HBeAg阳性和HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者肝组织病理对比分析

目的探讨HBeAg阳性和HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织病理炎症活动度分级和纤维化分期以及与临床的关系。方法对我院近年收治的1112例有肝穿病理资料的慢性乙型肝炎患者进行分析,比较HBeAg阳性和HBeAg阴性CHB患者肝组织病理的分级分期及其与肝功能的关系。结果1112例慢性乙型肝炎患者HBeAg阳性706例(占63.49%),HBeAg阴性406例(占36.51%)。两组肝组织病理炎症活动度分级及纤维化分期比较差异无显著性(P值均>0.05)。两组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)与炎症分级比较差异无显著性(P>0.05)。结论无论HBeAg阳性或阴性慢性乙型肝炎患者肝脏炎症分级及纤维化分期比较差异均无显著性,肝组织病理损伤基本相同。     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎HBV-DNA、ALT水平与病理关系的探讨

目的探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎（CHB）HBV-DNA、ALT水平与肝组织病理炎症分级、纤维化分期间的关系。方法选择50例HBeAg阴性CHB患者,PCR法检测血清HBV-DNA水平,全自动生化分析仪检测ALT,肝组织病理切片采用HE染色,经Spearman相关分析研究它们之间的关系。结果HBeAg阴性CHB HBV-DNA水平与血清ALT水平呈正相关,HBV-DNA、ALT水平与肝组织病理炎症分级、纤维化分期均无相关性。结论血清HBV-DNA水平可以作为HBeAg阴性CHB肝炎活动的指标,应重视肝活检,不能单以HBV-DNA、ALT水平来判定患者的炎症纤维化程度。     

HBeAg阳性和阴性的慢性乙型肝炎患者组织病理学及免疫组化学研究

目的探讨HBeAg阴性和阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者组织病理学及免疫组化学的特点。方法对156例HBeAg阴性和阳性CHB患者肝组织炎症分级（G）及纤维化分期（S）的结果进行对比分析,并分别探讨两组CHB患者HBVDNA与ALT、G及S的关系,检测CHB患者肝组织HBsAg和HBcAg阳性表达率。结果HBeAg阴性CHB患者HBVDNA含量明显低于HBeAg阳性者,肝组织炎症程度高于后者,HBVDNA水平与ALT、G和S呈正相关,HBeAg阳性CHB血清HBVDNA与ALT、G无相关性。CHB患者肝组织HBcAg阳性率随炎症程度升高而升高。结论与HBeAg阳性CHB相比,HBeAg阴性者HBVDNA水平低,炎症程度高,HBVDNA水平与ALT、G、S正相关。CHB患者肝组织HBcAg阳性率随炎症程度增高而升高。     

HBeAg阳性和阴性慢性乙型肝炎患者肝组织学与血清学关系的比较

目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者(1×ULN≤ALT≤2×ULN)肝组织学与血清学的关系.方法 对全国多中心516例CHB患者(1×ULN≤ALT≤2×ULN)行血清学及肝穿刺病理检查,依据血清HBeAg表达水平将患者分为HBeAg阳性组和HBeAg阴性组,分析两组肝组织病理学与血清学指标的相关性.结果 HBeAg阳性患者肝组织炎症分级和肝纤维化分期与血清HBsAg和HBeAg表达水平呈负相关(P＜0.01),与血清透明质酸(HA)和α2-巨球蛋白水平呈正相关(P＜0.01),与血清HBVDNA水平无明显相关性;HBeAg阴性患者肝组织炎症分级和肝纤维化分期与血清HBV DNA水平呈正相关(P＜0.01),与HBsAg、HA和α2-巨球蛋白等无明显相关性.结论 血清HBV DNA可做为HBeAg阴性CHB患者肝脏病变程度的有效预测指标,HBsAg、HBeAg、HA和α2-巨球蛋白均可做为HBeAg阳性CHB患者肝组织损伤的预测指标.     

肝功能正常的慢性乙型肝炎病毒感染者血清HBeAg及HBV DNA与肝组织病理改变的关系

目的了解肝功能正常的慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者肝组织病理改变特征,并分析血清HBeAg及HBV DNA定量与肝组织病理改变的关系。方法选取肝功能正常的慢性HBV感染者90例,行肝穿刺病理检查,依据血清HBeAg及HBV DNA将患者分组,分别比较HBeAg阳性和阴性组及HBV DNA阳性和阴性组患者肝组织炎症分级和纤维化分期结果。结果90例患者100%存在肝组织损伤,其中肝硬化8例（8.9%）;慢性乙型肝炎轻度62例（68.9%）,中度8例（8.9%）,重度12例（13.3%）。82例病理诊断慢性乙型肝炎的患者中,炎症分级G≥2者30例（36.6%）;纤维化分期S≥2者28例（34.15%）。HBeAg阴性组病理炎症分级及纤维化分期均明显重于阳性组（P值均〈0.05）。HBV DNA阴性和阳性组肝组织炎症分级和纤维化分期差异均无统计学意义。结论肝功能正常的慢性HBV感染者,肝组织病理皆非＂正常＂;血清HBeAg、HBV DNA均不能反映肝脏损伤情况;对此类患者制定治疗方案时应考虑肝组织病理检查结果。     

ALT正常的慢性乙型肝炎肝组织学特点与临床分析

目的分析丙氨酸氨基转移酶(ALT)正常的慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织学改变与其临床特点的关系。方法回顾性分析245例ALT正常的CHB患者临床资料,分析患者年龄、性别、HBeAg阳性与否、HBV-DNA定量与肝组织学改变的关系。结果肝组织学病变程度为G2和S2以上者分别为179例(73.1%)和176例(72.8%);肝组织学病变程度与年龄存在相关性(炎症分级:F=3.986,P=0.009;纤维化分期:F=4.793,P=0.003),同级别炎症分级或纤维化分期的HBeAg阴性患者平均年龄普遍高于HBeAg阳性患者(炎症分级:χ2=154.675,P=0.000;纤维化分期:χ2=137.423,P=0.000);性别、HBeAg阳性、HBV-DNA定量与肝组织学改变无明显相关性(P均>0.05),但在G4和S4者HBV-DNA定量明显低于相对应的其他分级及分期者(P均<0.05)。结论 ALT正常的CHB患者肝组织学检查均存在不同程度的炎症坏死和纤维化;肝活检在评价ALT正常的CHB患者肝炎活动和决定是否需要抗病毒治疗具有非常重要的作用。     

慢性乙型肝炎患者H BV DNA水平与肝脏病理相关性及影响因素

目的：本研究以血清 e 抗原状况和患者年龄分组对 ALT＜2×ULN 的乙型肝炎（CHB）患者血清 HBV DNA水平与肝脏炎症和纤维化严重程度的相关性进行探讨。方法对253例ALT＜2×ULN 的CHB患者进行肝组织病理学检查,并检测肝功能、HBV DNA定量和 HBV血清标志物,分别按肝脏病理分级、e-抗原状态和 HBV DNA载量分组,比较各组肝脏炎症及纤维化程度。结果重度肝脏炎症、纤维化组中 HBeAg 阴性比例均较轻度组高（P＝0．043,P＝0．033）;重度肝脏炎症、纤维化组患者年龄均较轻度组大（P＝0．004,P＝0．000）。HBeAg阴性患者中高病毒载量组中肝脏炎症、纤维化患者比例较高（P＝0．001,P＝0．007）。≥38岁的 HBeAg 阴性CHB患者中,高病毒载量组较低病毒载量的患者重度肝脏炎症及纤维化比例高（P＝0．000,P＝0．041）,HBeAg 阳性 CHB 患者中,低病毒载量CHB患者比高病毒载量的患者重度肝脏炎症及纤维化比例高（P＝0．042,P＝0．042）,年龄＜38岁的CHB患者无论是HBeAg阳性和阴性CHB患者肝脏炎症及纤维化严重程度与血清HBV DNA水平间均无相关。结论年龄是预测不同HBV DNA水平下CHB患者结局的关键因素。对于ALT＜2×ULN的CHB患者,均应积极建议患者进行肝脏穿刺活组织检查,而对于≥38岁 HBeAg阳性低病毒载量的CHB患者更应给予高度重视。     

172例慢性乙型肝炎患者肝脏病理与血清HBV DNA水平的关系

目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)肝脏病理与血清HBV DNA水平的关系.方法:172例慢性乙型肝炎患者根据血清免疫学指标分为HBeAg阳性组和HBeAg阴性组,均进行肝穿刺组织学检查及采用实时荧光定量PCR法检测HBV DNA.结果:不论HBeAg阳性还是HBeAg阴性CHB患者炎症分级从G0到G4分为5级,结果显示各级患者HBV DNA含量比较差异无显著性意义(P＞0.05).CHB患者纤维化分期从S0到S4分为5期,结果显示各期之间HBV DNA含量比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:不论HBeAg阳性还是HBeAg阴性CHB患者,肝脏病理分级分期与血清HBV DNA水平无明显相关性.     

慢性乙型肝炎患者肝组织病理学改变与门静脉内径的相关性分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者HBeAg、脾脏厚度、门静脉主干内径与肝脏病理学改变的关系。方法对441例慢性乙型肝炎患者行肝组织病理学检查,同时行彩色多普勒超声检查测量脾脏厚度和门静脉主干内径。结果 HBeAg阳性与HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者肝脏纤维化分期和炎症分级存在显著性差异;肝脏不同炎症分级和纤维化分期患者门静脉主干内径无显著性差异(P0.05);肝脏炎症分级和纤维化分期严重者脾脏厚度显著性地长于病变轻微者。结论 HBeAg阳性与HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者肝脏病理学改变有显著性差异,门静脉主干内径与肝脏炎症和纤维化程度之间无显著性相关,而脾脏厚度与肝脏炎症有一定的相关性,与肝脏纤维化呈正相关。     

ALT水平正常或轻度升高慢性乙型肝炎的肝组织学改变及临床特征分析

目的研究ALT水平正常或轻度升高的慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织学改变与临床指标的关系,为指导抗病毒治疗提供依据。方法回顾性收集四川省人民医院2011年10月-2018年8月行肝穿刺活检的CHB患者903例,比较性别、年龄、血清HBeAg状态、血清ALT、HBV DNA水平与ALT 2倍正常值上限(ULN) CHB患者肝脏炎症活动度和纤维化程度的关系,计数资料两组间比较采用χ~2检验。结果 903例CHB患者肝脏炎症活动度分级在G1～G4之间,其中以G2为主,占67. 6%,G≥2的患者有831例(92. 0%);肝纤维化分期在S0～S4之间,以S1为主,占78. 2%,S≥2的患者有159例(17. 6%)。男性患者的肝脏炎症活动度分级和纤维化分期明显高于女性患者(χ~2=6. 120、15. 098,P值均0. 05)。ALT 1×ULN、1×ULN≤ALT 1. 5×ULN、ALT≥1. 5×ULN患者显著肝脏炎症坏死(G≥2)所占比例分别为91. 2%、92. 1%、94. 8%,差异有统计学意义(χ~2=28. 125,P 0. 05);三组患者的显著肝纤维化(S≥2)所占比例分别为12. 7%、22. 9%、24. 4%,差异亦有统计学意义(χ~2=18. 004,P 0. 05)。随着CHB患者年龄增大,肝脏炎症活动度和纤维化程度均加重,差异均有统计学意义(χ~2=65. 768、56. 056,P值均0. 05)。随着血清HBV DNA水平降低,肝脏炎症活动度和纤维化程度均加重,差异均有统计学意义(χ~2=21. 712、29. 461,P值均0. 05)。HBeAg阴性患者肝脏炎症活动度分级和纤维化分期均明显高于HBeAg阳性患者(χ~2=30. 798、26. 380,P值均0. 05)。年龄≥30岁且1. 5×ULN≤ALT 2×ULN的HBeAg阳性和HBeAg阴性患者显著肝脏炎症坏死的比例分别为100%(40/40)和97. 8%(45/46)。结论 ALT水平正常或轻度升高的CHB患者中大多数具有显著的肝脏炎症和不同程度的肝纤维化,特别是年龄≥30岁的男性患者,建议完善肝组织病理学检查评估抗病毒治疗指征,以免延误治疗。     

Serum hepatitis B virus DNA in acute hepatitis type B

Sera obtained within 7 days after clinical onset of acute hepatitis type B were positive for hepatitis B virus (HBV) DNA by spot hybridization only in 4 out of 45 patients who subsequently recovered, but in 10 out of 10 patients who instead developed chronic infection. These results indicate that in uncomplicated acute hepatitis B, virus replication is limited to an early phase of infection, often preceding the onset of clinical symptoms, and suggest that serum HBV-DNA may represent an early and predictive marker of chronicity.     

Occult hepatitis B

Worldwide, chronic hepatitis B virus (HBV) infection is the primary cause of cirrhosis and hepatocellular carcinoma and is one of the ten leading causes of death. Traditionally, people with chronic HBV infection have been identified with blood tests for HBV antigens and antibodies. Recently, another group of patients with chronic HBV infection has been identified by sensitive, molecular testing for HBV DNA. Members of this group are often referred to as having occult hepatitis B because they are HBV-DNA positive, but hepatitis B surface antigen negative. Occult hepatitis B occurs in a number of clinical settings. In this review, we examine occult hepatitis B in people co-infected with hepatitis C, in whom occult hepatitis B has been associated with advanced fibrosis and diminished response to interferon alpha. Although much more research is needed, existing reports justify a heightened awareness of the medical importance and means of testing for occult hepatitis B.     

Isoniazid-rifampin-induced hepatitis in hepatitis B carriers

From January 1984-December 1987, 1783 patients received combination therapy of isoniazid, rifampin, and ethambutol for the control of tuberculosis. Forty-two developed symptomatic hepatitis during the period of treatment. Fifteen were hepatitis B virus carriers, and the remaining 27 were noncarriers. The peak serum transaminase and bilirubin levels were higher in carriers. Seven carriers died of fulminant or subacute hepatic failure, and only 1 noncarrier died. Eleven carriers had detectable serum hepatitis B virus deoxyribonucleic acid during the acute stage of hepatitis. The roles of isoniazid-rifampin combination therapy and hepatitis B virus in the adverse outcomes of carriers were discussed.     

Viral hepatitis B

More than 400 million people worldwide are chronically infected by the hepatitis B virus. The virus is responsible for more than 300000 cases of liver cancer every year and for similar numbers of gastrointestinal haemorrhage and ascites. Major breakthroughs have been achieved in diagnosis and treatment of this virus. Hepatitis B vaccine reduces incidence of liver cancer. As with hepatitis C, advances have been made in molecular virology, especially for naturally occurring and treatment-induced mutant viruses. The clinical significance of low viral load and genotypes are also under investigation. Currently available monotherapies-interferon, lamivudine, and adefovir dipivoxil-very rarely eradicate the virus, but greatly reduce its replication, necroinflammatory histological activity, and progression of fibrosis. Lamivudine, and presumably other nucleoside analogues, can reverse cirrhosis of the liver.