IL-2、IL-4和IL-7体外诱导人外周血淋巴因子激活的杀伤细胞效应的比较

比较了淋巴因子ＩＬ－２、ＩＬ－４和ＩＬ－７在体外诱导健康人外周血淋巴因子激活的杀伤 （ＬＡＫ）细胞活性的效应。结果表明，ＩＬ－７可单独，亦可与ＩＬ－２、ＩＬ－４协同诱导ＬＡＫ细胞，而且ＩＬ－７ 诱导ＬＡＫ细胞的效应不被抗ＩＬ－２、抗ＩＬ－４所抑制。ＩＬ－７单独诱导的ＬＡＫ细胞活性高峰迟于ＩＬ－ ２或ＩＬ－４所诱导的活性高峰，且与增殖反应曲线一致。抗ＣＤ８抗体明显抑制ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞 的效应，而ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞的效应不能被抗ＮＫＨ－１所抑制。提示：ＩＬ－７ 激活ＬＡＫ细胞的效应 机制不依赖ＩＬ－２和ＩＬ－４，并很可能成为肿瘤过继治疗中的重要淋巴因子。     

人外周血树状突细胞在体外对LAK杀伤活性的影响

本文采用三因素不同水平的析因设计，研究了人外周血树状突细胞在体外对ＬＡＫ抗肿瘤作用的影响。结果显示，３种浓度的树状突细胞均能增强ＬＡＫ的杀伤活性（Ｐ＜０．００１），以中等浓度的树状突细胞作用最为明显。加入ＩＬ－２后，树状突细胞对ＬＡＫ抗肿瘤活性的增强程度进一步提高。     

IL—4在诱导CD4,45RA^＋和CD4,45RO^＋T细胞向IL—4产生细胞分化？…

应用ＥＬＩＳＰＯＴ（Ｅｎｚｙｍｅ－ｌｉｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｐｏｔａｓｓａｙ）单细胞检测技术，研究了淋巴因子在诱导ＣＤ４，４５ＲＯ和ＣＤ４，４５ＲＡＴ细胞向ＩＬ－４产生细胞分化过程中的影响，在存在ＰＭＡ和ｉｏｎｍｙｃｉｎ的情况下，ＩＬ－２和ＩＬ－４均可以诱导ＣＤ４，４５ＲＯＴ细胞分化为ＩＬ－４产生细胞，但是只有ＩＬ－４可以诱导ＣＤ４，４５ＲＡＴ细胞向ＩＬ－４产生细胞分化，ＩＦＮγ既不能诱导ＣＤ４，４     

淋巴因子诱导的细胞毒细胞活性检测的研究

本文通过正交设计试验,建立了一种改良的诱生及检测LICC细胞毒活性的培养体系。先将脾脏淋巴细胞(5×10~6/ml)在含有IL-2(0.5U/ml)、CCDF(50％V/V)RPMI1640培养液中预培养72小时,然后加入肿瘤细胞(5×10~4/ml),用~3H-TdR后标法检测LICC细胞毒活性,杀伤时间为72小时。     

人白细胞介素4诱导杀伤细胞的研究

人重组白细胞介素４（ｒｈＩＬ－４）在ＰＨＡ协同下，从人外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）诱导出明显的ＬＡＫ活性，其对Ｋ５６２、Ｒａｊｉ细胞的杀伤力低于ＩＬ－２诱导者，对ＴＢＬ－Ｅ，ＰＨＡ活化的淋巴母细胞（ＰＨＡ－ｂｌａｓｔｓ）的杀伤力和ＩＬ－２诱导者相似。在ＰＨＡ介导的４小时５１Ｃｒ杀伤试验中，加入ＰＨＡ后，ＩＬ－４－ＬＡＫ对ＰＨＡ－ｂｌａｓｔｓ的杀伤力提高２．３倍，而ＩＬ－２－ＬＡＫ对ＰＨＡ－ｂｌａｓｔｓ的杀伤力无变化，提示ＩＬ－４主要诱导ＣＴＬ样活性，而ＩＬ－２主要诱导ＮＫ样活性，ＩＬ－４诱导效应ＣＴＬ的能力强于ＩＬ－２。我们的实验同时证实，在淋巴细胞活化的早期，ＩＬ－４抑制ＩＬ－２诱导的ＬＡＫ活性，淋巴细胞活化后，ＩＬ－４与ＩＬ－２有协同作用，增强ＩＬ－２诱导的ＬＡＫ活性。     

人外周血及脐血枝突状细胞的体外分离培养

取正常人外周血或脐血，经淋巴细胞液分离，取中间白膜层，培养板中进行粘附，粘附细胞加培养液和细胞因子培养，对其形态，表型和功能分别进行鉴定和测定。结果表明约经过１周左右培养，悬浮细胞表现为典型的ＤＣ形态，带有毛刺样凸起，经ＤＣ单克隆抗体染色后用流式细胞仪测定脐血７２％为ＤＣ，外周血９３％为ＤＣ，并且可以刺激同种异体淋巴细胞的增殖反应。所以通过这样的不同细胞因子组合可以从人外周血和脐血中诱导培养出大量     

IL_2,IL—4和IL—6对T细胞活化增殖的影响途径比较

单一的 PHA/PMA/OKT3不能诱导纯化的静止 T 细胞发生增殖反应,这为我们比较外加 IL—2/IL—4/IL—6对 T 细胞活化增殖的影响途径提供了条件.PHA 诱发了静止 T 细胞对 IL—2/IL—4/IL—6的增殖反应,而 anti—Tac 单抗只能抑制由 IL-2介导的增殖反应.PMA 能够诱导静止 T 细胞对 IL—2/IL—4发生增殖反应,而不对 IL—6发生增殖反应.OKT3单抗只能诱导静止 T 细胞对 IL—2发生增殖反应.免疫抑制剂环孢霉素 A(C_(?)A)均能抑制 PHA 联合 IL—2/IL—4/IL—6所诱发的 T 细胞增殖反应,但其抑制作用的动力学观察却得到三种完全不同形式的抑制结果.这些结果表明,这三种淋巴因子各有其独自的途径使T 细胞活化增殖.     

MTT比色法检测IL—2和杀伤细胞活性的研究

本文采用ＭＴＴ比色法测定了ＬＡＫ和ＴＩＬ细胞培养上清ＩＬ－２活性及ＬＡＫ细胞介导对体外培养的白血病细胞株的杀伤活性。结果表明ＬＡＫ细胞和ＴＩＬ细胞培养上清有较高的ＩＬ－２活性，可用于支持培养ＩＬ－２依赖株的生长；ＬＡＫ细胞对体外培养的白血病细胞株有明显的杀伤作用。其杀伤效应随效靶比例增加而增高；同时亦证明：活的白血病细胞数与ＭＴＴ甲赞形成产物呈直线相关性，提示通过ＭＴＴ法测定ＯＤ值能较好地反映活细     

白介素—1受体相关激酶—2反义寡核苷酸对IL—1和TNF诱导PGI …

目的：研究白介素－１受体相关激酶－２（ＩＲＡＫ－２）反义寡核苷酸对白介素－１（ＩＬ－１）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）诱导前列腺环素（ＰＧＩ２）合成的不同影响。方法：白介素－１受体相关激酶－２反义寡核苷酸导入脐静脉内皮细胞以阻断白介素－１受体相关激酶－２的表达,用白介素－１及肿瘤坏死因子刺激细胞后,用免疫ＥＬＩＳＡ方法检测ＰＧＩ２的合成。结果：白介素－１受体相关激酶－２反义寡核苷酸可显著降低白介素－１诱     

MTT比色法检测IL－2和杀伤细胞活性的研究

本文采用ＭＴＴ比色法测定了ＬＡＫ和ＴＩＬ细胞培养上清ＩＬ－２活性及ＬＡＫ细胞介导对体外培养的白血病细胞株的杀伤活性。结果表明ＬＡＫ细胞和ＴＩＬ细胞培养上清有较高的ＩＬ－２活性，可用于支持培养ＩＬ－２依赖株的生长；ＬＡＫ细胞对体外培养的白血病细胞株有明显的杀伤作用。其杀伤效应随效靶比例增加而增高；同时亦证明：活的白血病细胞数与ＭＴＴ甲赞形成产物呈直线相关性，提示通过ＭＴＴ法测定ＯＤ值能较好地反映活细胞数目及细胞毒效应。     

淋巴因子激活杀伤（LAK）细胞杀伤肝癌细胞的超微结构研究

Co-cultured subcloned LAK cell and human liver cancer cell (H7402) were fixed in situ for scanning electron microscopic and transmission electron microscopic examinations. The SEM and TEM findings gave a new evidence in answering how LAK cells kill the cancer cells. First, the activated killer cells recognized and made close contact with the target cell. Then some kind of lethal hit produced by intact killer cells was delivered, injuring the target cell, boring holes and pole-like tunnels on the cell surface or even penetrating into the cytoplasm of the cancer cells. Eventually, cell death in the manner of apoptosis and necrosis occurred as the end result of the damage to the cancer cell. These findings strongly support the idea that the death of the target cells is mediated by LAK cells.     

人外周血树突状细胞对LAK细胞杀伤活性的影响

从人外周血中分离出树突状细胞，体外观察了其对ＬＡＫ细胞活性的影响。发现：５×１０２～１×１０４／ｍｌ树突状细胞对ＬＡＫ细胞活性起增强作用，而５×１０４～１×１０５／ｍｌ树突状细胞却抑制ＬＡＫ杀伤活性。这说明人外周血树突状细胞对ＬＡＫ细胞活性起双相性调节作用。     

联合应用IL—2及IL—4基因转染瘤苗对实验性肺转移…

将ＩＬ－２基因转染的高分泌ＩＬ－２的Ｂ１６黑色素瘤细胞株（Ｂ２）及ＩＬ－４基因转染的高分泌ＩＬ－４的Ｂ１６黑色素瘤细胞株（Ｂ４）制备成新型瘤苗，用以治疗实验性肺转移荷瘤小鼠，并辅以低剂量环磷酰胺，结果表明，荷瘤小鼠存活期明显延长；肺部转移结节数明显减少；两种瘤苗联合治疗后的疗效较单独使用明显，当辅以低剂量环磷酰胺时治疗效果更加明显。体内免疫功能检测表明，经两种瘤苗联合治疗的荷瘤小鼠脾细胞ＮＫ及ＣＴ     

IL—2,IL—4基因转染后肿瘤细胞表面ICAM—1分子的表达及其作用

为了进一步研究细胞因子基因转染后肿瘤细胞体内致瘤原性、免疫原性变化的分子机制，将ＩＬ－２、ＩＬ－４基因转染入Ｂ１６黑色素瘤细胞，观察了其体内接种后致瘤原性变化，通过ＦＡＣＳ法检测了其细胞表面粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达水平，分析了其细胞表面ＩＣＡＭ－１表达水平以及它们与肿瘤细胞对ＬＡＫ、ＣＴＬ等免疫效应细胞杀伤敏感性变化的关系。结果表明，ＩＬ－２、ＩＬ－４基因转染后Ｂ１６细胞体内致瘤原性明显     

IL—2,IL—6对地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡的调节作用

目的：以Ｄｅｘ诱导小鼠胸腺细胞凋亡为模型,研究细胞因子（ＩＬ－２、ＩＬ－６）对小鼠胸腺细胞凋亡的调节作用。方法：应用ＰＩ法检测亚二倍体细胞,二苯胺法测定胸腺细胞片段化ＤＮＡ含量（％）,ＤＮＡ凝胶电泳,流式细胞计分析胸腺细胞表型、测定高钙细胞百分比。结果：发现地塞米松（Ｄｅｘ）与小鼠胸腺细胞共同培养引起细胞凋亡,胸腺细胞减少以ＣＤ４^ ＣＤ８^ 细胞最明显。细胞凋亡具有时间效应并与Ｄｅｘ浓度有关。３～４     

慢性乙型肝炎,肝硬化患者外周血LAK细胞活性和sIL—2R测定的意义

采用＾３Ｈ－ＴｄＲ释放法测定５１例慢性肝病患者（ＣＰＨ１０例、ＣＡＨ２３例、ＬＣ１８例）外周血ＬＡＫ细胞活性，并用酶联法测定患者血清中ｓＩＬ－２Ｒ含量；与２９例正常对照组比较，发现肝病患者ＬＡＫ活性降低，ＨＢＶＤＮＡ阳性组ＬＡＫ活性较阴性组低（Ｐ〈０．０５），ｓＩＬ－２Ｒ增高，且慢性肝病组ＬＡＫ活性与ｓＩＬ－２Ｒ水平呈负相关，说明ＬＡＫ活性与机体免疫功能状态有关，ＨＢＶ的复制和高浓度的ｓＩＬ－２Ｒ