非小细胞肺癌淋巴结转移相关因素的研究

目的：检测尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微m管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组织化学方法联合检测52例NSCLC组织中uPA、PAI—1、VEGF和MVD的表达水平。结果：uPA、PAI—1、VEGF和MVD在NSCLC中的表达显著高于正常肺组织，影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期（P〈0．001）、肿瘤侵犯程度（P=0．034）、uPA表达（P=0．048）、VEGF表达（P=0．047）。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素（P=0．043）。结论：uPA、VEGF高表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关，促进了肿瘤转移。     

尿纤溶酶原激活物及血管内皮生长因子在食管癌中的表达及对肿瘤血管形成的影响

目的探讨尿纤溶酶原激活物（uPA）、血管内皮生长因子（VEGF）在食管癌中的表达及对肿瘤血管生成的影响。方法采用免疫组织化学sP法检测正常食管黏膜上皮组织（18例）及食管癌组织（68例）中uPA、VEGF的表达,检测CD。用以标记肿瘤微血管密度（MVD）,根据MVD均值分为高、低MVD组,分析食管癌uPA、VEGF的表达和临床病理特征的关系及对肿瘤血管形成的影响。结果uPA蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为27．8％（5／18）和70．6％（48／68）,差异有统计学意义（X^2=11．63,P〈0．05）;VEGF蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为22．2％（4／18）和63．2％（43／68）,差异有统计学意义（X^2=9．78,P〈0．05）。食管癌组织中uPA与VEGF表达有一致性（X^2=9．72,P〈0．05）。MVD平均为42．38±11．62,高MVD组uPA、VEGF蛋白表达显著高于低MVD组（X^2值分别为6．13和10．12,均P〈0．05）。uPA、VEGF蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关（均P〉0．05）,均与临床病理分期、分化程度和淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论食管癌组织中uPA、VEGF蛋白高表达,可能促进肿瘤血管形成,提示预后不良。     

uPA、uPAR及PAI-1在结肠癌侵袭和转移中的作用及其相关性

目的：对尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其受体uPAR和血浆纤溶醇原激活物抑制因子PAI-1在结肠癌侵袭和转移中的作用及其相关性进行研究。方法：选择临床病理资料完整的结肠癌蜡块标本156例,正常结肠黏膜标本50例作对照。采用sP免疫组化方法检测uPA、uPAR及PAI-1在其中的表达。结果：uPA及uPAR在结肠癌组织中高表达,并随病理分级的降低、淋巴转移的产生、临床分期的提高而明显增高（P均〈0．05）。PAI-1在结肠癌组织中高表达,并随分级的降低、淋巴结转移的产生、临床分期的提高而明显增高（P均〈0．05）。结肠癌中uPA、uPAR及PAI-1的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：uPA、uPAR及PAI-1对结肠癌的侵袭和转移起重要的促进作用并在结肠癌的侵袭和转移相互促进,相互协调,关系密切。uPA、uPAR及PAI-1各自都可以成为结肠癌诊断和预后估计的指标．并目有可能成为结肠痛基因治疗的新靶点。     

乳腺癌组织uPA和PAI-1表达与临床病理因素相关性的探讨

目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:免疫组化SP法检测乳腺癌组织及良性乳腺疾病组织中uPA、PAI-1的表达,结合临床病理因素、骨髓微转移状况及随访结果对数据进行统计处理.结果:50例乳腺癌患者癌组织中uPA、PAI-1表达阳性率分别为92.0%和82.0%.与良性乳腺疾病相比,癌组织中两者表达增强,P值均为0.001.癌组织中uPA、PAI-1表达随肿瘤的增大而增高;淋巴结转移阳性者表达强度高;临床分期晚者表达强度高;组织学分级高者表达强度高.ER、PR表达阴性组uPA、PAI-1表达强度较阳性组高,P值均<0.05;c-erbB-2蛋白过表达组uPA、PAI-1表达强度高,P值分别为0.021和0.014; uPA、PAI-1表达强度高者易发生骨髓微转移,且易发生远处转移.uPA与PAI-1的表达呈正相关,r=0.664, P=0.000.结论:乳腺癌组织uPA、PAI-1高表达者发生骨髓微转移及远处转移机会高、预后差,uPA、PAI-1检测可以作为判断乳腺癌预后的指标之一.uPA与PAI-1两者之间存在协同作用.     

非霍奇金淋巴瘤外周血尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体测定的临床意义

 目的 研究非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者血中尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）水平与NHL发生、发展及预后的关系。方法 采用ELISA方法检测38例初治NHL患者血中uPA,uPAR 及PAI-1水平,分析与不同临床分期、治疗效果、乳酸脱氢酶（LDH）的相关性。结果 NHL患者血uPA,uPAR及PAI-1水平均高于正常对照组（P＜0.05）, NHL患者LDH值增高组与LDH正常组比较uPAR增高（P＜0.05）,uPA,uPAR与LDH三者之间呈正相关（P＜0.01）。结论 uPA及可溶性uPA 受体（suPAR）在NHL的发生、发展中起作用,suPAR可以作为判断NHL肿瘤负荷和预后的指标。     

血浆uPA、PAI-1浓度与食管鳞状细胞癌临床病理因素的相关性

目的：探讨血浆尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plasminogen activator,uPA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1）浓度作为食管鳞状细胞癌预后指标的可能性。方法：收集20例健康人、54例食管鳞状细胞癌患者（手术前、后）及14例术后复发转移患者血浆标本,采用ELISA法测定其血浆uPA、PAI-1浓度,并分析血浆uPA、PAI-1浓度与食管鳞状细胞癌患者临床病理特征的关系。结果：健康人群血浆uPA、PAI-1浓度显著低于食管鳞状细胞癌患者手术前及手术后血浆uPA、PAI-1浓度（P〈0.05）。食管鳞状细胞癌患者手术前血浆uPA、PAI-1浓度显著高于术后血浆uPA、PAI-1浓度（P〈0.05）,显著低于术后复发转移患者血浆uPA、PAI-1浓度（P〈0.05）。食管鳞状细胞癌患者血浆uPA、PAI-1浓度与年龄、性别无关,不同性别及年龄组间差异无显著性（P〉0.05）。与临床分期有关,临床分期越晚,浓度越高（P〈0.05）。与组织分化程度有关,分化程度越低,浓度越高（P〈0.05）。与有无淋巴结转移有关,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论：uPA、PAI-1在食管鳞状细胞癌进展过程中发挥重要作用,血浆浓度可作为食管鳞状细胞癌的预后判断指标,浓度升高提示预后不良。     

肺癌患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活系统的研究

在乳腺癌、结肠癌、胃癌、甲状腺癌、肝癌及肺癌的研究中发现，在肿瘤细胞和肿瘤组织中尿激酶型纤溶酶原激活系统各成分的表达水平和活性均高于正常细胞和正常组织，uPA、uPAR和PAI-1在癌细胞和肿瘤组织的高表达与癌细胞的增殖、浸润、侵袭和转移及肿瘤的预后相关，提示uPA、uPAR和PAI-1是肿瘤的促进因子。通过检测肿瘤组织和癌细胞尿激酶型纤溶酶原激活系统抗原成分表达水平或活性，与肿瘤分期、淋巴结或远处转移、生存状况和生存期等相关指标综合分析，可以反映不同类型肿瘤和各肿瘤不同亚型的生长和浸润潜能、侵袭性及肿瘤的转移和预后.     

乳腺浸润性导管癌中Maspin、uPA的表达及其临床意义

目的：探讨乳腺浸润性导管癌组织中Maspin蛋白和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）蛋白的表达及其临床意义。方法：应用免疫组织化学法检测60例乳腺浸润性导管癌组织中Maspin、uPA蛋白的表达情况,并对其与乳腺癌临床病理特征的关系进行统计学分析。结果：乳腺浸润性导管癌组织中Maspin蛋白的阳性表达率为46．7％,uPA蛋白的阳性表达率为61．7％,Maspin、uPA蛋白的表达存在显著负相关,r=-0．362,P〈0．01。结论：乳腺癌的发生、浸润和转移可能和Maspin蛋白表达下调及uPA表达上调相关,Maspin表达的下调或缺失使得uPA对肿瘤细胞介导的纤溶酶原激活抑制作用丧失,uPA表达上调,成为促进乳腺癌细胞的侵袭和转移的途径之一。     

乳腺癌组织中uPA的表达及其临床意义

目的：研究乳腺癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plasminogen activator,uPA）的表达与肿瘤浸润转移的关系,揭示乳腺癌的浸润转移机制.方法：应用SP免疫组化方法检测102例乳腺癌组织和30例乳腺非癌组织中uPA的表达情况及其与临床病理参数的关系.结果：在102例乳腺癌组织中,uPA的阳性表达率为70.6%（72/102）,与良性对照组比较差异有统计学意义,x^2=16.073 5,P=0.005;乳腺癌组织中uPA的阳性表达与腋窝淋巴结转移和临床TNM分期有关;uPA的阳性表达与年龄、肿瘤大小、病理分级无关.结论：乳腺癌uPA的阳性表达与肿瘤的浸润转移密切相关,uPA通过对基底膜和细胞外基质的降解,而促使癌细胞的浸润和转移.因此,检测uPA有助于判断乳腺癌的生物学行为,并提示可能是评估乳腺癌预后的一项有价值的指标.     

尿激酶型纤溶酶原激活物系统与急性髓细胞白血病关系的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物系统（urokinase plasminogen activator system, uPAs）在急性髓细胞白血病（acute myelocytic leukemia, AML）发生、发展过程中的作用已成为当前临床研究关注的热点。尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）与其受体（uPAR, 又称CD87）结合促使纤溶酶原激活为纤溶酶,这一过程受到uPAs的两种主要抑制剂纤维蛋白溶酶原激活物抑制物（plasminogen activator inhibitor, PAI）PAI-1和PAI-2的调控。激活的纤溶酶一方面导致细胞外基质及基底膜的降解,另一方面增加基质金属蛋白酶原（Pro-matrix metalloproteinases, Pro-MMP）及生长因子（growth factor, GF）的激活,促进AML细胞髓外浸润、转移及增殖。并且uPAs作为纤溶系统的重要成分之一,其表达的上调导致纤溶亢进,增加AML患者发生出血的风险。本文对uPAs的结构及其在AML发生发展和治疗中的作用进行综述。     

利用组织微阵列研究RASSF1A和survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的利用高通量组织微阵列技术并结合免疫组化检测RASSFlA和survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达,探讨RASSF1A和survivin基因的表达与NSCLC临床病理特征的关系及其临床意义。方法构建包含NSCLC组织和正常肺组织的组织微阵列,免疫组织化学S—P法检测RASSF1A和stlrvivin基因在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率（46．8％,37／79）显著低于正常肺组织（92．9％,13／14）（P〈0．001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的RASSF1A蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅲ期（P〈0．0001,P〈0．0001）。淋巴结转移NSCLC组织中RASSF1A蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移NSCLC（P〈0．05）。NSCLC组织中survivin蛋白阳性表达率（75．8％,62／79）显著高于正常肺组织（0％,0／14）（P〈0．0001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率显著低于临床Ⅲ期（P=0．003,P=0．001）。进一步研究发现NSCLC组织中RASSF1A与survivin蛋白的表达存在显著性负相关（r=-0．780;P〈0．0001）。结论RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的表达缺失可能促进NSCLC的发生、发展,其有望成为评估肺癌患者预后的重要参考指标。survivin蛋白参与NSCLC的发生、发展,过表达survivin蛋白的NSCLC肺癌患者可能预后不良。RASSF1A和survivin基因表达的失平衡可能在NSCLC的发生、发展中具有重要作用。     

非小细胞肺癌GLUT-1和TNF-a表达及其生物学意义的探讨

目的：研究葡萄糖转运蛋白1（GLUT-1）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化方法检测100例NSCLC组织和24例良性肿瘤组织中TNF-a、GLUT-1的表达,并分析其与临床病理特点之间及两者相互关系。结果：NSCLC组织中的GLUT-1、TNF—a蛋白阳性率明显高于良性肿瘤组织（P〈0．05）。TNF-a组：晚期组织（Ⅲ）明显高于中、早期（II、I）组织（P〈0．05）,有淋巴结转移组织明显高于无淋巴结转移组织（P〈0．05）,N2组明显高于N,组（P〈0．05）。GLUT-1组：中低分化组织明显高于高分化组织（P〈0．05）,有淋巴结转移组织明显高于无淋巴结转移组织（P〈0．05）,N2组明显高于N1组（P〈0．05）。GLUT-1与TNF-a的表达呈正相关。结论：TNF—a、GLUT-1在NSCLC组织中的过表达与肺癌的生长、侵袭转移有密切关系,联合两者的检测有助于判断NSCLC的转移、分期。     

Twist和VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中Twist和VEGF蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测Twist和VEGF蛋白在61例NSCLC组织中的表达情况,并选取61例配对的癌旁组织和13例肺良性病变组织作为对照。结果 Twist和VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率分别为73.8％和77.0％,明显高于癌旁组织和肺良性病变组织（P＜0.05）。Twist和VEGF表达与年龄、性别、病理类型、分化程度、临床分期、肿瘤大小均无关（P＞0.05）,而与淋巴结转移相关（P＜0.05）。Twist与VEGF在NSCLC组织中呈正相关（r=0.738,P＜0.01）。NSCLC中Twist阳性与阴性表达者的1年无病生存率分别为73.3％和87.5％,差异无统计学意义（P＞0.05）;VEGF阳性与阴性表达者的1年无病生存率分别为74.5％和85.7％,差异亦无统计学意义（P＞0.05）。结论 Twist和VEGF高表达的NSCLC患者更易发生淋巴结转移,两者可能在NSCLC侵袭转移过程中起协同作用。     

缺氧诱导因子-2α在非小细胞肺癌中的表达及与血管内皮生长因子的关系

目的：探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-2α（hypoxia—inducible factor 2 alpha,HIF-2α）的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF的表达。结果：45例非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF表达阳性率分别为77．78％（35／45）和75．56％（34／45）,10例正常肺组织中HIF-2α不表达,VEGF阳性仅1例。HIF-2α和VEGF的表达结果显示：与肿瘤大小、分化程度无显著性相关（P〉0．05）;与淋巴结转移、病理类型、临床分期有显著性相关（P〈0．05）;HIF-2α和VEGF的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：HIF-2α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用。     

瘦素和瘦素功能性受体在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的　研究瘦素（ＯＢ）和瘦素功能性受体（ＯＢ-Ｒｂ）在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织中的表达情况,探讨其表达水平与ＮＳＣＬＣ发生、发展及预后的关系。方法　采用免疫组化染色法检测１００例ＮＳＣＬＣ组织以及正常肺组织中ＯＢ和ＯＢ-Ｒｂ的表达,并研究其表达水平与临床病理参数之间的关系,运用单因素和多因素分析其与预后的关系。结果　ＯＢ在ＮＳＣＬＣ组织和正常肺组织的阳性表达率分别为７１％和２６％ （Ｐ＜０.０5）,ＯＢ-Ｒｂ则分别为６２％和３１％ （Ｐ＜０.０５）,ＨＥＲ-２在ＮＳＣＬＣ组织和正常肺组织的过度表达率分别为５４％和０（Ｐ＜０.０５）,三者在ＮＳＣＬＣ中的表达无明显相关性（Ｐ＞０.０５）。ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ和ＨＥＲ-２的表达与本组ＮＳＣＬＣ患者性别、年龄、吸烟史、病理类型均无关（Ｐ＞０.０５）;ＨＥＲ-２的表达与ＴＮＭ分期有相关性（Ｐ＜０.０５）;ＯＢ及ＨＥＲ-２的表达与淋巴转移有相关性（Ｐ＜０.０５）。单因素分析显示,ＮＳＣＬＣ患者性别、年龄、吸烟史和组织病理类型对预后无影响（Ｐ＞０.０５）,而ＴＮＭ分期、淋巴结转移、ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ和ＨＥＲ-２表达均对患者预后有显著影响（Ｐ＜０.０５）,ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ表达阳性以及ＨＥＲ-２过度表达的患者生存期明显缩短。Ｃｏｘ多因素分析显示,ＯＢ表达和淋巴结转移是影响ＮＳＣＬＣ患者预后的独立因子（Ｐ＝０.０００）。结论　ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ和ＨＥＲ-２在ＮＳＣＬＣ组织中高表达,ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ和ＨＥＲ-２表达高低可以作为区分组织良恶性的指标。ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ表达阳性以及ＨＥＲ-２过度表达的患者生存期明显缩短,ＯＢ表达情况可以作为判断ＮＳＣＬＣ患者预后的参考指标。     

VEGF、Ki-67和P53在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 检测VEGF、Ki-67和P53在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义。方法 采用免疫组化方法检测78例NSCLC组织中VEGF、Ki-67和P53的表达情况,并结合肺癌的临床病理特征进行分析。结果 VEGF在NSCLC中的阳性表达率为67%(52/78),Ki-67在NSCLC中的阳性表达率为71%(55/78),P53在NSCLC中的阳性表达率为50%(39/78),它们的表达情况均与肿瘤组织的分化程度及临床分期有关(P＜0.05),与肺癌的组织学分型、有无淋巴结转移及年龄无关(P＞0.05),肿瘤组织分化越差、临床分期越晚者三者表达的阳性率越高。VEGF、Ki-67和P53表达阳性者总生存时间明显差于阴性表达者(P＜0.05)。结论 VEGF、Ki-67和P53与肺癌的发生、发展有关,对于判断非小细胞肺癌的预后及指导治疗有重要的参考意义。     

血管内皮生长因子联合nm 23检测在非小细胞肺癌诊治中的意义

 目的　研究血管内皮生长因子（VEGF） 和nm 23在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及相互关系,探讨其在NSCLC诊治中的临床意义。方法　采用免疫组织化学链酶素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（SP） 法检测60 例NSCLC及癌旁正常肺组织中VEGF 和nm 23 的表达,结合临床病理因素进行分析。结果　VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率（63.3 %,38／60）显著高于癌旁肺组织 （16.7 %,10／60）（χ2＝27.22, P＜0. 01）。nm 23在NSCLC组织中的阳性表达率（53.3 %,32／60）则显著低于癌旁肺组织中的表达（88.3 %,53／60）（χ2＝17.79,P＜0. 01）。VEGF的阳性率与淋巴结转移及组织学分级呈正相关（χ2＝15.23、χ2＝ 7.25,P < 0.05）。nm 23 与淋巴结转移呈负相关（χ2＝16.93,P < 0.01）。VEGF阳性患者2年生存率明显低于阴性患者（χ2＝5.55,P＜0.05）,nm 23则相反（χ2＝12.86,P <0.05）。VEGF与nm 23 在NSCLC中表达无相关性（χ2＝1.83,P＞0.05）。结论　VEGF 和nm 23 可能与NSCLC的发生、发展有关,检测VEGF 和nm 23 可能有助于对NSCLC生物学行为的判断,对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。     

MMP-2、VEGF、CD105和Ki-67在小细胞肺癌中的表达及预后相关性研究

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、CD105和Ki 67在小细胞肺癌（SCLC）中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 收集42例SCLC和8例正常肺组织标本,采用免疫组化SP法检测MMP-2、VEGF、CD105和Ki 67在SCLC和正常肺组织中的表达,并分析其与SCLC临床病理特征和预后的关系。结果 42例SCLC组织中MMP-2、VEGF、CD105和Ki-67的阳性表达率分别为50.0％、66.7％、81.0％和64.3％,在8例正常肺组织中分别为12.5％、12.5％、0和0,差异均有统计学意义（P＜0.05）。MMP-2、VEGF、CD105的表达均与肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移和临床分期有关,Ki-67表达与淋巴结转移有关（P＜0.05）。MMP-2、VEGF表达均与CD105和Ki-67有相关性（P＜0.05）,且MMP-2和VEGF表达呈正相关（r=0.447,P＜0.05）。单因素分析显示,肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移、临床分期、MMP-2、VEGF、CD105和Ki 67均与总生存有关。结论 MMP-2、VEGF、CD105和Ki-67均为SCLC预后不良指标,MMP-2和VEGF可以协同促进肿瘤的新生血管形成和细胞增殖。     

ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的联合表达以及与临床病理特征之间的关系及意义。方法：采用免疫组化法（ＳＰ法）检测ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在５３例肺癌组织和１９例癌旁正常肺组织的表达情况,并结合肺癌的临床病理特征进行对比分析。结果：５３例肺癌组织ＦＨＩＴ蛋白失表达率６２.２６％,１９例癌旁正常肺组织１００.００％表达ＦＨＩＴ蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。有吸烟史的ＦＨＩＴ蛋白失表达率为７０.７３％,无吸烟史的为３３.３３％,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ＦＨＩＴ蛋白失表达率与肺癌的病理类型、细胞分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移有密切关系（Ｐ均＜０.０５）,而与患者年龄及性别无关（Ｐ＞０.０５）。５３例肺癌组织ｍｄｍ２蛋白过表达率５２.８３％,１９例癌旁正常肺组织均不表达ｍｄｍ２蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ｍｄｍ２蛋白过表达率与肿瘤分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移显著相关（Ｐ＜０.０５）,而与患者年龄、性别、吸烟史及不同的病理类型之间无关（Ｐ＞０.０５）。在ＮＳＣＬＣ中,ＦＨＩＴ与ｍｄｍ２蛋白的表达呈负相关（Ｐ＜０.０５）。结论：ＦＨＩＴ蛋白失表达和ｍｄｍ２蛋白过表达可能促进了肿瘤的恶性增殖及转移,联合检测上述二项指标,可以作为判断非小细胞肺癌的恶性程度、转移潜能以及预后的重要参考。