参积护胃颗粒对无水乙醇诱导大鼠实验性胃溃疡的保护作用研究

目的观察参积护胃颗粒对无水乙醇诱导大鼠实验性胃溃疡的保护作用,为临床应用参积护胃颗粒治疗胃溃疡提供实验依据。方法 60只SD大鼠按体重、性别随机分为正常组,模型组,胃康灵胶囊组,参积护胃颗粒低、中、高剂量组共6组。参积护胃颗粒低、中、高剂量组分别按生药2.61、5.22、10.44 g·kg^-1灌胃,胃康灵胶囊组按0.5 g·kg^-1灌胃,正常组、模型组灌胃等体积蒸馏水,各组灌胃7 d。末次给药1 h后,除正常组外,其他各组均采用无水乙醇灌胃致大鼠急性胃溃疡模型,比较各组溃疡指数及溃疡抑制率,并进行病理组织学检查。结果与模型组比较,胃康灵胶囊组及参积护胃颗粒低、中、高剂量组溃疡指数显著低于模型组（P〈0.01）,从胃黏膜形态及病理组织学观察,胃康灵胶囊组及参积护胃颗粒低、中、高剂量组较模型组黏膜各层破坏显著减轻。结论参积护胃颗粒对无水乙醇致大鼠实验性胃溃疡具有确切的保护作用。     

奥美拉唑锌对大鼠实验性胃溃疡的影响

目的：研究奥美拉唑锌对大鼠实验性胃溃疡的预防和治疗作用。方法：应用SD大鼠水浸拘束法胃溃疡模型，幽门结扎胃溃疡模型及水杨酸／酒精胃溃疡模型，观察奥美拉唑锌对大鼠实验性胃溃疡的预防和治疗作用，并与空白及奥美拉唑进行比较。结果：在2．5～10．0mg·kg^-1剂量下奥关拉唑锌能显著降低各类胃渍疡模型的溃疡面积和溃疡指数，溃疡抑制率分别为13．6％-91．8％；34．4％-81．3％；50．4%-90．3％；61．6％～100．0%，且有较好的剂量-效应关系。结论：奥美拉唑锌对大鼠实验性胃溃疡模型有显著的预防和治疗作用，具有良好的新药开发前景。     

奥美拉唑与醋氨己酸锌剂联合应用对提高消化性溶疡愈合质量的影响

目的：通过比较奥美拉唑＋醋氨己酸锌与奥美拉唑＋安慰剂治疗胃及十二指肠溃疡的溃疡愈合率和S2获得率来评价醋氨己酸锌对提高溃疡愈合质量的作用。方法：本研究采用双盲单模拟的多中心临床研究,将内镜证实的胃溃疡61例,十二指肠溃疡75例随机分成试验组（奥美拉唑＋醋氨己酸锌）和对照组（奥美拉唑＋安慰剂）,剂量为奥美拉唑20mg,qd,醋氨基酸锌300mg,tid;疗程：十二指肠溃疡治疗4周;胃溃疡6周。结果：溃疡愈合率;胃溃疡试验组和对照组分别为93．3％（42／45）和93．8％（15／16）;十二指肠溃疡为89．1％（41／46）和82．1％（24／29）;无论胃溃疡或十二指肠溃疡两组对照均无明显差异（P＞0．05）;S2获得率：胃溃疡试验组与对照组分别为61．9％（26／42）和26．7％（4／15）;十二指肠溃疡为58．5％（24／42）和29．2％（7／24）;无论胃溃疡和十二指肠溃疡试验组的S2获得率均明显高于对照组（P＜0．05）。结论：醋氨己酸锌能明显提高胃及十二指肠溃疡的S2获得率,研究结果表明醋氨己酸锌在提高溃疡的愈合质量中起重要作用。     

奥美拉唑对大鼠中毒性急性胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的：研究不同剂量奥美拉唑对大鼠中毒性急性胃黏膜损伤的保护作用,探讨其保护机制。方法：40只SD大鼠随机分成空白对照组,急性中毒对照组,小剂量奥美拉唑治疗组（10mg/kg）和大剂量奥美拉唑治疗组（50mg/kg）。造模后计算溃疡指数,测定血浆内皮素（ET）、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及胆碱酯酶活力,镜下观察胃黏膜病理改变。结果：成功建立急性胃黏膜损伤动物模型;在此基础上采用奥美拉唑治疗可改善中毒大鼠血液相关检测指标,显著改善胃黏膜溃疡指数（UI）及组织病理情况;且大剂量奥美拉唑组的疗效优于小剂量组（P〈0.05）。结论：奥美拉唑治疗能够改善大鼠口服有机磷农药中毒所致的急性胃黏膜损伤,大剂量奥美拉唑治疗的效果更明显;ET、TNF-α不但可作为急性中毒性胃黏膜损伤时早期血液检测指标,而且可作为治疗急性中毒性胃黏膜损伤效果的监测指标。     

胃安合剂对实验性大鼠胃溃疡的作用观察

目的：观察胃安合剂对实验性大鼠胃溃疡的预防及治疗作用。方法：用利血平、乙酸和水浸应急的方法建立大鼠胃溃疡模型,以胃痛宁片为阳性对照,以溃疡指数和溃疡抑制率为指标,评价其作用。结果：与模型组比较,胃安合剂能显著降低3种胃溃疡模型的溃疡指数（P〈0．01或〈0．05）。其中中、高剂量组效果与胃痛宁组相当。结论：胃安合剂对大鼠胃溃疡模型具有明显的预防和治疗作用。     

木香理气颗粒对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

目的：对木香理气颗粒的抗胃溃疡及保护胃黏膜作用进行评价。方法：SD大鼠,雌雄各半,体重180-220g,随机分为对照组、木香理气颗粒低、中、高剂量组、胃乃安组,每组10只,灌胃给药（1ml／100g）,每天1次连续14天。对照组给予等容积蒸馏水。采用幽门结扎法、皮下注射消炎痛及浆膜下注射冰乙酸等方法致大鼠胃溃疡,无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤,观察木香理气颗粒的抗胃溃疡及保护胃黏膜的作用。结果：木香理气颗粒对幽门结扎法、皮下注射消炎痛及浆膜下注射冰乙酸等法引起的胃溃疡和无水乙醇所致大鼠急性胃黏膜损伤有抑制作用,差异具有统计学意义。结论：木香理气颗粒有抗实验性胃溃疡的作用。     

氯化镉对大鼠子宫内膜细胞的增殖作用

目的研究氯化镉对去卵巢大鼠子宫内膜细胞的增殖作用。方法将成年雌性大鼠去卵巢后,给予不同剂量的CdClz（0．08mg,／kg、0．40mg／kg和2．00mg／kg）连续3d,观察子宫内膜细胞有丝分裂指数和嗜银染色颗粒数。结果氯化镉中、高荆量组有丝分裂指数分别为0．81％,0．97％,均高于阴性对照组,差异有显著性（P〈0．05）。同时氯化镉高剂量组嗜银染色颗粒数为1．36～1．53,与阴性对照组相比,差异有显著性（P〈0．05）。结论氯化镉能加速细胞的分裂和增殖,因此,推断它在大鼠体内可能具有雌激素样作用。     

正丁胺基罗沙替丁乙酸脂对胃溃疡大鼠胃黏膜活性因子的影响

目的：观察BRA对乙酸烧灼型溃疡大鼠胃黏膜中活性成分的影响,探讨该药对实验性溃疡大鼠溃疡愈合的治疗作用。方法：采用冰醋酸烧灼法制备胃溃疡模型,连续药物治疗15d后取血,生化指标检测NO、MD、SOD含量。结果：BRA各剂量组均能使胃黏膜NO含量升高;并提高胃黏膜SOD的含量,降低MDA水平,与模型对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：BRA通过提高胃黏膜NO、SOD含量、降低MDA含量,减少溃疡黏膜损伤,促进溃疡愈合。对实验性胃溃疡有保护性治疗作用。     

失笑散颗粒对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血的保护作用观察

目的观察失笑散颗粒对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血的保护作用。方法将心电图正常的大鼠随机分为6组（每组10只）。空白对照组、模型对照组、低剂量组8g／kg,中剂量组12g／kg,高剂量组16g／k,阳性对照组5mg／kg硝酸甘油。结果与模型组对比,其余五组15、30s的ST值均具有明显差异,P〈0．05;60s时间点,剂量组的sT值较模型组的低,P〈0．05;与空白对照组比较,模型对照组的大鼠血清MyoG,CK—MB,cTnI的含量显著性升高,P〈0．05;与模型组比较,失笑散颗粒剂量组均能明显降低大鼠血清MyoG,CK—MB,cTnI的含量,而且随着失笑散颗粒剂量的增加,降低程度越大,P〈0．05。结论失笑散颗粒对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血有明显的保护作用。     

PTICE预防幽门结扎大鼠胃溃疡及其作用机制

目的研究河纯Ⅰ型胶原蛋白提取物（PTCE）对幽门结扎模型大鼠胃溃疡的影响，探讨其抗溃疡初步作用机制。方法Shay法制备幽门结扎大鼠胃溃疡模型；滴定法测定胃液游离酸和总酸；阿尔新蓝法测定胃黏液糖蛋白含量；放免法测定血清胃泌素含量。结果PT／CE灌胃0．3、0．6或1．2g／kg4d可显著抑制幽门结扎大鼠胃溃疡发生、抑制胃液、胃液游离酸和总酸分泌，显著降低血清胃泌素水平，和显著升高胃黏膜黏液糖蛋白含量，与幽门结扎病理组比较有显著统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论 PTICE抗消化性溃疡和胃黏膜保护作用，与其抑制胃泌素和胃酸分泌，促进胃黏膜黏液糖蛋白分泌或生成有关。     

大鼠中毒性胃黏膜损伤的监测指标研究

目的：研究大鼠内皮素（ET）、血清TNF-α等指标对急性中毒性胃黏膜损伤的监测作用,同时检测胃黏膜局部组织中环氧化酶2（COX-2）的表达强度。方法：36只SD大鼠随机分成急性中毒对照组、常规剂量奥美拉唑治疗组和大剂量奥美拉唑治疗组。测定血清ET、TNF-α及胆碱酯酶活力,计算溃疡指数（UI）,进行胃黏膜HE染色及COX-2的免疫组织化学检查,观察胃黏膜病理改变以及COX-2的表达强度变化,并进行相关性分析。结果：大鼠血清中ET及TNF-α含量与中毒性胃黏膜损伤程度存在显著相关;大鼠胃黏膜COX-2表达强度与胃黏膜损伤相关不明显。结论：ET、TNF-α可以成为急性中毒性胃黏膜损伤时血液早期检测指标,而且可作为中毒性胃黏膜损伤临床治疗效果的监测指标。     

枸杞多糖对大鼠实验性胃溃疡的作用研究

目的 研究枸杞多糖对大鼠实验性胃溃疡的防治作用.方法 分别选取30只和50只SD大鼠建立水应激型和无水乙醇型胃溃疡模型,采用枸杞多糖对抗大鼠实验性胃溃疡,随机分为枸杞多糖大剂量组(LBP I组)、枸杞多糖中剂量组(LBP Ⅱ组)、枸杞多糖小剂量组(LBP Ⅲ组),通过计算抑制溃疡面积对其抗溃疡作用进行分析,结果枸杞多糖大剂量组能显著抑制水应激型大鼠胃溃疡,枸杞多糖大剂量组和中剂量组能显著抑制无水乙醇型大鼠胃溃疡.结论 枸杞多糖对大鼠实验性胃溃疡具有防治作用.     

丙氨酰谷氨酰胺二肽对大鼠急性胃溃疡的抑制作用

目的在急性胃溃疡大鼠模型上评价丙氨酰谷氨酰胺二肽预防给药对不同因素所致大鼠急性胃溃疡的作用,探讨其可能作用机制。方法建立水浸应激、无水乙醇和幽门结扎所致急性胃溃疡大鼠模型。每种胃溃疡模型均选用60只SD大鼠,随机分为模型组、西咪替丁（0.1g/kg）组、麦滋林-S（1.0g/kg）组以及丙氨酰谷氨酰胺二肽低（0.5g/kg）、中（1.0g/kg）及高（1.5g/kg）剂量组。实验前分别给予不同药物灌胃,每天1次,连续3d。以溃疡指数、胃液量、胃酸、游离酸、总酸及胃蛋白酶活性等为评价指标,观察不同剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽灌胃给药对实验性胃溃疡的治疗效果。结果在所选剂量范围内,丙氨酰谷氨酰胺二肽均可显著降低大鼠的溃疡指数（P〈0.01）;高、中剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽对溃疡的抑制作用与麦滋林-S基本相当。丙氨酰谷氨酰胺二肽还可显著抑制幽门结扎型大鼠胃液游离酸分泌（P〈0.01）,降低胃蛋白酶活性（P〈0.05）。结论丙氨酰谷氨酰胺二肽对不同因素所致急性胃溃疡均具明确治疗效果;其抗胃溃疡作用机制除已知黏膜保护作用外,还可能与其对胃酸及胃蛋白酶抑制作用有关。     

瓦松提取物对实验性胃溃疡的治疗作用

目的：观察瓦松提取物对实验性胃溃疡的治疗作用。方法：以Wistar大鼠和昆明种小鼠为研究对象,复制5种实验性胃溃疡动物模型（小鼠束缚水浸应激致胃溃疡模型、吲哚美辛致小鼠胃溃疡模型、乙醇致大鼠胃溃疡模型、乙酸致大鼠胃溃疡模型和大鼠幽门结扎致胃溃疡模型）。将大鼠随机分为瓦松提取物400、200、100mg/kg剂量组、阳性对照组和模型对照组;小鼠随机分成瓦松提取物800、400、200mg/kg剂量组、阳性对照组和模型对照组。测定胃溃疡指数、胃液游离酸排出量及总酸排出量。结果：瓦松提取物400、800mg/kg剂量组能降低小鼠应激性溃疡溃疡指数（P〈0.05）;200～800mg/kg瓦松提取物对吲哚美辛致小鼠胃溃疡溃疡指数有明显的降低作用（P〈0.05或P〈0.01）;同时对乙醇引起的大鼠胃溃疡也具有明显的抑制作用（P〈0.05）,并可明显促进乙酸致大鼠胃溃疡溃疡的愈合,但对动物胃液分泌及胃蛋白酶活性无明显影响。结论：瓦松提取物对实验性胃溃疡有明显的预防和治疗作用。     

娑罗子提取物对阿司匹林致胃溃疡作用的研究

目的研究娑罗子提取物（SAE）对阿司匹林所致胃溃疡的保护作用,为阿司匹林安全用药提供依据。方法用阿司匹林制备溃疡模型,小鼠连续5天灌胃给予SAE（3.5、7、14mg/kg）或在制备溃疡模型前、后不同时间点灌胃给予SAE（7mg/kg）,于显微镜下观察胃溃疡指数。结果与模型组比较,SAE（7、14mg/kg）显著降低溃疡指数（P〈0.05）。制备溃疡模型同时给予SAE（7mg/kg）可以明显降低溃疡指数。结论娑罗子提取物对阿司匹林所致胃溃疡有预防作用。     

黄芪对应激性大鼠胃黏膜抗氧化作用研究

目的 测定黄芪注射液对应激状态下大鼠胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的影响,为临床应用黄芪治疗应激性溃疡提供理论依据.方法 采用水浸束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡模型.健康雄性SD大鼠40只完全随机分为5组,每组8只,即对照组、模型组、黄芪低剂量组(低剂量组)、黄芪高剂量组(高剂量组)及硫糖铝组.对照组、模型组采用生理盐水,低剂量组采用10 g/kg黄芪注射液,高剂量组采用20 g/kg黄芪注射液,硫糖铝组采用硫糖铝500 mg/kg连续灌胃5 d,水浸束缚应激12 h后,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法(TBA法)测定胃黏膜中SOD活性和丙二醛含量.结果 应激12 h后,对照组、模型组、硫糖铝组及低、高剂量组的丙二醛含量分别为(5.24±1.70)、(13.31±1.69)、(7.76±1.11)、(7.13±0.83)、(6.53±0.73)nmol/mg prot;上述5组的SOD活性水平分别为(191.87±24.38)、(112.00±16.74)、(203.00±16.24)、(174.00±19.74)、(197.75±18.43)U/mg prot.与对照组相比,其他4组大鼠胃黏膜丙二醛含量明显增高(P＜0.01).与模型组相比较,硫糖铝组和低、高剂量组大鼠胃黏膜丙二醛含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).同时,与对照组相比较,模型组、低剂量组大鼠胃黏膜SOD活性明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).与模型组相比较,硫糖铝组和低、高剂量组大鼠胃黏膜SOD活性明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).高剂量组的胃黏膜SOD活性高于低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 黄芪对应激性溃疡大鼠具有显著的胃黏膜保护作用.其机制可能是增强大鼠血清和胃黏膜局部抗氧化能力.

Abstract：

Objective To investigate the antioxidation on gastric mucosa of radix injection in rats on stress ulcer, and to explore the possible mechanism. Methods Water immersion and restraint stress(WRS) induced acute gastric injury was used as the experimental model of stress ulcer of rats. All the animals were randomly divided into 5 groups, the control group, the model group, Radix injection 10, 20 g/kg and sucralfate 500 mg/kg group.Rats were orally administrated with Radix injection or sucralfate for 5 days before stressed. 12 h after WRS, The activity of total superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) level in gastric mucosa were measured by xanthine oxidase method and thibabituric acid(TBA) method respectively. Results In radix 20 g/kg group, radix exhibited the strong ability to rise the activity of SOD in gastric mucosa( P ＜0.01 ) and lower the mucosal MDA concentration(P＜0. 01). Conclusions Radix exhibits remarkable protective effects on WRS induced stress ulcer in rats. The protective effects might be related to trigger the intrinsic protective mechanism by enhancing the antioxidatire effect. It provides theoretical principle for clinical application of radix on stress ulcer.     

石榴皮水提物治疗溃疡性结肠炎模型大鼠的实验研究

目的：观察石榴皮水提物对慢性溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用。方法：将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶（SASP）组、石榴皮水提物低、中、高剂量组（200、400、800 mg/kg）。用2,4-二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸法建立大鼠溃疡性结肠炎模型。连续给药4周后麻醉处死动物,观察大鼠结肠大体形态的变化并进行结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,并测定大鼠结肠重量、肠重指数、组织髓过氧化物酶（MPO）活力、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较,石榴皮水提物中、高剂量组及SASP组大鼠腹泻症状明显缓解。IL-1β、TNF-α、MDA含量和MPO活力显著降低（P〈0.05）;病理学检查或尸检可见结肠组织溃疡面积明显缩小,水肿缓解,组织坏死减轻,未见肠壁增厚。石榴皮水提物高、中剂量组治疗效果明显优于SASP组（P〈0.05）。结论：石榴皮水提物能显著缓解DNCB复合乙酸法所致慢性溃疡性结肠炎的症状,治疗作用明显。     

克糖特对链脲霉素致糖尿病小鼠的降血糖作用及机制探讨

目的研究克糖特对链脲霉素致糖尿病(DM)小鼠的降血糖作用并初步探讨其机制。方法小鼠腹腔注射链脲霉素(STZ)150mg/kg建立DM模型,将建模成功的小鼠随机分为5组。格列本脲组:格列本脲50/(kg·d)灌胃(i.g.),克糖特高、中、低剂量[i.g.克糖特分别相当于生药50g/(kg·d),25g/(kg·d),12.5 g/(kg·d)];DM模型组:等容积生理盐水i.g.;与空白对照组:等容积生理盐水i.g.;均连续给药15d。并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血清肌酐(Cr)、尿酸(UA)等指标。结果克糖特有明显的降血糖作用,其作用呈剂量依赖性,并提高胰岛素水平;同时能不同程度地降低血清Cr、UA(P<0.01);血脂中的(TG)水平有降低趋势。结论克糖特能降低链脲霉素所致DM小鼠的血糖,增加胰岛素的分泌,对DM尤其并发症的治疗有潜在的应用价值。其降血糖作用机制可能与促进胰岛素分泌有关。     

蒲元和胃胶囊对内毒素血症大鼠急性胃粘膜病变的保护作用

目的观察蒲元和胃胶囊对大鼠内毒素血症模型胃黏膜的保护作用.方法 30只大鼠随机分为对照组及干预组.每组大鼠15只,干预组以1.0g?kg-1蒲元和胃灌胃,每日1次,对照组予等量生理盐水灌胃.7d后两组均经静脉注射内毒素建立内毒素血症模型.48h后处死动物,检测胃组织丙二醛含量,并进行胃粘膜溃疡指数评定.结果干预组胃MDA含量及指数评定明显小于对照组(P<0.05).结论在大鼠内毒素血症中蒲元和胃胶囊对胃胶囊黏膜有明显保护作用.