紫杉醇对Lewis 肺癌细胞核形态和DNA含量的影响

目的:探讨紫杉醇对Lewis肺癌的抑制作用.方法:将Lewis肺癌细胞接种于20只C57BL/6小鼠皮下(1.25×106/鼠),随机分成对照组和治疗组,接种后第5 d 分别腹腔注射生理盐水0.2 ml 和紫杉醇10 mg/kg,连用10 d.第18 d 处死动物.取癌组织切片,Feulgen染色,利用图像分析仪测癌细胞核形态参数和DNA含量.结果:治疗组癌细胞的核面积[(18.373±4.833) μm2]、核周长[(16.522±2.518) μm]、核平均直径[(2.401±0.288) μm]、积分光密度(3.096±0.771)、DNA倍体(0.563±0.114)均小于对照组(P＜0.01),核形状因子(1.186±0.081)大于对照组(P＜0.01).结论:紫杉醇对Lewis肺癌有明显的抑制作用.     

塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖及移植瘤的抑制作用

目的:探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对Lewis肺癌细胞株增殖及小鼠皮下移植瘤的影响。方法:常规培养Lewis肺癌细胞,实验分为对照组和塞来昔布用药组。MTT法检测细胞增殖水平,损伤修复实验检测细胞迁移能力;将Lewis肺癌细胞接种于12只C57BL/6小鼠皮下,对照组隔日腹腔注射生理盐水;塞来昔布用药组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,24 d后处死,计算抑瘤率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测移植瘤组织中VEGF mRNA表达水平,同时酶联免疫检测小鼠血清中MMP-9浓度。结果:塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用呈时间-剂量依赖性效应(P<0.05)。20μmol/L塞来昔布组细胞迁移速度(0.37±0.03)μm/h明显减慢,与对照组(3.17±0.22)μm/h相比具有显著性差异(P<0.01);在体实验显示,塞来昔布具有明显的抑制Lewis肺癌移植瘤增殖的作用,同时能抑制移植瘤组织中VEGF表达、降低血清MMP-9浓度。结论:塞来昔布可以显著抑制Lewis肺癌细胞的增殖与迁移能力,且对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用。     

帕金森病患者外周血TNF-α浓度和IL-6质量浓度的检测及分析

为观察肿瘤坏死因子 (TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)在帕金森病 (PD)患者血清中的变化 ,采用放射免疫法测定PD组 ( 3 0例 ) ,其他神经系统免疫疾病组 (OND) ( 2 2例 ) ,正常对照组 (HC) ( 2 4例 )血清中TNF α的浓度和IL 6的质量浓度。结果 :PD患者血清中TNF α浓度〔( 1 3 .83± 4.47) pmol/L〕与OND组〔( 1 7.5 3± 7.2 5 )pmol/L〕、HC组〔( 1 6.5 7± 3 .0 5 )pmol/L〕比较均明显降低 (P <0 .0 5 )。PD患者血清中IL 6质量浓度〔( 1 1 2 .80± 2 5 .1 3 ) μg/L〕与OND组〔( 1 78.5 3± 42 .78) μg/L〕、HC组〔( 1 3 6.2 2± 1 7.40 ) μg/L〕比较均明显降低 (P <0 .0 0 1 )。PD组间比较 ,其结果与年龄、病程及分型无关。本研究结果表明PD患者存在外周血细胞因子的改变 ,提示免疫机制可能参与了PD的发病过程。     

茶多酚对Lewis肺癌生长转移及肿瘤细胞凋亡的作用

①目的　观察茶多酚对小鼠肺癌生长、肿瘤细胞凋亡及肿瘤转移的作用。②方法　以接种Lewis肺癌的C5 7BL/ 6J小鼠为实验模型 ,茶多酚组每天灌胃给予 6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg的茶多酚 ,荷瘤对照组每天灌服生理盐水 ,连续 1 3d ,观察肿瘤生长并测定细胞凋亡指数。③结果　 6 2 .5mg/kg茶多酚对Lewis肺癌生长无抑制作用 ,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组抑瘤率分别为 2 7.2 %、1 8.8%。荷瘤对照组肿瘤细胞凋亡指数为 2 4 .90±2 .4 2 ,6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组小鼠肿瘤细胞凋亡指数分别为 2 3.90± 2 .81、4 3.0 0± 2 .5 8、33.38± 2 .1 3,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组细胞凋亡指数与对照组比较 ,差异有显著性 (F =1 2 3.5 6 ,q =1 0 .0 4 4、2 2 .74 0 ,P <0 .0 0 1 )。荷瘤小鼠经灌服茶多酚 3周 ,平均肺表转移灶由 (1 3.1 7± 2 .32 )个降为 (5 .1 7± 1 .4 7)个 ,差异有显著意义(t=7.1 4 ,P <0 .0 1 )。④结论　茶多酚可抑制Lewis肺癌生长及转移 ,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关     

克拉霉素治疗小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的　研究克拉霉素对小鼠Lewis肺癌的治疗效果和作用机制 ,为临床应用提供实验依据。方法　C5 7BL/6小鼠右肋处皮下接种Lewis肺癌 ,6h后随机分为 2组 ,每组 15只 ,分别接受克拉霉素 5 0mg·kg-1·day-1(实验组 )或等体积 5 %葡萄糖 (对照组 )腹腔内注射 ,每日 1次 ,连用 2 1d。观察比较实验组与对照组小鼠存活时间、移植瘤体积、肿瘤组织内微血管度和肺脏转移瘤数目。结果　实验组小鼠的平均存活时间为 (2 7 0± 2 6)d ,肿瘤组织内微血管密度为 18 7± 11 4,肺脏表面的转移瘤数目为 12 0±2 9,对照组小鼠的上述参数分别为 (19 1± 2 0 )d、2 4 5± 13 7和 18 6± 5 4,两组差异非常显著 (P <0 0 5 )。结论　克拉霉素具有抗肿瘤血管生成和抗肿瘤转移的作用 ,在肿瘤的综合治疗中具有一定的应用价值     

血管内皮生长因子反义寡核苷酸治疗肺癌的实验研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)反义寡核苷酸对C57BL 6小鼠肺癌的抑制作用。方法　制作C57BL 6小鼠皮下肺癌模型 30只 ,分为VEGF反义寡核苷酸 (ASODN)治疗组、VEGF正义寡核苷酸 (SODN)治疗组及对照组。接种Lewis肺癌细胞后 2 4h内 ,用ASODN及SODN皮下注射治疗 ,对照组只注射生理盐水 ,观察小鼠肿瘤的生长情况以及组织形态学改变。标本常规石蜡切片 ,HE染色。结果　对照组、VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组平均瘤重分别为 (7.83± 0 .78)g、(4 .4 9± 0 .4 3)g和 (7.73± 0 .6 9)g。VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组抑瘤率分别为 4 2 .7%、5 .9%。结论　原位注射VEGF反义寡核苷酸能抑制小鼠肺癌生长。     

多西紫杉醇和维甲酸对前列腺癌PC-3细胞的协同作用

目的　观察多西紫杉醇和维甲酸对前列腺癌细胞系 PC- 3的体外体内协同作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法　应用光镜形态学 ,四甲基噻唑蓝 (MTT)法 ,流式细胞仪和免疫细胞化学法观察 10 - 6、10 - 7、10 - 8mol/L 多西紫杉醇和 10 - 5、 10 - 6、10 - 7mol/L 维甲酸在体外单药或协同对前列腺癌细胞系 PC- 3的生长抑制作用、诱导凋亡、对细胞 DNA含量及 Cyclin D1 表达的影响。观察 PC- 3细胞荷瘤裸鼠单独及协同使用多西紫杉醇和维甲酸前后的体质量、肿瘤重量、血清 PSA和肿瘤 PSA免疫组化表达的变化。结果　 10 - 6 mol/L和 10 - 5mol/L维甲酸协同 10 - 7mol/L以上多西紫杉醇作用 4 8h,可增强对前列腺癌 PC- 3细胞的生长抑制作用 (抑制率≥ 6 9.2 % ,P<0 .0 1) ,增强诱导凋亡作用 (凋亡率≥ 2 3.8% ,P<0 .0 5 ) ,下调 Cyclin D1 的表达 (表达率≤ 14 .2 % ) ,与阳性对照组Cyclin D1 表达率 2 5 .5 %相比差异有显著性 (P<0 .0 5 )。维甲酸使多西紫杉醇所致的 G2 /M期细胞比例由 74 .3%变为 5 7.8% ,部分地逆转了其 G2 /M期细胞周期阻滞 (P<0 .0 5 )。协同治疗前后裸鼠体质量无明显变化 ,但肿瘤质量〔(2 .8± 0 .4 ) g〕、血清 PSA〔(4 3± 11) ng/ml〕和肿瘤 PSA免疫组化的表达率〔(2 6± 3.2 ) %〕在协     

阿米福汀对同步放化疗杀伤肺癌细胞作用的影响

目的　探讨阿米福汀在多烯紫杉醇和同步放射治疗非小细胞肺癌过程中对肺癌组织细胞是否有保护作用。方法　使用MTT方法评价在多烯紫杉醇和同步照射 (10Gy)体外培养的SPC A1肺癌细胞过程中 ,阿米福汀对SPC A1肺癌细胞的影响 ;以Lewis肺癌荷瘤鼠模型评价在多烯紫杉醇同步放射 (10Gy)在体Lewis肺癌过程中 ,阿米福汀对Lewis肺癌的影响。结果　体外实验表明同步放化疗加阿米福汀组和同步放化疗组的吸光度分别相当于对照组的 2 2 .8%和 2 4 .4 % ,两组之间比较 ,经过t检验P >0 .0 5。体内实验表明 ,同步放化疗加阿米福汀组和同步放化疗组在实验观察的 2 0d内 ,相同时间点两组动物的肿瘤体积差异无统计学意义。结论　在多烯紫杉醇和放疗同步治疗肺癌过程中 ,阿米福汀无论是对离体还是在体的肿瘤细胞没有保护作用 ,多烯紫杉醇和同步放射治疗肺癌的疗效不会因为使用阿米福汀而减弱     

血浆溶血磷脂酸的检测及临床意义

目的　探讨溶血磷脂酸 (LPA)的检测对预防缺血性 (心 )脑卒中发生的预警作用。方法　分别检测对照组 (3 0～ 50岁 )和实验组 (65岁以上老年人 )血浆LPA的浓度 ,并对结果进行临床分析。结果　共检测 60 2例 65～ 84岁的老年人血浆LPA〔(2 .3 4± 1.2 6) μmol/L〕 ,与对照组〔LPA值为 (1.0 7± 0 .80 ) μmol/L〕相比有显著性差异(P <0 .0 1)。实验组中有 14 5例血浆LPA浓度高于参考值上限 ,平均为 (3 .62± 0 .61) μmol/L。 结论　血浆溶血磷脂酸对缺血性 (心 )脑卒中的发生有重要的预警作用     

MUC1基因疫苗抑制EMT6乳癌生长的实验

目的 :观察MUC1基因疫苗对EMT6乳癌生长的特异性抑制作用 .方法 :采用股四头肌肌肉注射法将构建的MUC1基因疫苗pcDNA3 1 MUC1免疫雌性BALB/c小鼠 ,3wk 1次 ,共 3次 .最后一次基因免疫后第 3周 ,接种表达MUC1的EMT6小鼠乳腺癌细胞 .2wk后观察、记录肿瘤的生长情况 .于肿瘤细胞接种后第 4 5日 ,处死全部动物 ,称量肿瘤的质量 .荷瘤小鼠的瘤组织常规HE染色 .结果 :肿瘤细胞接种后 4 5d ,MUC1预防组、质粒pcDNA3 1对照组及生理盐水阴性对照组EMT6肿瘤大小分别为 (2 5 0± 2 4 3) ,(5 96±2 8 2 )及 (6 18± 35 6 )mm3 (P <0 0 1) ;平均瘤质量为 (1 2 3±0 4 1) ,(2 2 8± 0 6 6 )及 2 36± 0 72 )g(P <0 0 1) ;MUC1基因疫苗预防组仅见 4 0 % (4 / 10 )的小鼠有瘤体形成 ,而pcD NA3 1对照组及生理盐水阴性对照组 10 0 % (10 / 10 )可见瘤体形成、肿瘤生长 .结果表明 ,与pcDNA3 1对照组相比 ,MUC1预防组EMT6肿瘤生长受到明显抑制 (P <0 0 1) ;MUC1预防组小鼠免疫保护有显著差异 (P <0 0 5 ) .病理学检查结果显示 ,与 pcDNA3 1对照组相比 ,MUC1DNA疫苗预防组鼠EMT6肿瘤组织大量坏死 .结论 :MUC1基因疫苗显著抑制EMT6乳癌生长 ,为临床应用研究奠定了基础     

胰岛素泵在糖尿病酮症酸中毒中的应用效果观察

目的 :比较不同胰岛素给药方法对糖尿病酮症 (DK)或酮症酸中毒 (DKA)的治疗差异。方法 :将我院住院的DK或DKA病人随机分为皮下胰岛素泵治疗组 (CSII组 )和常规小剂量胰岛素静脉滴注治疗组 (对照组 )各 2 2例 ,两组年龄、血糖和体重指数 (BMI)相比无显著性差异。分别使用胰岛素泵皮下输注胰岛素和小剂量胰岛素静脉滴注 ,观察血糖、血酮、尿酮体的变化及低血糖的发生率。结果 :(1)两组患者的血糖经治疗后均明显下降 ,但达目标血糖值的时间相似 ,差异无显著意义。 (2 )两组患者血酮经胰岛素治疗后均恢复正常 ,但CSII组血酮恢复时间〔(3 4± 0 4 )d〕较对照组〔(4 8± 0 5 )d〕明显缩短 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (3 )尿酮体转阴时间〔(10 9± 4 7)h〕亦较对照组〔(47 5± 11 3 )h〕明显缩短 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。 (4)CSII组低血糖发生率〔(0 6± 0 6)次 人〕较对照组〔(1 3± 0 7)次 人〕明显减少 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :胰岛素泵持续皮下输注胰岛素治疗DKA较常规小剂量静脉注射胰岛素疗效更安全、有效     

地塞米松调节基质金属蛋白酶-2对哮喘大鼠气道重建的影响

目的　观察地塞米松对气道重建的影响 ,并探讨基质金属蛋白酶 - 2 (MMP- 2 )与金属蛋白酶组织抑制物 - 1(TIMP- 1)间的平衡在其中的作用。方法　 30只雄性 Wistar大鼠随机分为哮喘组、地塞米松组和对照组 ,每组10只。动物处死后行支气管肺泡灌洗 ,收集灌洗液作细胞学检查。肺组织作病理切片 ,HE染色 ,采用计算机图象分析技术测定支气管基底膜周径 (Pbm ) ,总管壁面积 (WAt) ,内壁面积 (WAi) ,平滑肌面积 (WAm )等反映气道壁厚度的指标。半定量逆转录聚合酶连反应 (RT- PCR)技术分析肺组织中 MMP- 2与 TIMP- 1m RNA的表达。结果　 1哮喘组 WAt/ Pbm,WAi/ Pbm及 WAm / Pbm (分别为 2 5 .3± 2 .1μm2 /μm ,2 0 .4± 2 .3μm2 /μm ,4 .2± 2 .0μm2 /μm )与对照组 (2 0 .8± 1.3μm2 / μm,15 .3± 2 .1μm2 / μm,3.1± 1.1μm2 / μm)比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ,对照组与地塞米松组 (2 1.3± 2 .4 μm2 / μm,14 .2± 2 .5 μm2 / μm,3.2± 1.0 μm2 / μm)比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。2哮喘组的MMP- 2及 TIMP- 1m RNA水平 (0 .6 8± 0 .14 ,0 .5 6± 0 .10 )与对照组 (0 .14± 0 .0 3,0 .11± 0 .0 5 )比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ,哮喘组与地塞米松组 (0 .37± 0 .11,0 .31± 0 .10 )     

牛磺酸对仔鼠海马发育及学习记忆影响

目的 :探讨牛磺酸对仔鼠海马发育及学习记忆的影响 .方法 :大鼠自受孕开始喂以实验饲料 ,分为对照组和 6g·kg-1牛磺酸组 .测定 2 8d仔鼠海马中蛋白质、DNA和RNA的含量 ,乙酰胆碱酯酶 (AChE)活性 ,观察海马超微结构的变化及对学习记忆的影响 .结果 :仔鼠海马中蛋白质、DNA和RNA的含量 ,AChE的活性 ,6 g·kg-1牛磺酸组分别为 (7.0±3.0 ) ,(2 .5 6± 0 .13) ,(2 .7± 0 .4 )mg·g-1,(1.16± 0 .0 8)μkat·g-1;对照组为 (8.0± 2 .5 ) ,(3.2 3± 0 .5 1) ,(3.5± 0 .7)mg·g-1,(0 .99± 0 .0 7) μkat·g-1,两组差异显著(P <0 .0 1) .牛磺酸能增强学习记忆功能 .电子显微镜下对照组仔鼠海马神经元变小 ,核膜模糊不清 ,内质网数量减少 ,线粒体凝固 ,溶酶体多 ,轴突内神经丝减少 .结论 :母体在妊娠和哺乳期间缺乏牛磺酸 ,影响仔鼠海马发育及学习记忆     

纤溶酶原激动抑制剂-1基因4G/5G多态性与冠心病

采用特异性引物多聚合酶链式反应方法 ,检测了 1 2 3例冠心病患者和 1 72例健康对照者的纤溶酶原激动抑制剂 1 (PAI 1 )基因 ,并同时测定血液PAI 1质量浓度和活性 ,体质量指数、胆固醇和三酰甘油 ,探讨了PAI 1基因4G/5G多态性与冠心病的相关性。结果显示 ,冠心病组的缺失型纯合子 4G/4G型 ( 47.2 %)明显多于对照组 ( 2 2 .1 %,P <0 .0 5) ,4G/4G组的PAI 1质量浓度〔( 40 .87± 0 .99) μg/L)〕和PAI活性〔( 750± 350 )U/L〕均高于 5G/5G组〔( 38.1 4± 1 .0 ) μg/L ,( 650± 2 70 )U/L ,P <0 .0 5〕。提示PAI 1基因 4G/5G多态性与PAI 1质量浓度及活性具有相关性 ,并与冠心病的发病过程有关     

抗hnRNPB1单克隆抗体结合131I对肺癌小鼠靶向治疗的实验研究

目的 观察131I-抗hnRNPB1单克隆抗体(131I-抗hnRNPB1 MAb)、抗hnRNPB1 MAb对肺癌小鼠移植瘤的靶向治疗作用.方法 用常规氯胺-T法合成131I-抗hnRNPB1 MAb,30只C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞7 d后,将荷瘤鼠随机分成5组, 每组6只.分别经尾静脉注射,Ⅰ组131I-抗hnRNPB1 MAb 11.1 MBq/鼠单次治疗,Ⅱ组131I-抗hnRNPB1 MAb 11.1 MBq/鼠强化治疗(给药2次,每次给药间隔3 d),Ⅲ组 Na131I 11.1 MBq/鼠,Ⅳ组抗hnRNPB1 MAb 50 μg/鼠,Ⅴ组(对照组)生理盐水0.12 mL/鼠.治疗开始后每周测量1次小鼠肿瘤的长径及短径,4周后处死小鼠,分离肿瘤并称其质量,计算抑瘤率,肿瘤组织作常规HE染色检查.结果 治疗结束时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组小鼠的平均肿瘤体积分别为(3869±192) mm3、(1987±149) mm3、(6922±532) mm3、(6962±509) mm3、(6597±521) mm3,其中Ⅰ、Ⅱ组分别与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),且Ⅱ组的平均肿瘤体积小于Ⅰ组(P＜0.05),而Ⅲ、Ⅳ组治疗结束时平均肿瘤体积分别与对照组相比差异无统计学意义.Ⅰ、Ⅱ组的抑瘤率分别为67.17%和39.03%,高于Ⅲ(1.36%)、Ⅳ(0.9%)组的抑瘤率(P＜0.05),且Ⅰ、Ⅱ组间抑瘤率的差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 抗hnRNPB1 MAb结合131I对肺癌小鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,且抑制作用呈量效关系.     

弹性蛋白酶诱发大鼠肺气肿模型的实验研究

目的 :观察弹性蛋白酶气管内滴入复制大鼠肺气肿模型的可靠性。方法 :Wistar大鼠 3 0只随机分为两组 ,正常对照组和模型组 ,每组各 15只。模型组采用弹性蛋白酶气管内滴的方法复制实验性肺气肿模型 ,2 5天后观察各组大鼠的体重、肺体积和病理学变化 ,免疫组化法观察增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况。结果 :模型组体重和肺体积分别为 ( 3 3 6± 16) g、( 5 .1± 0 .6)cm3,与对照组 ( 3 5 2± 15 ) g、( 4.3± 0 .4)cm3比较差异有显著性 (P<0 .0 1) ;模型组的平均肺泡面积和平均内衬间隔分别为 ( 3 745± 679) μm2 和 ( 5 5 .0 3± 8.2 3 ) μm ,与正常对照组( 195 4± 3 44 ) μm2 、( 42 .0 2± 5 .98) μm比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;PCNA指数对照组为 ( 2 0± 4) ,模型组为 ( 5 7± 6) ,(P <0 .0 1) ,差异显著。结论 :弹性蛋白酶气管内滴入可以诱发大鼠肺气肿模型     

~(99m)Tc-HL91SPECT对原发性肺癌治疗效果的监测

目的 :评价 99m Tc- HL 91SPECT对于监测原发性肺癌治疗效果的作用。方法 :2 2例原发性肺癌患者静脉注射显像剂 99m Tc- HL9192 5 MBq后 4 h进行了 SPECT显像。所有患者均行两次 99m Tc- HL91SPECT显像 ,评价疗效前后各 1次。利用 4 h SPECT图像计算出肿瘤 /正常肺组织放射性比值 (T/ N)。依据治疗后 X线胸片或 CT扫描肿瘤大小的变化将病人分为两组 ,治疗有效组〔 R(+) ,n=9〕及无效组〔 R(- ) ,n=13〕。结果 :在 R(+)组 ,治疗后 T/ N值降低 ,从 2 .0 0± 0 .4 3降至 1.5 2± 0 .34(P<0 .0 1) ,而在 R(- )组 ,治疗后的 T/ N值反而增加 ,从 2 .2 6± 0 .2 9增至 2 .5 6± 0 .35 (P<0 .0 1) ,且 R(+)组降低的百分比显著高于 R(- )组降低的百分比 ,2 3.90 %± 7%与 - 14 .13%± 14 %(P<0 .0 1)。若以降低百分比≥ 10 %作为监测治疗有无反应的阈值 ,则 99m Tc- HL91SPECT评价疗效的灵敏度、特异性分别为 90 %、10 0 %。结论 :99m Tc- HL 91SPECT可以常规应用于原发性肺癌患者 ,从而评价疗效。     

克拉霉素治疗小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的　研究克拉霉素对小鼠 L ewis肺癌的治疗效果和作用机制 ,为临床应用提供实验依据 .方法　 C5 7BL/ 6小鼠右肋处皮下接种 L ewis肺癌 ,6 h后随机分为 2组 ,每组 15只 ,分别接受克拉霉素 5 0 mg· kg- 1· d- 1 (实验组 )或等体积 5 %葡萄糖 (对照组 )腹腔内注射 ,每日 1次 ,连用 2 1d.观察比较实验组与对照组小鼠存活时间、移植瘤体积、肿瘤组织内微血管密度和肺脏转移瘤数目 .结果　实验组小鼠平均存活时间为 (2 7.0± 2 .6 ) d,肿瘤组织内微血管密度为 18.7± 11.4,肺脏表面的转移瘤数目为12 .0± 2 .9,对照组小鼠的上述参数分别为 (19.1± 2 .0 ) d,2 4.5± 13.7和 18.6± 5 .4,两组差异非常显著 (P<0 .0 5 ) .结论　克拉霉素具有抗肿瘤血管生成和抗肿瘤转移的作用 ,在肿瘤的综合治疗中具有一定的应用价值 .     

血脂异常与冠脉内皮舒张功能的实验研究

目的　应用血管内超声 (IVUS)及冠脉内多普勒技术 (ICD)探讨血脂异常对冠脉血管内皮舒张功能的影响。方法　 14只健康雄性家猪随机分成实验组 (n =8)和对照组 (n =6)。实验组予高脂喂饲 ,建立早期动脉粥样硬化 (AS)模型。实验期间 2组均做血脂分析。喂饲 12周后均行IVUS及ICD ,观察应用血管活性药物乙酰胆碱(ACH)及硝酸甘油 (NTG)前后血流量 (CBF)的改变。最后行组织学检查。结果　实验组血脂水平 (TC、LDL)明显增高。实验组较对照组LAD或LCX内膜明显增厚〔(74.80± 17.60 ) μmvs (7.60± 4.2 7) μm ,P <0 .0 1〕。ACH引起实验组血流量 (CBF)下降〔(47.77± 14 .2 9)ml/minvs (40 .78± 11.10 )ml/min ,P <0 .0 1〕 ,对照组CBF明显增加〔(3 9.50± 9.88)ml/minvs (46.53± 10 .86)ml/min ,P <0 .0 1〕 ;在实验组及对照组 ,NTG均使CBF增加。结论　应用IVUS与ICD技术 ,结合药物激发试验 ,检测出血脂异常导致冠脉内皮舒张功能障碍     

小鼠肺癌原位模型的完善及三仙丸抑瘤作用初探

目的:进一步完善C57BL/6小鼠肺癌原位模型,并观察中药三仙丸对该模型小鼠肿瘤的抑制作用。方法:1在原有C57BL/6小鼠肺癌原位模型的基础上,根据造模原位接种C57BL/6小鼠肺腺癌细胞(Lewis lung cancer,LLC)和虫萤光素酶(luciferase)稳定结合的LLC-luciferase细胞株数量的不同,使用活体成像技术对模型小鼠活体成像曝光时间、肿瘤生长情况、肺癌的转移情况进行监测,并观察生存期,选出最优小鼠肺癌原位模型。2肺癌原位模型小鼠灌胃给服三仙丸,从造模第4天开始连续给药直至小鼠死亡,观察小鼠肿瘤大小和生存期。结果:活体成像时采用自动曝光效果最佳;造模接种细胞数≥1×10~5/只时小鼠肺癌原位模型稳定,且接种细胞数为1×10~5/只和5×10~5/只的模型小鼠中位生存时间分别为37.5 d和24.5 d(P0.05)。接种细胞数为1×10~5/只的小鼠,第39天时三仙丸组小鼠肿瘤明显小于对照组(P0.05);对照组和三仙丸组小鼠中位生存时间分别为42 d和56 d(P0.05)。结论:构建小鼠肺癌原位模型时接种细胞数为1×10~5/只时造模效果佳;并用此模型证明了三仙丸对肿瘤的抑制作用。