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1.
老年人肾性高血压的治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
张晓英 《中华老年医学杂志》2006,25(2):154-156
由各种肾脏疾病引起的高血压统称肾性高血压,其包括肾实质性高血压、肾血管性高血压(如肾动脉粥样硬化性狭窄)及肾脏内分泌性高血压(如肾素瘤所致),其中肾实质性高血压最常见,占各种原因所致高血压的5%~10%,在继发性高血压中占第一位。由急、慢性肾小球肾炎或其他原因所致肾实质疾病所引起的高血压称肾实质性高血压。 相似文献
2.
郭冀珍 《中华心血管病杂志》2004,32(Z2):13-16
一、肾实质性高血压
最常见,在继发性高血压中占第一位.
指由于急、慢性肾小球肾炎或其他原因所致肾实质疾病,使肾单位减少,以致高血压. 相似文献
3.
慢性肾小球肾炎高血压的发生率及其与病理类型的联系 总被引:1,自引:0,他引:1
肾实质性高血压较常见。Maxwell等1975年曾报道在舒张压升高的2442例患者中,由肾实质性疾病引起的高血压占13.7%。我国上海第一医学院中山医院报道1950~1975年共收高血压住院患者3366例,其中18.5%的高血压患者是由几种不同的肾脏疾病(包括肾血管疾病)所致。本文统计了1981~1984年我院收治的原发性慢性肾小球肾炎(简称“慢性肾 相似文献
4.
刘平 《中国实用内科杂志》1988,(4)
由一侧或两侧的肾实质疾患导致的高血压称为肾实质性高血压,其发病率各家报道不一。肾实质性高血压可见于下列肾实质疾患。一、肾小球疾患:如急性或慢性肾小球肾炎、急进性肾炎、糖尿病肾病、弥漫性狼疮性肾炎、肾淀粉 相似文献
5.
由肾脏病引起的高血压.临床上称为肾性高血压,依其病变部位分为二种类型,一种是由肾血管病变引起,另一种由肾实质病变引起,其中以慢性肾小球肾炎,慢性肾实质病变引起的最多见。本研究旨在探讨肾性高血压与原发性高血压患昼夜血压节律变化规律和特点,为选择降压药提供依据。 相似文献
6.
由肾脏病引起的高血压,临床上称为肾性高血压,依其病变部位分为二种类型,一种是由肾血管病变引起,另一种由肾实质病变引起,其中以慢性肾小球肾炎,慢性肾实质病变引起的最多见。本研究旨在探讨肾性高血压与原发性高血压患者昼夜血压节律变化规律和特点,为选择降压药提供依据。1 资料与方法1.1 一般资料对象为1996年以来,资料较完整的住院肾性高血压和原发性高血压病人各50例,通过动态血压监测,比较其血压波动规律和特点。高血压诊断标准:24小时动态血压监测的血压高于140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)。肾性高血压50例:疾病分布情况:慢性肾小… 相似文献
7.
8.
张晓英 《中华老年心脑血管病杂志》2005,7(4):224-226
由各种肾脏疾病引起的高血压统称肾性高血压,包括肾实质性高血压、肾血管性高血压(如肾动脉粥样硬化性狭窄)及肾脏内分泌性高血压(如肾素瘤所致),其中肾实质性高血压最常见,占各种原因所致高血压的5%~10%,在继发性高血压中占第一位. 相似文献
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10.
朱散之 《国外医学:内科学分册》1976,(10)
研究了62个伴有原发性单侧肾实质病而肾功能极少减退的高血压病人,其周围肾素活性与24小时尿钠排泄相对照,低的占23%,正常的65%,高的占13%。这一分布和原发性高血压病时所见极为相似。与此相反,肾血管性高血压时周围血浆肾素活性却很高。曾对24个肾血管性高血压病人进行观察,没有一个血浆肾素活性是低的,却有28%属正常,72%属高型。因此,单侧肾实质病的高血压机制与肾血管性高血压是不同的。可以说,肾实质病实际上伴有肾素分泌活动减退,这是受双侧肾单位功能丧失所影响的, 相似文献
11.
余展飞 《国外医学:内科学分册》1979,(7)
本文是日本卫生部全国性“年青型高血压病调查研究班”1975~1977年总结资料。本病定义和诊断标准:“所谓年青型高血压病是指未满45岁的年青患者重症高血压病总称,舒张压显著增高且固定(20岁以上是120mmHg以上,20岁以下110mmHg以上),多伴有高度的高血压性视网膜病变和肾功能障碍。对一般治疗具有抵抗性。病因非单一而包括多种疾患,原发性高血压病,慢性肾小球肾炎,肾血管性高血压,内分泌性高血压(原发性醛固酮增多症,Cushing症,褐色细胞瘤)等“由于本病继发性高血压比率很高(占73.1%;其中肾实质性疾患占半数),原发性高血压病男性为多,而肾实质性高血压病两性无差 相似文献
12.
代谢性高血压的概念传统上高血压被分为原发性和继发性高血压,前者占90%以上,后者约10%,而常见的高血压继发因素有肾实质性疾病、肾血管病、心脏瓣膜病变、 相似文献
13.
目的:分析肾实质性高血压24小时动态血压变化。方法:实验组(A组)对象为经临床和实验室检查确诊的肾实质性高血压病人,共52例;对照组(B组)为同期随机抽取的我院52例轻、中度原发性高血压病人。两组均作动态血压检测(ABPM)。结果:A、B两组之间24小时收缩压、舒张压,白天收缩压、舒张压无显著性差异(P〉0.05),夜间收缩压、舒张压则有高度显著性差异(P〈0.01),夜间血压下降率A组收缩压、舒张压均〈10%,B组则〉10%,两组间亦有高度显著性差异(P〈0.01)。结论:肾实质性高血压夜间收缩压、舒张压下降较少,昼夜节律减弱。 相似文献
14.
目的探讨原发性高血压(EH)肾损害及肾实质性高血压胰岛素受体(INSR)基因第17外显子多态性,从遗传学角度寻求其病因。方法应用多聚酶链反应和单链构象多态性分析(SSCP)等技术,对原发性高血压肾功能正常(EH-NRF组)、高血压肾损害肾功能衰竭(EH-CRF组)、肾实质性高血压肾功能正常(RH-NRF组)、肾实质性高血压肾功能衰竭(RH-CRF组)及正常血压(NC组)的全血INSR基因第17外显子多态性进行研究。结果四组患者与正常对照组INSR基因第17外显子SSCP均显示三种不同的带型,分别称为带型Ⅰ(野生型)、带型Ⅰ(突变型)、带型Ⅱ(突变型)。EH-NRF组及EH-CRF组突变频率(带型Ⅱ+带型Ⅲ)明显高于RH-NR组、RH-CRF组及NC组(P〈0.05)。各带型在RH-NRF组、RH-CRF组及NC组间出现的频率无显著性差异。结论①INSR基因第17外显子多态性与中国人EH有关,EH患者突变率明显高于RH患者。INSR基因第17外显子多态性改变与EH是否并发肾损害无关。②肾实质性高血压患者无论是否并发肾功能衰竭,均未发现INSR基因第17外显子多态性改变。 相似文献
15.
16.
以肾脏受累为主要表现的恶性高血压临床病理分析 总被引:9,自引:0,他引:9
目的了解以肾脏受累为主要表现的恶性高血压(MHPT)患者的临床与肾脏病理特征。方法回顾性分析我院肾内科11年来收治的27例(男21例,女6例,年龄19~51岁)MHPT患者的血压、眼底、尿和肾功能变化,对比分析原发性和肾实质性MHPT的临床与肾脏病理改变。结果27例MHPT患者中原发性、肾实质性和肾血管性分别为10例(37.0%)、10例(37.0%)和1例(3.7%),病因不明6例(22.3%)。急进性肾炎综合征和进行性肾功能损害是肾脏受累的主要表现。与肾实质性MHPT相比,原发性的MHPT尿蛋白量较少(P=0.001),多数病人有高血压家族史(7/10)。13例MHPT肾脏病理:原发性MHPT肾小动脉纤维素样坏死、内膜重度增生,呈现典型的洋葱皮样改变,肾小球为缺血性改变;肾实质性肾小动脉壁厚,细动脉玻璃样变,肾小球呈严重炎症病变。部分原发性MHPT经长期治疗肾功能可明显改善。结论以肾脏受累为主要表现的MHPT不少见,临床易误、漏诊;原发性与肾实质性MHPT的临床、肾脏病理改变及其预后均不同。 相似文献
17.
超声心动图对高血压患者左心室负荷的研究(附250例分析) 总被引:1,自引:0,他引:1
本文选择1980~1986年住院的高血压患者250例(男127,女123),年龄16~82岁(平均40.6岁)。病史1个月~30年(平均9.3年)。病因分析;原发性高血压140例(Ⅰ期23例、Ⅱ期107例、Ⅲ期10例);继发性高血压110例(肾血管性高血压58例、肾实质性高血压13例、原发性醛固酮增多症26例、 相似文献
18.
肾实质性高血压的发病机制与治疗进展 总被引:2,自引:0,他引:2
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病,可分原发性和继发性两大类。在肾脏疾病基础上产生的高血压即为肾性高血压,并且肾性高血压约占所有高血压病人的10%,是最常见的继发性高血压。继发性肾脏疾病所致的高血压常见的有糖尿病肾病、狼疮性肾炎、药物所致肾损害、肾盂肾炎、多囊肾等。 相似文献
19.
原发性高血压患者肾脏B超形态学改变 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨原发性高血压 (EH)患者肾脏及肾实质厚度的异常变化与临床的关系。方法 :应用 B超观测40例 EH患者肾脏及肾实质厚度 ,并与正常组对照分析。结果 :EH组肾脏大小与正常组无显著性差异 ,但肾实质厚度较正常组明显变薄 (P<0 .0 0 1 )。EH组患者的肾实质厚度与舒张压、血清肌酐呈负相关。结论 :肾实质变薄的程度表明肾小动脉硬化 ,残存肾单位总数下降 相似文献
20.
肾实质性高血压与原发性高血压昼夜节律对比分析 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:比较肾实质性高血压与轻,中度原发性高血压的昼夜血压节律之差异,方法:实验组(A组)对象为经临床和实验室检查确诊的肾实质性高血压病人,共23例,对照组(B组)为同期随机抽取的我科23例轻,中度原发性高血压病人,两组均作动态血压检测(ABPM),ABPM前1周均停服降压药物。结果:A,B两组24小时收缩压,舒张压,白天收缩压,舒张压无显性差异(P>0.05),夜间收缩压,舒张压则有高度显性差异(P<0.01),夜间血压下降率A组收缩压,舒张压均<10%,B组则>10%,两组间亦有高度显性差异(P<0.01)。结论:肾实质性高血压夜间收缩压,舒张压下降较少,昼夜节律改变减弱,治疗时应重视恢复昼夜节律。 相似文献