缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌的影响

研究缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌是否具有类似缺血预处理 (IP)的心肌保护作用 ,进一步探讨IP的心肌保护作用机制。在离体心脏水平 ,观察IP和Heptanol对缺血心肌的影响 ,观测指标 :心率、冠状动脉血流量(简称冠脉流量 )、心律失常情况及心肌梗死范围。结果 :①IP使缺血心肌的心律失常评分下降 ,心肌梗死范围缩小(P <0 .0 1) ,但对冠脉流量和心率没有明显影响 ;②Heptanol使缺血心肌的心律失常评分和心率下降 ,并缩小心肌梗死范围 (P <0 .0 1) ,呈剂量依从性 ,对冠脉流量无明显影响。结论 :①Heptanol可模拟IP的心肌保护作用 ,呈剂量依从性关系 ,但有一定的浓度范围限制 ;②IP的心肌保护作用可能与预处理后细胞间电耦联和代谢耦联下降有关     

缺血预处理的研究现状与进展

缺血心肌保护的研究历史较长。在研究过程中人们逐渐认识到,激发和扶持机体内源性的抗损伤能力是细胞保护的最有效措施,并成为当前细胞保护机理研究的重点内容。1986年,Murry等在犬心实验中首次发现多次短暂缺血和复灌后,心肌可以耐受长时间缺血,梗死面积减小,首次提出了缺血预处理(ischemic Preconditioning IP)的概念。这一概念的提出为缺血心肌的保护及其机理的探讨开辟了崭新的领域。缺血预处理的心脏保护作用表现为缩小梗死面积,促进心肌功能恢复,保护心脏超微结构,减少再灌注性心律失常等,但IP的机理仍未完全阐明,本文就IP机理研究现状综述如下:     

体外循环心肌保护的研究近况

传统的体外循环心肌保护是指心脏直视手术中心脏停跳下的心肌保护 ,即停跳液对心肌的保护。它是体外循环下心脏手术的重要措施之一 ,心肌保护效果的好坏直接影响到术后心功能的恢复。自从本世纪五十年代提出心脏停搏液技术以来 ,停搏液的配制、温度和灌注方法均得到很大的改进和完善 ,本文就这些方面作一综述。1　低温心肌停跳液的演进1 .1　低温晶体停跳液 :1 950年 ,Bigelow等提出低温保护心脏时就开创了心脏手术的新纪元 ,随后Melrose等研究认为高钾液可使心肌电机械活动停止 ,从而 ,用来保护心肌的低温高钾晶体液便产生了。早期 ,心脏…     

肌膜与线粒体ATP敏感性钾离子通道对缺血预适应小鼠心肌保护的对比研究

目的:对比研究心肌肌膜和线粒体ATP敏感性钾通道(KA TP)在缺血预适应(IP)对小鼠体外心脏缺血/再灌注(I/R)损伤后梗死范围、心律失常和心功能的影响。方法:采用改良的Langendorff小鼠心脏灌注系统同步记录C57BL/6小鼠心脏心电图、左心室发展压和左心室压发展速率。选用特异性心肌肌膜KA TP阻断剂HMR109830μmol/L和特异性心肌线粒体KA TP阻断剂5HD500μmol/L。分对照组、IP组、IP加HMR1098组和IP加5HD组。IP组稳定16min后,行2个循环的IP,缺血2min和再灌注5min;然后缺血20min和再灌注45min,对照组无IP。在45min再灌注结束后,测定心肌梗死范围。结果:与对照组相比,IP组能显著降低心肌梗死范围,分别为(38·1±1·82)%和(29·4±2·71)%(P<0·05),但对心律失常积分和心功能恢复无明显影响。与IP组相比,IP加HMR1098组和IP加5HD组能显著增加心肌梗死范围和降低心功能,心肌梗死范围分别为(45·6±4·7)%和(51·1±5·2)%,但2组间差异无统计学意义。结论:IP对小鼠体外心脏I/R损伤具有保护作用,心肌肌膜和线粒体KA TP在IP后I/R损伤过程中均起重要作用。心肌梗死范围可作为IP保护心肌的可靠指标,但要慎重对待心律失常和心功能的变化。     

老年心肌特点及体外循环老年心肌保护

随着心脏外科医疗水平和人们对生活质量要求的不断提高,心脏手术正朝老龄化方向不断发展,本文对老年心肌在形态结构、功能、代谢、体外循环心脏手术时心肌保护等方面的特点做一简要.     

心肌细胞KATP通道与细胞骨架在缺血预适应中的作用

心肌缺血预适应 (ischemicpreconditioning ,IP)的概念由Murry等[1] 于 1986年首先提出 ,是指经过 1次或反复数次短暂缺血 再灌注后 ,使随后较长时间缺血的心肌得到保护。大量研究表明 ,反复短暂的缺血可能通过刺激心脏合成与释放内源性心肌保护物质 ,进而激活细胞内信号转导途径而发挥保护作用。目前有关心肌IP中信号转导的研究较多 ,该途径的“触发物质”[主要有腺苷、去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽、血管紧张素II、阿片肽、内皮素及NO(一氧化氮 )等 ]及“中介物质”(如蛋白激酶C等 )在心肌IP中的作用日渐明了 ,但心肌IP中的信号…     

缺血预适应对PTCA术后心肌肌钙蛋白I升高的影响

目的　用血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)作为心肌损伤标记物评价缺血预适应 (IP)对经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)心肌损伤的保护作用。方法　把 15 0例行PTCA的冠心病 (CAD)患者随机分为两组 :(1)常规手术组 (UC组 ) 12 0例 ;(2 )缺血预适应组 (设置缺血预适应手术方式 ,IP组 ) 30例。两组分别测定其术前、术后第 6、12、2 4、4 8、72小时的血清cTnI水平并进行随访 ,分析相关因素 ,比较两组间cTnI的变化及出院后发生的心脏事件。结果　UC组 12 0例患者中 2 9例术后cTnI升高 ,IP组 30例患者中 2例术后cTnI升高 ,两组cTnI升高差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;随访发现发生的心脏事件两组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　缺血预适应对PTCA术造成的心肌损伤有保护作用 ,现尚不能肯定IP对PTCA术后患者心脏事件有影响。     

心肌预处理保护作用的研究进展

体外循环的出现使心脏外科的发展出现了一个新的飞跃,外科医生可以在一个无血、安静的手术野里对心脏的畸形和病变进行有效的治疗和处理,但是由于主动脉的阻断,心脏处于一个缺血、停跳的状态,术中必须对心脏采取有效的保护措施,应用心肌保护液对心肌预处理,以使心脏避免缺血和再灌注的损伤.本文就近年来对心肌预处理保护作用的研究进行简要综述.     

药物停跳和心脏局部降温下瓣膜换置术

心肌保护的目的是预防长时间阻断循环下心肌功能与结构的改变.常用的心肌保护方法有冠状动脉灌注,心脏局部降温,停跳溶液以及综合方法.本     

HTK液对发绀型先心病的心肌保护作用

随着心脏外科手术技术的迅猛发展，尤其是在心肌保护方面取得了长足的进步，为手术的成功提供了可靠的保障。目前有关心肌保护措施的研究涉及面很广，如心脏停搏液、缺血预处理、体外循环中炎症介质和细胞因子的释放等，其中对心脏停搏液的研究广泛而深入，许多成果已经运用于临床，发挥了重要作用。HTK心脏停搏液在西欧国家虽已广泛应用于临床，在成熟心肌的保护效果比较确切，得到广泛的认可，但一些学者对于HTK心脏停搏液在未成熟心肌的保护效果是否优于其他心脏停搏液仍存有异议^[1]。由于未成熟心肌与成熟心肌的生理特点有很大差别，而病理状态下的未成熟心肌（如发绀型先心病的心肌）又有其本身的特点，因而相应的心肌保护方法也就不同，尤其是停搏液。本文就HTK液对发绀型先心病的心肌保护作用进行综述。     

体外循环期间有氧心肌保护的进展

体外循环期间有氧心肌保护的进展赵明杰，丁文祥自Ｍｅｌｒｏｓｅ首次应用化学性停搏方法以来，经Ｂｒｅｔｓｃｈｎｅｉｄｅｒ、Ｋｉｒｓｈ及Ｇａｉｓ等的不断改良与完善，在心脏手术中使心脏停搏的领域已取得了相当丰硕的成果。尤其在降低心脏停搏时及停搏期间的代谢能耗...     

缺血预适应对糖尿病大鼠再灌注心肌的保护作用

目的　通过建立大鼠缺血预适应 (IP)模型 ,探讨IP对缺血 再灌注 (I/P)糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法　在SD大鼠腹腔内注射链佐星 (6 0mg/kg)制造糖尿病大鼠模型。 2d后 ,随机时刻测定血糖 ,将血糖≥ 11.1mmol/L定为糖尿病大鼠 2 2只 ,另外 2 2只血糖正常鼠为非糖尿病鼠。 2周后 ,麻醉大鼠 ,结扎和放松冠状动脉左前降支(LAD)复制IP和I/P模型。将 44只大鼠分为IP糖尿病大鼠组 (DIP组 )、IP非糖尿病大鼠组 (NDIP组 )、非IP糖尿病大鼠组 (DNIP组 )和非IP非糖尿病大鼠组 (NDNIP组 )各 11只。记录II导联心电图。取心脏切片染色 ,计算心肌缺血范围和心肌坏死范围。结果　各组间心肌缺血范围无显著差异 (P >0 .0 5 )。DIP组心肌坏死范围较DNIP组明显减小 (P <0 .0 1)。DNIP组室性心律失常增多 ,尤其心室颤动较其他各组显著增多 (P <0 .0 1)。结论　缺血预适应可以减轻糖尿病大鼠随后较长时间缺血 再灌注对心肌的严重损害 ,能减少心肌坏死范围和降低心室颤动的发生率。     

老年心肌特点及体外循环老年心肌保护

随着心脏外科医疗水平和人们对生活质量要求的不断提高，心脏手术正朝老龄化方向不断发展，本文对老年心肌在形态结构、功能、代谢、体外循环心脏手术时心肌保护等方面的特点做一简要综述。     

缺血预适应对急性心肌梗死近期预后的影响

目的观察梗死前心绞痛对急性心肌梗死(AMI)近期预后的影响。方法对123例首次发生AMI的住院患者,根据其梗死 前48h内有无心绞痛发作,分为有心绞痛组(IP组,64例)及无心绞痛组(NIP组.59例),比较两组心肌酶(CPK)峰值、心肌梗死 范围及心脏事件发生率。结果IP组较NIP组心肌酶峰值低,心肌梗死范围小(P<0.01),心脏事件发生率低(P<0.05)。结论 急性心肌梗死前48h内发作的心绞痛可能由于缺血预适应而对心肌具有保护作用。     

老年心脏瓣膜置换

随着心脏外科技术、心肌保护及术后监护的不断提高,老年心脏瓣膜置换的例数日益增多并越来越引起人们的兴趣和关注。本文就老年心脏瓣膜置换的病因、适应证、手术疗效、人工瓣膜选择、术后并发症等问题加以综述。     

右美托咪定联合舒芬太尼对体外循环下心脏瓣膜置换术患者血流动力学的影响及心肺功能的保护作用研究

背景 心脏瓣膜置换术是否成功与术中心肌保护措施密切相关,而术中心肌损伤主要与手术导致机体出现强烈应激反应、血流动力学不稳定、心脏供氧失衡等有关.因此,术中保护心肌、抑制应激反应对心脏瓣膜置换术效果具有重要意义.目的 探讨右美托咪定联合舒芬太尼对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者血流动力学的影响及心肺功能的保护作用....     

心肌缺血预处理糖尿病大鼠细胞相关因子的变化

目的通过观察大鼠心肌梗塞面积和细胞相关因子的变化,探讨缺血预适应(IP)对缺血-再灌注(I/R)糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法向健康SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(60mg/kg)制造糖尿病大鼠模型.2天后,随机测定血糖,将血糖≥11.1 mmol/L定为糖尿病大鼠39只.2周后,麻醉大鼠,开胸结扎冠状动脉(冠脉)左前降支(LADCA)复制IP和I/R模型.将39只糖尿病大鼠分为IP糖尿病大鼠组(IP组)、非IP糖尿病大鼠组(NIP组)、糖尿病大鼠对照组(C组)各13只.记录Ⅱ导联心电图.测定心腔血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).心肌组织丙二醛(MDA)、Cu-Zn超氧化物岐化酶(Cu-ZnSOD)含量.取心脏切片大体染色,计算心肌缺血范围和心肌坏死范围.结果IP组和NIP组间心肌缺血范围无显著性差异(P>0.05).IP组心肌坏死范围较NIP组减少49.7%(P<0.01).再灌注期IP组室性心律失常减少,尤其是心室颤动(室颤)较NIP组显著减少52.9%(P<0.01).IP组CK-MB、IL-8和TNF-α及MDA显著低于NIP组(均P<0.05),IP组Cu-Zn SOD高于NIP组(P<0.05).结论IP可能通过抗氧化作用和减少TNF-α,减少心肌坏死范围和降低糖尿病大鼠室颤的发生率,从而减轻糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注的损害.     

温血灌注心肌保护的研究进展

自20世纪50年代初体外循环（candiopulmonary bypass,CPB）应用于临床以来,心内直视手术迅速发展,使得许多先天性心脏畸形和后天性心脏病得以纠治。但心肌保护的问题仍是人们关注的焦点。良好的心肌保护成为确保心内直视手术成功的前提,心脏停跳灌注技术是体外循环心脏直视手术中心肌保护的一个重要手段。传统的冷晶体停跳液^[1]可降低心肌组织在缺血期间的代谢率和氧耗量,延长心肌缺血时间;抑制心肌细胞在缺血期间的电机械活动;减慢受损心肌细胞的死亡（包括坏死和凋亡）过程;     

缺血预处理对急性心肌梗死溶栓治疗冠脉再通及预后的影响

目的缺血预适应对急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗后冠脉血管再通率及近期预后的影响。方法对86例AMI并进行尿激酶溶栓患者的临床资料进行分析,按梗死前有无心绞痛分为心绞痛组（IP）与非心绞痛组（对照组）,比较两组患者对心肌酶浓度、冠脉再通率、左室功能及心脏事件发生率的影响。结果（1）IP组尿激酶溶栓血管再通率及再通速率高于对照组（P〈0．05）;（2）IP组AMI后血清心肌酶峰值、梗死面积及心脏主要并发症及住院病死率明显降低对照组（P〈0．05）;（3）IP组AMI后EF恢复优于对照组（P〈0．05）。结论梗死前心绞痛对缺血心肌起明显的保护作用;对提高AMI溶栓后血管再通率、从而减少梗死面积和心肌的损害程度,降低病死率。     

含血持续灌注加开放前温血灌注在危重瓣膜病人中的应用

目的探讨应用含血心肌保护液持续灌注加主动脉开放前温血加甘露醇持续灌注在危重瓣膜病人手术中心肌保护的效果.方法对159例连续危重瓣膜置换术的病人进行分析,实验组(组Ⅰ)83例,采用中度低温含血心肌保护液持续灌注加主动脉开放前温血+甘露醇持续灌注;对照组(组Ⅱ)76例,采用单纯中度低温含血心肌保护液持续灌注.观察心脏自动复跳率,心脏停跳、主动脉阻断、辅助时间,应用持续左心功能监测仪(CCO)观察左心功能的变化,计算氧摄取率,测定血浆丙二醛(MDA)及心肌酶CK的变化.结果两组心脏停跳良好,血流动力学指标无明显差异.心脏自动复跳率组Ⅰ为100.0%,组Ⅱ为68.4%(P＜0.01);主动脉阻断、辅助时间及心肌氧摄取率无明显差异;心脏停跳时间组Ⅰ较组Ⅱ缩短(11.4±3.2)min;CCO显示术后左心功能组Ⅰ较组Ⅱ恢复快;MDA的变化组Ⅰ较组Ⅱ产量低(P＜0.05).结论采用含血心肌保护液持续灌注加主动脉开放前温血加甘露醇持续灌注的心肌保护方法,能够明显减轻术后早期再灌注损伤,加快术后左心功能恢复.