 6, 9, 12, and 18 h after HS. Cytokine levels, including TNF-α and IL-6, in serum were measured at 1, 9, and 18 h after HS. The kidneys, liver, lungs, and small intestine were removed for pathology assessment at 48 h after HS.

Results

HS significantly increased HR, blood GOT, GPT, BUN, Cr, LDH, CPK, lactate, TNF-α, and IL-6 levels and decreased haemoglobin and MAP in rats. Pre-treatment with EPO improved survival rate, preserved the MAP, decreased the tachycardia and markers of organ injury, suppressed the release of TNF-α and IL-6 after HS in rats.

Conclusion

Pre-treatment with EPO suppresses the release of serum TNF-α and IL-6, along with decreasing the levels of markers of organ injury associated with HS, with such actions ameliorating HS-induced organ damage in rats.     

肠癌根治术病人两种容量治疗方案效果的比较

目的 比较肠癌根治术病人麻醉诱导前6%羟乙基淀粉130/0.4.麻醉诱导后乳酸钠林格氏液血液稀释与麻醉诱导前乳酸钠林格氏液-麻醉诱导后6%羟乙基淀粉130/0.4血液稀释容量治疗的效果.方法 拟行肠癌根治术病人40例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄45～64岁,体重42～65 kg,随机分为2组(n=20),Ⅰ组麻醉诱导前经30min静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 15 ml/kg,麻醉诱导后即刻经30 min静脉输注乳酸钠林格氏液15 ml/kg;Ⅱ组于麻醉诱导前经30 min静脉输注乳酸钠林格氏液15 ml/kg,麻醉诱导后即刻经30 min静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 15 ml/kg.记录术中胶体液量、晶体液量、出血量、尿量和异体输血情况;于人室后(基础状态,T0)、麻醉诱导后即刻(T1、15 min(T2)、60 min(T3)、120 min(T4)及术毕(T5)时记录平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心率(HR);于T0、T1、T3、T5时抽取桡动脉血样1 ml行血气分析,并测定血红蛋白浓度(Hb)和红细胞压积(Hct).结果 两组均未输异体血,术中胶体液用量,晶体液用量、出血量、尿量差异无统计学意义(P>0.05);与基础值比较,Ⅰ组术中MAP、HCO-3、血浆乳酸、Na+、K+的浓度差异无统计学意义(P>0.05),CVP升高,HR、Hct、Hb降低,术毕时pH值降低,Ⅱ组术中CVP升高,MAP、HR、pH值降低,术毕时HCO-3降低(P<0.05),血浆乳酸、Na+、K+的浓度差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组术中CVP升高,术毕时血浆乳酸浓度降低(P<0.05).结论 肠癌根治术病人采用麻醉诱导前6%羟乙基淀粉130/0.4-麻醉诱导后乳酸钠林格氏液血液稀释的容量治疗效果较好.