脑囊虫病患者外周血单个核细胞体外诱生IL—2,IFN—γ及 …

本文采用生物活性测定法检测了３１例脑囊虫病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外诱生ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α活性，以３０例正常人作对照，探讨了脑囊虫病人在子的变化及在免疫调节中的作用。结果显示：脑囊虫病患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ水平明显降低。与正常人相比差异显著（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），而患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＴＮＦ－α水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；提示脑囊虫     

CMP促诱生IL—2,TNF—α,IL—6,IFNγ／α效应和产品中试

用羧甲基茯苓多糖（ＣＭＰ）预处理人外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ），在以ＰＨＡ和ＣｏｎＡ为主的复合诱生剂诱导培养２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的促诱生组ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ效价（ｘ±ｓ）分别为４５６．１±２４．２，４７５．６±１８５．７，７４３３±１１８９．９，５５８３．０±５３５．５ＩＵ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的常规诱生组效价高１．５，３．８，１．８，１．４倍；在以ＮＤＶ－Ｆ病毒为诱生剂诱导培养２２ｈ采样，并经酸化和中性化后检测的ＩＦＮ－α效价可达２１２７４．２±５５２３．０ＩＵ／ｍｌ，比无ＣＭＰ的常规诱生组高１．２倍，均有显著差异（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ对上述五种细胞因子均有明显的促诱生效应。此外，还采用ＣＭＰ促诱生技术，对ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ和ＩＦＮ－α细胞因子进行了中试，提出了低成本、高效益的中试工艺路线，有待于在制备天然细胞因子的细胞工程中推广应用     

脑囊虫病患者外周血单个核细胞体外诱生IL-2、IFN-γ及TNF-α活性的研究

本文采用生物活性测定法检测了３１例脑囊虫病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外诱生ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α活性，以３０例正常人作对照，探讨了脑囊虫病人细胞因子的变化及在免疫调节中的作用。结果显示：脑囊虫病患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ水平明显降低，与正常人相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＴＮＦ－α水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；提示脑囊虫病患者的ＣＤ＋４Ｔｈ１细胞呈低应答状态，脑囊虫病患者过量产生的ＴＮＦ－α可能是造成脑囊虫病的免疫病理损害原因之一。     

羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用

用ＣＭＰ培养外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别可达１３．６±４．３，４１．９±２．０，１８３７．４±４６４．３，１０３７．９±２１１．０Ｕ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的细胞培养对照组的效价高０．８，７．４，０．５，１０．９倍（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ的诱生剂功能。由ＣＭＰ预处理ＨＰＢＬ后经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别比无ＣＭＰ的ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ刺激的相应常规诱生组高１．２～２．８，０．５～１．１、０．５～０．８、０．４～０．６倍（Ｐ＜０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生细胞因子效果最佳（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ又具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ促诱生效应。     

食管癌患者五项细胞免疫学指标的测定及其意义

对３５例食管癌（ＥＣ）患者和３０例正常人（ＮＣ）的外周血自然杀伤（ＮＫ）细胞活性、Ｔ细胞亚群、血浆可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）以及外周血诱生γ干扰素（ＩＦＮ－γ）的水平进行了检测。结果显示，ＥＣ患者ＮＫ细胞活性明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ８＋细胞增多（Ｐ＜０．０６），ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值降低（Ｐ＜０．０５）；ｓＩＬ－２Ｒ明显增高（Ｐ＜０．０１）；外周血诱生ＩＦＮ－γ降低（Ｐ＜０．０５）；血浆ＴＮＦ－α升高。表明，上述指标对判断、分析ＥＣ患者细胞免疫功能状况及病变程度有较大的意义。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

改良型TNF—α和IFN—γ诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生NO和细胞毒作 …

应用改良型ＴＮＦ－α（Ｉ－ＴＮＦ－α）和ＩＦＮ－γ刺激小鼠腹腔巨噬细胞（ＭХ）诱生一氧化氮（ＮＯ）,并观察对细胞毒作用的影响。结果：ＩＦＮ－γ可激活小鼠腹腔ＭХ产生小量ＮＯ,并伴随产生低度细胞毒活性,尤其是对经ＩＦＮ－γ处理的靶细胞（γ－Ｌ１２１０细胞）为显著。单用Ｉ－ＴＮＦ－α刺激的ＭΦ,诱生ＮＯ不显著或微量,对靶细胞也无明显细胞毒作用。但Ｉ－ＴＮＦ－α（１００ｎｇ／ｍｌ）和ＩＦＮ－γ（５０Ｕ／     

应用固相放射免疫法检测乙型肝炎病毒感染者的γ干扰素

应用固相放射免疫法，对４８例乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染者的血清ＩＦＮ－γ水平及其外周血单个核细胞诱生ＩＦＮ－γ的能力进行了研究。结果表明，慢性乙型肝炎患者ＩＦＮ－γ的诱生能力明显低于正常对照，推测其ＩＦＮ－γ系统可能存在着某种程度的缺陷，这或许与造成ＨＢＶ慢性感染状态有关。     

病毒性肝炎患者IL－1、IL－6和TNFα活性的检测

检测了甲、乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα的诱生活性及其血清中活性。结果表明，乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、乙型肝炎后肝硬化（ＨＣ）和乙型重型肝炎（ＳＨ）ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－１活性分别为３５３１．１±８８２．７Ｕ／ｍ１、２７６９．７±７３０．４±Ｕ／ｍｌ和５３２９．３±１０８９．３Ｕ／ｍｌ，高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或（０．０１）；ＩＬ－６诱生活性分别为３８．９０±１４．７５Ｕ／ｍ１、２．４５±１８．８５Ｕ／ｍｌ和７１．９５±２８．０５Ｕ／ｍｌ（与正常对照组相比，ｐ＜０．０５或＜０．０１）；ＴＮＦα诱生活性在乙型慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）、ＣＡＨ、ＨＣ和ＳＨ中分别为３３．２３±７．２５Ｕ／ｍｌ、６．９９±１．８４Ｕ／ｍ１、４．２９±２．１７Ｕ／ｍｌ和８６．７０±２４．１８Ｕ／ｍｌ，与对照组相比Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。各型患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα活性均有不同程度的增高。文中对ＳＨ患者ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα之间的相互关系进行了探讨。     

人血单核细胞和U937细胞产生IFN—α比较

一般认为人体单核－巨噬细胞系在体外诱生ＩＦＮ－α较为困难，本文试图找到适合的培养条件，使Ｍｏ－ＭΦ系能在体外诱生ＩＦＮ－α。结果显示；经Ｍ－ＣＳＦ长期预处理和ＩＦＮ－γ的短期预处理或单用ＩＦＮ－γ短期预处理后，ＮＤＶ刺激均能使人外周血Ｍｏ－ＭΦ产生较高水平的ＩＦＮ－α，Ｕ９３７细胞只能产生低水平的ＩＦＮ－α。     

人细小病毒B19阳性再障患者一些细胞因子变化

为探讨人细小病毒Ｂ１９（ＨＰＶＢ１９） 所致再生障碍性贫血（ＡＡ） 的免疫学改变, 应用酶联免疫吸附试验检测ＡＡ 患儿血清白细胞介素８ 和６ （ＩＬ ８、ＩＬ ６）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ α） 及干扰素α（ＩＦＮ α） 水平。结果： ＡＡ 患儿上述各免疫指标水平均显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０－０１ 或Ｐ＜ ０－０５） 。其中ＨＰＶＢ１９ 阳性ＡＡ 组ＩＬ ８ 水平亦高于ＨＰＶＢ１９ 阴性组, 而ＩＬ ６、ＴＮＦ α及ＩＦＮ α两组间无差异。对ＨＰＶＢ１９ ＡＡ组作直线相关分析显示, ＩＬ ８ 与ＴＮＦ α和ＩＦＮ α呈正相关, ＴＮＦ α与ＩＬ ６ 呈正相关（ｒ 分别为０－５６５ 、０－６０３ 及０－８６０, Ｐ＜ ０－０１） 。提示： ＨＰＶＢ１９ 所致ＡＡ 患儿有明显的免疫功能紊乱, 多种细胞因子, 特别是ＩＬ ８ 可能在其免疫病理机制中起一定作用。     

IL－6增强弓形虫在细胞内复制──与IFN－γ和TNF－α的相互作用

ＩＬ－６增强弓形虫在细胞内复制──与ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α的相互作用［英］ＩＭｉｌｅｓＨＢ…／／ＪＩｍｍ－ｒｎｏｌ，－１９９４．１５３．－４５８３ＩＬ－６，ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α是弓形虫感染后产生的炎症应答的细胞因子，主要作用机制是通过ＩＦＮ－γ激活...     

体外单核巨噬细胞诱生IFN-α的因素分析

观察了Ｍ－ＣＳＦ预处理、ＩＦＮ－γ预处理、长程培养及新城疫病毒（ｎｅｗ－ｃａｓｔｌｅｄｉｓｅａｓｅｖｉｒｕｓ,ＮＤＶ）刺激４个因素对正常人外周血单核细胞体外产生ＩＦＮ－α水平的影响,采用生物活性法检测ＩＦＮ－α。结果表明：单独使用Ｍ－ＣＳＦ不能诱生ＩＦＮ－α;单独使用ＩＦＮ－γ或单独使用ＮＤＶ均只诱生较低水平ＩＦＮ－α,只有Ｍ－ＣＳＦ＋ＩＦＮ－γ＋ＮＤＶ或ＩＦＮ－γ＋ＮＤＶ联合使用方可诱生较高水平的ＩＦＮ－α,并且发现Ｍο、－Ｍφ长程培养也是向高产发展的一个重要因素。结论：人血Ｍο、－Ｍφ在适当体外培养条件下,可以诱发较高水平的ＩＦＮ－α     

P物质与生长抑素对美洲商陆诱导小鼠脾细胞产生…

本实验研究了Ｐ物质和生长抑素在体外对美洲商陆诱导小鼠脾细胞产生γ干扰素的调节作用。结果显示：０．１～１０μｍｏｌ／Ｌ ＳＰ对５，２．５及１．２５μｇ／ｍｌＰＷＭ诱生的ＩＦＮ－γ效价有明显增高作用，但０．００１～１μｍｏｌ／Ｌ ＳＰ对１０μｇ／ｍｌＰＷＭ诱生ＩＦＮ－γ没有影响。与ＳＰ相反，０．１～１０μｍｏｌ／ＬＳＯＭ可显著降低１，０．５及０．２５μｇ／ｍｌ ＰＷＭ诱生的ＩＦＮ－γ效价。用５、２．５     

干扰素和肿瘤坏死因子调节甲状腺细胞分泌甲状腺球蛋白

采用甲状腺细胞培养方法，研究α－干扰素（ＩＦＮ－α）、γ－干扰素（ＩＮＦ－γ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）对甲状腺细胞生成甲状腺球蛋白（Ｔｇ）的调节作用。结果显示：在１０＾－３～１０＾３ｕ／ｍｌ的浓度范围内，ＩＦＮ－α、ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α均可显著抑制甲状腺细胞基础状态下Ｔｇ的分泌；ＩＦＮ－α不影响ＴＳＨ的刺激效应，但ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α对ＴＳＨ诱导的Ｔｇ释放具有双重调节作用，低浓度时（１０＾     

干扰素和肿瘤坏死因子对人脐静脉内皮细胞表达HLA—Ⅱ类抗原…

采用ｃｅｌｌ－ＥＬＩＳＡ法对ＩＦＮ－α，γ及ｒＴＮＦα单独或协同影响人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表达ＨＬＡ－Ⅱ类抗原作了定量观察，结果表明，ＩＦＮγ直接刺激ＨＵＶＥＣ可依浓度和时间依赖的方式提高其ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达量，而ｒＴＮＦα，ＩＦＮα单独处理ＨＵＶＥＣ无效，当ｒＴＮＦα和ＩＦＮγ同时诱导时，对ＨＵＶＥＣ表达ＨＬＡ－ＤＲ，ＤＰ，ＤＱ均表现抑制作用，但是，当先用ＩＦＮγ诱导ＨＵＶＥＣ２４ｈ后     

再生障碍性贫血患者免疫调节剂治疗前后TNF和IL—2水平变化及意义

为了探讨再生障碍性贫血（ＡＡ）的免疫发病机理及抗Ｔ淋巴细胞单克隆抗体（ＭｃＡｂ－Ｔ）的免疫调节治疗作用，采用放射免疫法检测３０例ＡＡ患者ＭｃＡｂ－Ｔ治疗前后血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和白细胞介素－２（ＩＬ－２）水平及其中１０例ＡＡ外周血核细胞（ＰＢＭＮＣ）体外诱生ＴＮＦ和ＩＬ－２水平的变化。结果表明，治疗前ＡＡ患者血清ＴＮＦ水平显著曾高（Ｐ〈０．０１），ＰＢＭＮＣ诱生的ＴＮＦ和ＩＬ－２水平均明显高     

干扰素和肿瘤坏死因子和调节甲状腺细胞分泌甲状腺球蛋白

采用甲状腺细胞培养方法,研究α－干扰素（ＩＦＮ－α）、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）对甲状腺细胞生成甲状腺球蛋白的调节作用。结果显示：在１０＾－３－１０＾３ｕ／ｍｌ的浓度范围内,ＩＦＮ－α、ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α均可显著抑制甲状腺细胞基础状态下Ｔｇ的分泌;ＩＦＮ－α不影响ＴＳＨ的刺激效应,但ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α对ＴＳＨ诱导的Ｔｇ释放具有双重调节作用,氏深度时（１０＾－３－１     

海洛因成瘾者神经—免疫功能的损害

目的：探讨海洛因成瘾者神经－免疫功能损害的原因及两系统间相互作用的关系。方法：应用ＲＩＡ法测定４５例海洛因成瘾者和４０例正常人血清中β－内啡肽（β－ＥＰ）、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）和干扰素α（ＩＦＮα）。结果：海洛因成瘾组β－ＥＰ、ＴＦＮα含量较正常组显著降低（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．００５）,ＡＣＴＨ含量比正常组显著升高（Ｐ〈０．０１）。结论：①海洛因成瘾者神经系统损害的原因与外源性吗啡与脑脑内神经细胞受体结合引起内源性β－ＥＰ含量降低有密切关系;②外源性吗啡可直接与免疫细胞的码啡受体结合,抑制免疫细胞活性,造成其分泌ＩＦＮα降低,影响免疫功能;③内源性β－ＥＰ含量降低,与免疫细胞上受体结合减少,对其激活作用降低,影响ＩＦＮα分泌,减弱免疫功能。ＩＦＮα含量降低,与脑内细胞上的受体结合减少进一步抑制β－ＥＰ