大鼠β射线皮肤损伤创面愈合过程中Tie-2 mRNA的表达

目的研究大鼠急性β射线皮肤损伤创面愈合过程中酪氨酸激酶免疫球蛋白和表皮生长因子同源受体-2(Tie-2)mRNA的表达情况。方法将54只雄性SD清洁级大鼠随机分为3组。照射组(=24),直线加速器产生射线(45Gy)单次照射大鼠臀部皮肤40 mm×40 mm,建立急性射线皮肤损伤模型;烧伤组(=24),将直径30mm铜柱于100℃沸水中放置15 min,取出后在无外界压力下置于大鼠臀部皮肤8 s,建立深Ⅱ°热力烧伤模型;对照组(=6),正常大鼠。取不同时期创面皮肤组织,采用原位逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),检测不同时点各组大鼠创面组织中Tie-2mRNA的表达。结果 A组大鼠照射后第2天皮肤出现充血性红斑,2周后脱毛,4周后出现溃疡创面,5周后创面仍未愈合。B组大鼠烧伤后创面即刻出现水泡,3d后肉芽增生,3～4周后创面瘢痕愈合。大鼠正常皮肤内Tie-2mRNA为可疑阳性;A组大鼠创面Tie-2mRNA表达伤后1周略有升高,并持续低表达;B组Tie-2 mRNA明显上调,2周达峰,3周时仍高于A组(均<0.05)。结论急性射线皮肤损伤创面愈合过程中Tie-2的持续低表达,不能形成峰值,可能是急性射线皮肤损伤创面难愈合的机制之一。     

急性β射线皮肤损伤创面愈合过程中相关凋亡基因的表达

目的 研究大鼠急性β射线皮肤损伤创面愈合过程中相关凋亡基因Bcl-2、Bax和P53表达的动态变化,探讨急性β射线皮肤损伤创面难以愈合的机制.方法 雌性SD清洁级大鼠54只,随机分为3组:照射组(n=24)为急性深Ⅱ度β射线皮肤损伤动物模型,烫伤组(n=24)为深Ⅱ度热力烫伤动物模型,对照组(n=6)为正常大鼠.取不同时期创面组织,采用原位末端标记(TUNEL)、免疫组织化学等方法检测不同时相点各组大鼠创面局部相关凋亡基因Bcl-2、Bax和P53的变化.结果 (1)TUNEL结果显示,照射组大鼠创面出现后0、1、2、3周的积分吸光度(IA)值明显高于烫伤组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)免疫组化检测结果显示,照射组创面出现后0、1、2、3周Bax、P53的IA值明显高于烫伤组,差异有统计学意义(P＜0.05);而烫伤组Bcl-2的IA值明显高于照射组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急性β射线皮肤损伤创面细胞凋亡出现较早、频度较高、消失推迟,可能是导致创面难以愈合的重要原因之一.     

新疆紫草脂质体凝胶剂对放射性皮肤损伤的作用

目的考察新疆紫草脂质体凝胶剂对放射性皮肤损伤创面及愈合相关因素的影响。方法用不同体积的脂质加入到适量的凝胶基质中制备脂质体凝胶剂,考察其体外释药特性;以直线加速器G射线照射Wistar大鼠后臀部,建立皮肤放射性损伤模型,观察模型用药后的愈合时间、创面组织病理改变、皮肤羟脯氨酸（hyp）含量、血清MDA、SOD、IL-6、TGF-β变化情况。结果脂质体凝胶剂组（AELG）体外释药曲线符合Higuchi方程,透皮速率比普通凝胶低。40Gy剂量单次照射后20d左右出现脱毛、溃烂现象。经照射后皮肤组织中羟脯氨酸含量,血清中MDA、IL-6、TGF—G水平明显下降,SOD含量显著升高（P〈0．05）。创面用药后,各给药组溃疡4～5w基本愈合,愈合时间较阴性组明显缩短（P〈0．05）。皮肤组织中羟脯氨酸含量所升高,血清中MDA、IL～6、TGF-β含量升高,SOD含量下降,脂质体凝胶剂效果优于普通凝胶剂。结论新疆紫草脂质体凝胶剂对放射性皮肤损伤的愈合有一定的促进作用,其机理可能与促进胶原蛋白合成有关。     

富氢水对放射性皮肤损伤的作用研究

目的 观察富氢水对放射性皮肤损伤的作用。方法 利用Varian直线加速器发射6MeV电子线照射大鼠后臀部皮肤制作损伤模型,治疗组予富氢水喷雾创面,对照组予生理盐水、持续4周,对比创面愈合情况,计算创面愈合率;MDA（丙二醛）、SOD（超氧化物歧化酶）试剂盒测定创面组织MDA含量和SOD活力,ELISA法测定血清IL-6和EGF含量。结果 单次照射44Gy的6MeV电子线,成功建立动物模型。治疗后与生理盐水组相比,富氢水组创面愈合明显增快,创面组织MDA含量低、SOD活力高;血清IL-6含量较低、EGF含量高。结论 富氢水能够促进放射性皮肤损伤的愈合,其作用机制与氧化损伤和炎性反应有关。     

电子射线局部辐照大鼠Ⅰ/Ⅲ型胶原表达及基质金属蛋白酶改变的研究

目的探讨电子射线(模拟β射线)局部辐照大鼠致放射损伤后胶原表达及相关基质金属蛋白酶(MMPs)变化的情况。方法采用直线加速器局部照射制作SD大鼠的辐射损伤模型,观察Ⅰ/Ⅲ型胶原表达及MMP1、MMP2、MMP9表达的变化情况。结果β射线照射引起的皮肤损伤可以引起胶原含量和分型的改变,MMP-1有不同程度的提高,MMP2与MMP9的表达随辐射剂量的增加,由强变弱再上升变强。结论β射线照射皮肤损伤引起的创面难愈合可能与胶原含量和结构的改变相关,其又与胶原的降解酶MMP1活性增强有关；MMP2与MMP9参加基底膜的溶解、血管形成和坏死组织的清除,有助于创面的重建,促进创面的愈合。     

脂肪干细胞对大鼠急性放射性皮肤损伤的干预作用

目的：研究脂肪干细胞(adipose derived stem cells,ADSCs)在SD大鼠放射性皮肤损伤中的干预作用。方法： 采用剂量为90 Gy的192Ir放射源,对SD大鼠左侧大腿内侧皮肤进行单次近距离照射,建立放射性皮肤损伤动物模型, 并随机将其分为实验组和对照组(n=9)。照射后24 h,实验组大鼠照射处注射60 μL(5×105个)脂肪干细胞,对照组注 射等体积的PBS。每隔3~4 d观察大鼠照射处皮肤损伤及愈合情况。照射后第28天,处死所有SD大鼠,取照射处皮 肤组织,同时取未照射的正常组(n=9)相应部位的皮肤组织切片,采用免疫组织化学法比较3组皮肤组织中α-平滑肌 肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达情况;HE染色观察皮肤组织病理学表现。结果：SD大鼠在受照射后出 现III或IV度放射性皮肤损伤;实验组的创面评级明显低于对照组,愈合时间明显短于对照组;正常组皮肤组织中不 表达α-SMA,实验组较对照组皮肤组织中的α-SMA表达增强;实验组表皮厚度低于对照组,而血管密度明显增加(均 P<0.05)。 结论：192Ir放射剂量为90 Gy时可以导致大鼠皮肤损伤,而ADSCs可以减轻放射性皮肤损伤,并通过增加微 血管新生促进溃疡愈合。     

清热生肌膏介导NLRP3对放射性皮炎大鼠MPO、Hyp表达的影响

目的 清热生肌膏介导NLRP3炎性小体对放射性皮炎大鼠皮肤损伤修复及MPO、Hyp表达水平的影响。方法 选取SD健康大鼠90只,80只随机分为正常组、模型组（放射性皮炎大鼠模型）、治疗组（模型+清热生肌膏）、对照组（模型+复方茶多酚软膏）,每组各20只。另设抑制剂组（NLRP3抑制剂）10只。通过创面愈合率衡量创面愈合情况。透射电镜观察创面细胞超微结构。HE染色观察病理学变化。分光光度比色法测定MPO活性。免疫印迹检测NLRP3、Caspase-1蛋白表达。结果 各组在治疗后第1 d时的创面愈合无差异（P>0.05）。模型组大鼠在治疗3~21 d时的创面愈合均低于治疗组及对照组（P<0.05）。治疗组与对照组大鼠治疗治疗3~21 d各时间点创面愈合比较无差异（P>0.05）。与正常组相比,模型组大鼠MPO表达升高、Hyp表达降低（P<0.05）。与模型组相比,治疗组大鼠MPO表达降低、Hyp表达升高（P<0.05）。治疗组与对照组MPO及Hyp表达对比无差异（P>0.05）。与正常组相比,模型组大鼠NLRP3、Caspase-1表达升高（P<0.05）。与模型组相比,治疗组大鼠NLRP3、Caspase-1蛋白表达降低（P<0.05）。治疗组与抑制剂组大鼠NLRP3、Caspase-1蛋白表达对比无差异（P>0.05）。结论 清热生肌膏可抑制MPO水平并促进Hyp表达,对放射性皮炎大鼠皮肤损伤修复有积极促进作用,其作用机制可能与介导NLRP3炎性小体有关     

大蒜素对大鼠深II度烧伤创面细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的 探讨大蒜素对大鼠深II度烧伤创面细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法 将150只实验用Wistar大鼠随机分为假烧伤组，模型组，大蒜素低、中、高剂量组（5、10、20 mg/kg）5组，每组30只。采用加压0.03 MPa、高温106 ℃持续5 s的方法复制大鼠深II度烧伤模型；1次/天腹腔注射液给药（假烧伤组、模型组给予0.9%氯化钠溶液），疗程14天。观察各组大鼠烧伤创面大体情况并经HE染色行创面组织病理学检查，计算创面愈合率；TUNEL法检测细胞凋亡状况、计算凋亡指数（AI），Western blot法检测bcl-2、Bax、PI3K、p-Akt及NF -B蛋白表达；生化分析法检测创面组织中SOD、CAT活性及MDA含量。结果 与模型组相比，大蒜素各剂量组烧伤创面呈不同程度缩小，新愈合皮肤红润且病理性形态结构改变呈不同程度改善，以大蒜素高剂量组最为显著；大蒜素中、高剂量组创面愈合率升高，创面组织凋亡细胞数明显减少、AI显著降低，bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白表达显著上调而Bax、NF-B表达显著下调、bcl-2/Bax比值升高，SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 大蒜素能够通过抑制细胞凋亡而促进大鼠深II度烧伤创面愈合，其机制可能与调控凋亡相关蛋白表达、激活PI3K/Akt信号通路以及抑制氧化应激等有关。     

碘对大鼠皮肤创伤修复影响的实验研究

目的：探讨碘对皮肤创伤修复的影响。方法：建立大鼠背部双侧圆形皮肤全层创伤模型,观察创面愈合情况,测量其面积。应用免疫组化SP法检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达,用图像分析系统分析其表达情况,用光学显微镜观察组织形态学特征。结果：适当浓度的碘可明显缩短创面的愈合时间。创伤后1～7d,10HI组大鼠创面的愈合率显著高于生理盐水组（P＜0.05或P＜0.01）,而1000HI组大鼠创面愈合率则与生理盐水组相当。组织形态学结果显示,在大鼠创伤组织修复早期,10HI能够促进纤维细胞增殖及新生毛细血管的形成,增强成纤维细胞与血管内皮细胞对VEGF的表达,1000HI则阻碍组织修复。结论：适当浓度的碘有促进大鼠皮肤创伤修复的作用,过高浓度的碘则阻碍伤口愈合。     

沙榆油对急性放射性皮肤损伤模型大鼠皮损组织中bcl-2和bax基因表达的影响

目的:观察沙榆油对急性放射性皮肤损伤模型皮肤损伤的防治效果及对凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响。方法:雌性SD大鼠40只,均行臀部照射野皮肤脱毛,随机选取10只为空白组,不做特殊处理,其余30只进行急性放射性皮肤损伤造模后随机分为模型组、治疗组和对照组,每组10只。从造模次日起均以生理盐水清洁放射野皮肤,治疗组清洁后外施沙榆油,对照组清洁后外施湿润烧伤膏,模型组不做处理,每天1次。比较各组大鼠照射野皮肤变化,免疫组织化学检测bcl-2和bax的表达情况。结果:造模3组大鼠均发生急性放射性皮肤损伤,治疗组较轻,模型组最重,对照组较重。第14天,与空白组比较,其余3组大鼠皮损组织中bcl-2蛋白均呈低表达或阴性,差异均有统计学意义(P0.05)。第30天,与空白组比较,治疗组bcl-2蛋白表达明显升高,差异无统计学意义(P0.05);治疗组bcl-2蛋白表达显著高于模型组、对照组(P0.05);模型组、对照组bcl-2蛋白表达上升缓慢,均显著低于空白组(P0.05)。第14天,与空白组比较,其余3组bax蛋白均呈阳性(++)至强阳性,差异均有统计学意义(P0.05);治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。第30天,治疗组bax蛋白表达进一步减弱,与模型组、对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05);模型组、对照组bax蛋白的表达仍然较强,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:沙榆油可以减轻放射性皮肤损伤的程度,促进放射性皮肤损伤的恢复;其机制可能与其增强皮损细胞中bcl-2蛋白的表达、降低bax基因的表达、抑制细胞凋亡的作用有关。     

不同温度凝胶对大鼠寒区皮肤放射损伤修复的研究

目的 探讨不同温度凝胶对寒区皮肤放射损伤修复的影响。方法 将20只SD大鼠随机分为4℃凝胶组和37℃凝胶组。大鼠于-20℃低温环境下饲养1周后，通过自身对照，于背部两侧采用锶-90照射10 min复制SD大鼠寒区皮肤放射损伤模型。伤后不同时间点观察皮肤修复情况；苏木精-伊红染色观察皮肤病理改变；Western blotting检测血管生成和胶原生成相关蛋白血管内皮生长因子（VEGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ（CollagenⅠ）和胶原蛋白Ⅲ（CollagenⅢ）表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测相关生长因子人血小板衍生生长因子D(PDGFD)和转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果 4℃凝胶组和37℃凝胶组大鼠体重比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与自身对照比较，照射后大鼠出现皮肤损伤，呈红斑溃疡状态，随着时间推移皮肤损伤先加重后逐步减轻，在照射后第21天皮肤损伤最重；不同温度凝胶干预后，大鼠不同时间点的皮肤损伤程度均有所减轻，与自身对照比较，37℃凝胶组大鼠促创面愈合效果最显著。HE染色结果显示，照射后大鼠表皮增厚，真皮层伴有淋巴细胞浸润；凝...     

同种异体脂肪组织提取液对大鼠创面愈合的影响

目的研究同种异体脂肪组织提取液对大鼠皮肤创面愈合的影响.方法 18只大鼠随机分成3组,在每只大鼠背部制备2个全层皮肤缺损创面,脂肪组织提取液组用同种异体脂肪组织提取液0.2 mL,基质对照组用磷酸盐缓冲液（PBS）0.2 mL,分别滴于创面,每天1次;空白对照组不滴加任何制剂.采用创面面积、伤腔容积和组织学指标评价创面愈合效果.结果伤后7 d脂肪组织提取液组创面面积和伤腔容积均明显小于基质对照组和空白对照组（F=105.51、8.67,q=4.29～18.71,P〈0.05）.组织学检查显示脂肪组织提取液组创面肉芽组织和新生表皮生长明显.伤后14 d脂肪组织提取液组创面愈合情况优于基质对照组和空白对照组（F=96.47,q=17.73、16.82,P〈0.05）.结论同种异体脂肪组织提取液可加快大鼠皮肤创面愈合的速度,改善愈合质量.     

三七总皂苷调节PDGF-BB/PDGFR-β的表达促进大鼠浅表Ⅱ°烧伤创面愈合

  目的  观察三七总皂苷（PNS）对大鼠浅表Ⅱ°烧伤创面的治疗作用及对PDGF-BB/PDGFR-β表达的影响，探讨PNS治疗浅表Ⅱ°烧伤的作用机制。  方法  复制大鼠浅表Ⅱ°烧伤模型，模型复制成功的大鼠用PNS治疗，分别于给药后第0、7、14、21 天活体取材，应用免疫组化（IHC），Western blot和RT-PCR检测烧伤皮肤组织中PDGF-BB/PDGFR-β蛋白和mRNA的表达变化。此外，在不同时间点宏观监测皮肤组织恢复情况。  结果  HE染色提示，模型复制是成功的。宏观监测数据显示，和模型组相比，PNS高剂量组大鼠脱痂、长毛时间均见缩短，创面愈合率提高（P < 0.05）。免疫组化，WB和RT-PCR结果显示，PNS高剂量组的PDGF-BB/PDGFR-β的蛋白和mRNA表达在第7天急剧增加，至第14天持续维持在较高水平，第21天接近正常组水平；而模型组表达高峰出现在烧伤后第21天，PDGF-BB/PDGFR-β表达升高是一个缓慢的过程。  结论  PNS能明显促进大鼠浅表Ⅱ°烧伤模型皮肤创面的愈合，其机制可能与其上调皮肤组织中的PDGF-BB/PDGFR-β的蛋白和mRNA表达密切相关。     

mRNA水平探究人脂肪干细胞对SD大鼠放射性皮肤损伤的炎症修复作用

目的 从m RNA水平探究人脂肪干细胞（human adipose-derived stem cells,H-ADSCs）在SD大鼠放射性皮肤损伤中的作用及炎症机制。方法 选取15只SD大鼠,采用随机数字表法分成5组,每组3只。给予各组大鼠背部皮肤45Gy电子线照射,分别于照射后0周、1周、2周、3周、4周后处死并取组织标本,检测皮肤组织内炎症因子m RNA水平。选取35只SD大鼠,采用随机数字表法分成空白对照组（n=7）、PBS组（n=14）和ADSCs组（n=14）。空白对照组不做任何处理,PBS组和ADSCs组大鼠背部皮肤给予45Gy电子线照射,辐射后48h起,每72h完成1次注射,共5次,PBS组的大鼠注射1ml PBS,ADSCs组大鼠注射1ml含ADSCs的PBS,共注射5次。观察大鼠皮肤大体形态及病理组织学损伤,进行皮肤损伤评分,同时检测大鼠皮肤组织内炎症因子m RNA表达水平变化。结果 辐射后2d,两组大鼠的Douglas and Fowler评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;辐射后4～10d,ADSCs组大鼠的Douglas and Fowler评分均...     

芦荟凝胶壳聚糖三元膜对大鼠深Ⅱ度烧伤的治疗作用

目的制备芦荟凝胶的胶原-壳聚糖-硫酸软骨素三元膜,研究其在大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤创面愈合过程中的作用。方法制备芦荟凝胶的胶原-壳聚糖-硫酸软骨素三元膜。取大鼠60只,随机分为模型对照组、湿润烧伤膏组、三元膜组,每组20只。造成深Ⅱ度烧伤模型后,测量大鼠烧伤后皮肤创面平均愈合时间及第1、3、7、14天创面愈合率,检测烧伤后第1、14天皮肤创面组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量并作统计学分析。结果与模型对照组相比,三元膜组能缩短烧伤大鼠皮肤创面愈合的时间(P0.05),提高第3、7、14天的创面愈合率(P0.01)。烧伤后第14天,与模型对照组相比,三元膜组皮肤创面组织中SOD含量升高(P0.01),MDA含量降低(P0.01),血清中TNF-α含量降低(P0.01)。以上指标,三元膜组和烧伤膏组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芦荟凝胶的胶原-壳聚糖-硫酸软骨素三元膜可通过清除氧自由基、减少促炎症因子的生成,从而促进大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤的愈合。     

冷却疗法治疗烧伤的临床与实验研究

研究局部冷却疗法对人体Ⅱ度烧伤创面的作用，并通过实验观察其对大鼠皮肤组织活力的影响。方法在临界温度以下持续１５～３２分钟冷却治疗（Ⅱ度烧伤创面），观察疼痛减轻程度和消失时间及愈合快慢。观察冷却疗法对烫伤大鼠皮肤组织活力的影响。结果冷却治疗创面比对照组早２天愈合；深Ⅱ度烫伤大鼠非冷却治疗组皮肤组织活力明显下降，同时Ｓｃｈｉｆ碱的含量增高。早期冷却治疗（即刻，１０～２０分钟）皮肤的活力可以保存６５％～８５％，迟延冷却治疗（３０分钟以后）皮肤组织活力下降明显，Ｓｃｈｉｆ碱含量也相应上升。结论早期冷却疗法可以有效的保存细胞活力，降低脂质过氧化损伤，促进创面愈合。     

原位杂交技术测定放烧复合伤创面aFGF mRNA的表达

目的 :探讨放烧复合伤创面愈合过程中aFGF的作用。方法 :用SD大鼠制备深Ⅱ°烧伤、放烧复合伤模型 ,分别于模型后 12h和 1、3、7d取背部创面皮肤组织 ,采用原位杂交技术测aFGFmRNA的表达。结果 :烧伤组大鼠在上述 4个时相点aFGFmRNA表达明显增加 ,而放烧复合伤组仅在第 7天有少量表达 ;aFGFmRNA的表达部位位于真皮及皮下。结论 :提示aFGF有助于创伤的愈合 ;放烧复合伤创面愈合延迟与aFGFmRNA表达低下及延迟有关     

芦荟凝胶对多柔比星外渗性损伤大鼠创面组织NO及ET的影响

目的观察芦荟凝胶对大鼠多柔比星外渗性损伤及创面组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的影响,探讨其可能的作用机制。方法将45只多柔比星外渗性损伤模型大鼠随机分为生理盐水组、硫酸镁组和芦荟凝胶组,比较各组大鼠损伤程度及愈合率。测定各组大鼠在处理后1、4、7、11、18 d损伤创面中NO和ET含量。结果芦荟凝胶有效减轻外渗性创面损伤程度,其愈合率高于生理盐水组,损伤后各组大鼠创面组织中NO含量均逐渐减低,芦荟凝胶组NO含量低于生理盐水组,而ET含量缓慢增加,芦荟凝胶组ET含量高于生理盐水组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论芦荟凝胶能够显著减轻大鼠多柔比星外渗性损伤创面的损伤程度,促进愈合,作用机制可能与其抑制NO的分泌,促进ET的释放有关。     

Nd：YAG激光对兔咽部黏膜热损伤的研究

目的：探讨Nd:YAG激光功率密度与黏膜组织热损伤程度的关系,以及激光照射后黏膜组织愈合的过程。方法：激光功率密度221W/cm^2(10W)、442W/cm^2(20W)、663W/cm^2(30W)、884W/cm^2(40W),持续时间5s,非接触照射新西兰兔舌和咽后壁黏膜组织,测量急性热损伤的深度;相同剂量照射兔咽后壁,术后1、3、7、14d观察咽后壁愈合情况。结果：221W／cm^2（10W）时,组织热损伤深度为0．32－0．53mm;442W/cm^2(20W)时,为0．61－1．27mm;663/cm^2(30W)时,为1．22－1．76mm;884W/cm^2(40W)时,为1．68－2．29mm。激光照射后,黏膜组织主要表现为凝固性坏死和继发性炎症反应,创面愈合过程主要是创面炎症渗出和表皮凝固坏死痂皮下直接愈合。组织热损伤深度随激光功率密度增强而增加。结论：在激光治疗中,采用适宜剂量参数的Nd:YAG激光非接触照射安全、有效。     

湿润暴露疗法/湿润烧伤膏治疗慢性难愈合创面的超微病理及丝裂原活化蛋白激酶激酶和c-myc mRNA表达的机制研究

目的 探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏（MEBT/MEBO）治疗慢性难愈合创面的超微病理及丝裂原活化蛋白激酶激酶（MAPKK）、c-myc mRNA表达的机制。方法 选取SPF级雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法将其分为空白对照组、模型组、湿润烧伤膏组、康复新液组,每组20只。空白对照组建立全层皮肤缺损开放性创面,模型组、湿润烧伤膏组、康复新液组建立全层皮肤难愈合创面。空白对照组建立创面后不做其他处理,模型组外敷0.9%氯化钠溶液,湿润烧伤膏组外敷MEBO,康复新液组外喷康复新液。在用药后第3、6、12天利用透射电镜观察大鼠皮肤创面细胞超微结构|用药后第12天进行荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）,分析MAPKK、c-myc mRNA的表达水平。结果 用药后第3、6、12天,湿润烧伤膏组与康复新液组细胞结构逐步改善,各细胞器形态结构逐渐恢复至正常水平。4组MAPKK、c-myc mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。模型组、湿润烧伤膏组与康复新液组较空白对照组MAPKK、c-myc mRNA表达水平降低,湿润烧伤膏组、康复新液组较模型组MAPKK、c-myc mRNA表达水平均增高（P＜0.05）;湿润烧伤膏组与康复新液组MAPKK、c-myc mRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 MEBT/MEBO能够改善细胞超微病理结构,提高MAPKK、c-myc mRNA的表达水平,促进慢性难愈合创面恢复。