肝细胞癌结节的局部坏死促进肝移植后肿瘤的复发

背景：肝细胞癌（HCC）结节中局部的坏死在肝移植后是很常见的组织学发现，但它和肿瘤复发的关系从来还没有被研究过。     

全反式维甲酸联合三氧化二砷对人肝癌细胞株HepG2及其移植瘤的抑制作用

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）联合三氧化二砷（As2O3）在体外和体内对肝癌细胞HepG2的抑制作用。方法将不同剂量的ATRA和As2O3单独及联合作用于体外培养的人肝癌细胞株HepG2，用MTT比色法分析两药物对肝癌细胞生长的体外抑制作用。建立人肝癌细胞HepG2移植瘤模型，观察ATRA联合As2O3的体内抑瘤作用。结果ATRA在体外对HepG2具有增生抑制作用，并呈现明显的剂量依赖性，10μmol／L的抑制率为（40．9±2．3）％，与As：O，联用产生协同作用，能明显增强其对HepG2的抑制作用，10μmol／LATRA与1μmol／L As2O3联合应用抑制率达（62．7±2．5）％。体内实验显示，ATRA与As2O3单独及联合均能对HepG2移植瘤起到明显的抑制作用，联合应用组对实体瘤的瘤重和瘤体的抑瘤率分别为70．75％和70．02％，明显优于单独用药组。结论ATRA和As2O3在体外和体内对肝癌细胞HepG2的生长均有抑制作用，联合应用具有协同效应，抑瘤作用明显增强。ATRA和As2O3联合应用将来有望用于肝癌的临床治疗。     

南蛇藤乙酸乙酯提取物对荧光蛋白标记的HepG2细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 建立裸鼠原位人荧光蛋白肝癌移植瘤模型,采用活体荧光成像技术研究南蛇藤乙酸乙酯提取物对人肝癌生长的抑制作用.方法 BALB/c裸鼠肝脏接种荧光蛋白标记的人肝癌细胞(RFP-HepG2),建立肝癌动物模型并随机分为空白对照组(G1组)、奥沙利铂阳性对照组(G2组,25mg/kg)、南蛇藤小剂量治疗组(G3组,20mg/kg)、南蛇藤大剂量治疗组(G4组,40mg/kg)和南蛇藤预防治疗组(G5组,20mg/kg).治疗组自RFP-HepG2细胞接种第20天开始用药,每日给药1次,连续4周.奥沙利铂尾静脉注射给药,南蛇藤灌胃给药,G1组用等渗盐水替代.G5组自RFP-HepG2细胞接种第2天开始给药至治疗结束.活体荧光影像技术追踪肿瘤生长情况,测量移植瘤体积;治疗结束后切除肿瘤并称重.组间肿瘤体积和质量比较用t检验.结果 RFP-HepG2细胞接种第31天的影像扫描结果提示各组移植瘤体积出现差异,第45天达高峰,G1、G2、G3、G4、G5组的移植瘤体积分别为(803.1±512.3)mm3、(83.8±23.5)mm3、(852.7±502.6)mm3、(410.0±231.6)mm3、(120.5±60.1)mm3;G5组肿瘤体积较G1组明显减小(t=3.723,P＜0.01),与G2组间的差异无统计学意义(t=0.163,P＞0.05);G4组与G1组间的差异无统计学意义(t=2.156,P＞0.05),且均明显大于G2组(t=4.526,P＜0.05).G1、G2、G3、G4、G5组瘤体质量分别为(0.95±0.49)g、(0.36±0.09)g、(0.67±0.29)g、(0.48±0.15)g、(0.38±0.11)g;G2、G4和G5组瘤体质量明显小于G1组(t值分别为3.371、2.774和2.901,P值均＜0.05),G4组和G5组与G2组间差异无统计学意义(t值分别为1.735、0.259,P＞0.05),而G3组瘤体质量则明显高于G2组(t=2.684,P＜0.05).结论 大剂量南蛇藤对移植瘤具有明显的抑制作用,疗效稍低于奥沙利铂;预防用药组肿瘤的生长速度明显减弱,其作用与奥沙利铂相当.     

肝细胞坏死的细胞机制及临床涵义

本文叙述产生肝细胞坏死的细胞内生化与分子机制。 肝细胞损伤的定义 致死性肝细胞损伤最终为不可逆性,表现为坏死或凋亡(apoptosis)。细胞坏死是指离子梯度、ATP产生等代谢功能不可逆地丧失,浆膜失去完整性(细胞溶解)是细胞坏死的标志。细胞凋亡是指细胞核及细胞破碎,形成膜     

高转移MHCC97H细胞裸鼠原位移植瘤姑息性肝癌切除模型的建立

目的 模拟临床肝癌切除病例构建姑息性肝切除裸鼠模型,用于研究手术对残癌的影响并探索干预策略. 方法 采用肝左叶单瘤源接种技术,构建高转移潜能MHCC97H细胞裸鼠原位移植瘤模型,成功建模后14 d行姑息性肝切除.姑息术后14d,分析肿瘤相关基因差异表达;观察35 d,检测肝内、肺脏及腹腔转移;剩余裸鼠用于观察生存期.计量资料比较用t检验,生存分析用Kaplan-Meier法(Log Rank检验),P＜0.05为差异有统计学意义. 结果 原位移植瘤模型成功率100％,成功构建裸鼠姑息性肝切除模型,无手术相关死亡裸鼠.姑息组裸鼠肝内转移结节多于假手术组[(11.7±4.7)个对比(6.3±2.8)个,t=-2.412,P＜0.05],腹腔转移结节多于假手术组[(9.8±3.4)个对比(5.2±2.6)个,t=-2.641,P＜0.05],肺转移结节也多于假手术组[(14.3±4.7)个对比(8.7±4.7)个,t=-2.348,P＜0.05].应用生物信息学技术进一步分析发现,肿瘤转移抑制蛋白1、肿瘤坏死因子β1、Smad2、白细胞介素1β及基质金属蛋白酶7基因在姑息组残癌基因功能网络中处于核心位置.姑息组裸鼠生存期为(60.8±2.7)d,假手术组裸鼠生存期为(51.3±1.4)d,差异有统计学意义(x2=12.850,P＜0.01).结论 单瘤源姑息性肝切除模型能有效模拟临床肝切除病例,为术后残癌生物学特性的研究及干预提供一个新的平台.     

罗格列酮对人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤的影响及机制

目的探讨罗格列酮对人肝癌Hep G2细胞裸鼠皮下移植瘤的影响和可能机制。方法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为罗格列酮组及对照组。观察移植瘤生长情况,HE染色观察移植瘤细胞形态,流式细胞术(FCM)分析细胞周期及凋亡情况,Western印迹法检测移植瘤细胞中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p Akt)、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及细胞周期蛋白激酶抑制剂P27kip1蛋白的表达情况。结果研究结束时,罗格列酮组移植瘤体积与重量均明显小于对照组,体积抑制率为52.13%,重量抑制率为65.63%。罗格列酮组移植瘤细胞G0/G1期比例及凋亡率均显著高于对照组(P<0.05)。罗格列酮组移植瘤细胞PTEN及P27kip1蛋白的表达量明显高于对照组,p Akt及Skp2蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05)。结论罗格列酮对人肝癌Hep G2细胞裸鼠移植瘤的生长有抑制作用,可引发移植瘤细胞G0/G1期阻滞并诱导其凋亡,其机制可能与罗格列酮上调PTEN蛋白的表达,抑制PI3K/Akt信号通路,下调Skp2蛋白,导致P27kip1蛋白水平升高有关。     

RNAi对HepG2．2．15细胞HBx基因表达和细胞迁徙的影响

目的探讨HBx基因在肝细胞癌侵袭转移中的作用。方法利用psiRNA-hHlneo质粒，构建针对HBx基因的shRNA表达载体psiRNA1、psiRNA2、psiRNA3，并转染HepG2．2．15细胞，用逆转录聚合酶链反应检测shRNA对HBx基因mRNA表达，用免疫印迹法（western Blot）检测shRNA对HBx蛋白的表达。应用改良Boyden小室法测定细胞迁移情况。结果成功构建shRNA表达载体，其中shRNA载体psiRNA1对HBx基因的抑制作用最强，对HBxmRNA抑制率达82．46％，对HBx蛋白的抑制率为65．59％；与空载体转染细胞比较，HepG2．2．15细胞在psiRNA1转染后24h、72h迁移率显著下降。结论HBx基因可能促进HCC的侵袭转移。     

小干扰RNA抑制MDM2对HepG2细胞的影响及机制

目的探讨小干扰RNA对HepG2细胞泛素蛋白链接酶(MDM2)基因表达的干扰效应和增殖影响的分子机制。方法建立装载靶向MDM2基因小干扰RNA(siRNA)的表达载体;用脂质体法将此表达载体转染HepG2细胞株,以转染阴性对照质粒组作对照;采用RT-PCR检测MDM2,p53,Bcl2和p21基因的表达;MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,划痕实验检测细胞迁移能力的改变。结果转染siRNA MDM2后的HepG2细胞MDM2和Bcl2基因表达明显减低,而p53和p21基因表达被明显增强,与空白组比差异具有显著性。siRNA MDM2明显抑制了HepG2的增殖并诱导其凋亡,同时使细胞迁移能力明显下降。但转染阴性对照质粒组未出现基因的表达变化和增殖抑制及凋亡。结论 siRNA MDM2可明显抑制HepG2增殖诱导其凋亡,并减弱肿瘤细胞迁移力。可能与抑制MDM2,增强p53表达,从而影响细胞周期和凋亡相关的基因表达变化有关。     

抗端粒酶核酶抑制肝癌细胞裸鼠移植瘤生长的研究

设计针对端粒酶RNA组分的特异性核酶，研究该核酶对肝癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响。构建含针对端粒酶RNA组分锤头状核酶基因的重组真核表达质粒pBBS212-RZ，以及建立人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤模型。将不同剂量的pBBS212-RZ用脂质体包裹后进行瘤体内多点注射，对照组注射生理盐水或空质粒载体pBBS212。连续注射2l天后，测量移植瘤体积和重量，检测瘤组织端粒酶活性。抗端粒酶特异性核酶使瘤组织端粒酶活性下降(抑制率为72％)，明显地抑制了肝癌细胞裸鼠移植瘤生长(抑制率为68％)，且存在剂量依赖性。抗端粒酶特异性核酶作为一种有效的端粒酶抑制剂，可抑制肝癌细胞的生长，有望在肝癌基因治疗中发挥作用。     

人肝细胞性肝癌组织转移相关分子的比较蛋白质组学研究

目的 应用比较蛋白质组学方法研究肝细胞性肝癌(HCC)转移相关的关键蛋白分子。方法 用双向凝胶电泳(2DE)对有转移的HCC组织和未发生转移的HCC组织总蛋白进行分离，两组间差异蛋白点用质谱和数据库搜索鉴定，并在蛋白质和mRNA水平上进一步检测验证。结果 鉴定出l6个差异表达蛋白，包括S100钙结合蛋白(S100)、热休克蛋白27(HSP27)、细胞角蛋白18(CK18)等。对在转移性HCC组织中表达显著增高的HSP27，应用western blot分析在蛋白水平上验证了2DE结果，RT-PCR检测出两组问mRNA水平也存在差异，但不显著，免疫组织化学检测显示HSP27主要定位于肝细胞胞浆内。结论 HCC转移与多种蛋白表达相关，其中HSP27高表达可能在转移中发挥作用，可能为潜在的判断HCC转移的分子标记或控制转移的治疗靶点。     

肝内转移和多中心发生的多结节肝癌蛋白质表达谱的差异分析

目的 比较分析多结节肝癌的肝内转移癌灶和多中心发生癌灶的蛋白质表达谱,为更加准确的分子分型方法提供实验依据. 方法对5例肝内转移(IM)和6例多中心发生(MO)的多结节肝癌按照结节大小分为IM1、IM2、MO1、MO2四组,联合双向凝胶电泳与质谱技术分析多结节肝癌的蛋白质表达谱;并用Westem blot验证质谱结果.结果 双向凝胶电泳联合质谱技术鉴定IM1、IM2、MO1、MO2四组共30个差异蛋白质点,确认为25种差异表达的蛋白质;Gene Ontology 分类显示其与细胞运动、信号转导、氧化还原、脂类代谢、氨基酸代谢等有关. 结论多结节肝癌肝内转移和多中心发生的蛋白质表达不同;双向凝胶电泳联合质谱技术可作为二者分子分型的方法,有利于临床医师对肝癌患者实施治疗和判断预后.     

微小RNA-221对HepG2细胞增殖及其凋亡的影响

目的 探讨微小RNA-221(miR-221)对肝癌细胞株HepG2细胞增殖与凋亡的影响.方法 将miR-221阻遏物及模拟物转染至HepG2后,用实时荧光定量RT-PCR检测miR-221的表达水平;用细胞增殖试剂盒、Hoechst 33342及碘化丙啶(PI)双重染色、流式细胞仪及caspase3/7活性试剂盒检测HepG2细胞增殖与凋亡情况.对数据进行多样本的单因素方差分析,两两比较采用LSD法;相关性比较用Pearson检验.结果 RT-PCR结果显示,转染miR-221阻遏物后其表达受到抑制,而转染miR-221模拟物可促进其表达.细胞增殖试剂盒及Hoechst 33342/PI染色结果显示,48 h后miR-221阻遏物明显抑制HepG2细胞增殖(P＜0.05),而miR-221模拟物促进HepG2细胞增殖(P＜0.05),两种方法结果呈正相关(r=0.993,P＜0.01).流式细胞仪检测细胞周期显示,miR-221模拟物组G1期细胞比例(47.6%±1.53%)明显低于空白对照组(59.00%±1.00%)及阴性对照组(58.00%±1.00%,F=81.77,P＜0.01); S期细胞比例(20.33%±1.15%)明显高于空白对照组(11.00%±1.00%)及阴性对照组(12.00%±1.00%,F=70.90,P＜0.01).Hoechst 33342/PI染色、流式细胞仪膜联蛋白V凋亡试剂盒检测均显示,转染miR-221阻遏物48 h后,细胞凋亡和坏死增加(P＜0.05),差异有统计学意义.Caspase-3/7试剂盒检测caspase-3/7活性变化结果显示,转染miR-221阻遏物24 h后,细胞caspase3/7活性明显增高(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 miR-221可促进肝癌细胞生长增殖,抑制miR-221表达可诱导细胞凋亡.miR-221有望成为治疗肝癌新的分子靶点之一.     

膜型基质金属蛋白酶-1与肝细胞癌侵袭转移性的关系

目的 探索膜型基质金属蛋白酶－１（ｍｅｍｂｒａｎｅ－ｔｙｐｅ１ｍａｔｒｉｘ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＴ１－ＭＭＰ）与肝细胞癌（ＨＣＣ）侵袭转移性的关系及以ＭＴ１－ＭＭＰ来判断肝细胞癌侵袭转移性的可能性和方法。方法 通过ＲＴ－ＰＣＲ对正常肝、ＨＣＣ及其癌旁组织、癌栓组织,裸鼠人肝癌高、低转移模型中的ＭＴ１－ＭＭＰｍＲＮＡ进行半定量研究,并与ＨＣＣ侵龚转移的病理指标进行统计分析,结果 正     

肝移植治疗原发性肝癌

目的评价原位肝移植治疗原发性肝癌的疗效和受体选择,探讨原位肝移植在原发性肝癌治疗中的作用和地位.方法回顾性分析1999年1月至2005年2月完成的9 2例原发性肝癌肝移植患者的临床资料.结果原发性肝癌肝移植92例,根据国际抗癌协会的国际癌症病期分类（TNM）,Ⅰ期8例,ChildPugh均为A级;Ⅱ期13例,Child-Pugh A级11例、B级2例;Ⅲ期12例,Child-Pugh A级8例、B级3例、C级1例;Ⅳ期59例,Child-Pugh A级52例、B级5例、C级2例.手术成功75例,成功率81.5%,围手术期死亡17例,病死率18.5%.随访6～68个月,最短生存40 d,最长无瘤生存68个月,肿瘤最短51 d复发,生存时间3年以上的7例患者至今仍无瘤生存.Ⅰ期：1年生存者5例,2年生存者3例,3年生存者2例,5年生存者1例;Ⅱ期：1年生存者6例,2年生存者2例,3年生存者2例;Ⅲ期：1年生存者3例,无生存超过2年者;Ⅳ期：1年生存者18例,2年生存者5例,3年生存者3例,5年生存者1例.Ⅰ、Ⅱ期的生存率显著高于Ⅲ、Ⅳ期.术后出现原发性肝癌复发35例,总复发率为46.7%.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的复发率分别为12.5%、0、50.0%和47.5%,Ⅲ、Ⅳ期的复发率明显高于Ⅰ、Ⅱ期.结论不同期原发性肝癌肝移植术后的生存情况差别较大,肝移植治疗早期原发性肝癌效果显著,进展期原发性肝癌由于移植效果差应持慎重态度.     

肝癌患者肝移植的选择标准

我国是世界肝癌发病率最高的国家，而肝癌患者能够接受手术切除的不到10％，20世纪60年代肝移植的出现为肝癌治疗提供了新的选择。选择合适的适应证是提高肝癌肝移植疗效，保证极为宝贵的供肝资源得到公平有效利用的关键。那么，什么样的肝癌患者适合做肝移植呢？     

上皮间质转化标志物E-cadherin和Vimentin在原发性肝癌中的表达及其临床意义

目的 检测上皮间质转化(EMT)标志物E-cadherin和Vimentin在原发性肝癌及相邻正常组织中的蛋白表达水平,探讨E-adherin和Vimentin表达差异与肝癌转移相关性及预测临床预后意义. 方法 收集30例原发性肝癌患者肝癌组织及相邻正常组织,Western blot荧光发光法定量检测E-cadherin,Vimentin蛋白在肝癌组织及相邻正常组织的表达,分析二者的蛋白表达相互关系及其与临床病理特征的相关性;同时采用免疫组织化学法检测Twist,Vimentin,E-cadherin在肝癌组织及相邻正常组织中的表达.数据统计采用配对t检验,Mann-Whitney U检验,spearman等级相关分析.结果 E-cadherin蛋白在原发性肝癌中肝癌组织较相邻正常组织表达显著降低,相对表达量为0.082±0.063对比0.226±0.215,差异具有统计学意义,t=-4.050,P＜0.01;其在门静脉癌栓患者肝癌组织中表达较无门静脉癌栓者降低(P=0.001),其在TNMⅢ期患者肝癌组织中表达较TNM Ⅰ/Ⅱ期表达降低(P=0.003);Vimentin蛋白在原发性肝癌中癌组织表达较相邻正常组织表达增高(P=0.002),Vimentin蛋白表达与E-cadherin蛋白表达呈负相关(r=-0.509,P=0.004),Vimentin蛋白表达与门静脉癌栓(P＜0.01)、TNM分期(P＜0.01)、Milan标准(P=0.005)存在相关性;免疫组织化学结果显示E-cadherin在癌组织中几乎不表达,在相邻正常组织细胞膜上高表达,Vimentin和Twist均在肝癌组织细胞中高表达,而在相邻正常组织不表达.结论 EMT标志物E-cadherin和Vimentin蛋白在原发性肝癌中的表达与患者门静脉癌栓、TNM分期等临床特征密切相关,E-cadherin和Vimentin可作为预测肝癌转移复发及评估临床预后的有效指标.     

E-选择素及其配体表达对肝癌转移的临床意义

目的 探讨E-选择索(E-selectin)及其配体在肝癌细胞与内皮细胞黏附中的作用和二者表达的临床意义;并筛选可能阻断黏附作用的药物. 方法 收集78例肝细胞癌患者的临床资料,采用免疫组织化学方法检测E-selectin、sLeX、sLeA、CD44v6的表达情况,按临床特征分组并比较各组E-selectin、sLeX、sLeA、CD44v6的阳性表达率差异.体外实验采用实时荧光定量PCR检测E-selectin和细胞间黏附分子(ICAM)-1在ED25、ECV304两种内皮细胞中的表达;黏附实验检测肝癌细胞HepG2与ED25、ECV304两种内皮细胞的黏附活性,并检测不同药物对黏附作用的影响.对临床资料数据采用χ2检验、Kaplan-Meier生存分析与Wilcoxon检验;对体外实验计量数据进行方差分析.结果 E-selectin在肝癌病灶内血管内皮细胞中的阳性表达率为70.51%,sLeX、sLeA、CDJ44v6在肝癌细胞中的阳性表达率分别为64.10%、69.23%、62.90%.sLeX、sLeA、CD44v6表达阴性患者的平均生存期显著长于阳性患者(P值均<0.05).有门静脉癌栓、术前肝外转移、卫星病灶、术后3个月内复发各组E-selectin、sLeX、sLeA的阳性表达率差异均有统计学意义(P值均<0.05);而肿瘤大小、血清AFP水平均与E-selectin、sLeX、sLeA的阳性表达率无相关性;病理分级Ⅲ～Ⅳ级组与Ⅰ～Ⅱ级组的E-selectin和CD44v6的阳性表达率差异均有统计学意义(P值均<0.05).CD44v6的表达特点是术后3个月内复发者有较高的阳性率,有卫星灶者阳性率也较高.E-selectin和ICAM-1可高表达于活化后的ED25和ECV304细胞;且能介导HepG2细胞与ED25和ECV304细胞的黏附,地塞米松,丹参酮ⅡA都具有较强的抗黏附能力,且抗黏附作用随着浓度的增加而增强.结论 E-selectin、sLeX.sLeA、CD44v6的表达与患者的预后,门静脉癌栓等临床特征密切相关,可作为临床预后和术后早期复发的评估依据.E-selectin、ICAM-1及其配体可增强肝癌细胞与内皮细胞的黏附,促进肝癌转移;地塞米松、丹参酮ⅡA可阻断其黏附作用.     

巨噬细胞移动抑制因子抗体对HepG2细胞增殖的影响

目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抗体对HepG2细胞增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 四甲基偶氮唑盐法检测MIF抗体(50、100、200、400 μg/L)对HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期的变化,免疫组织化学法检测Cyclin D1蛋白表达,Westem blot检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,酶联免疫吸附法检测MIF抗体对HepG2细胞分泌IL-6水平的影响.结果 MIF抗体可以抑制HepG2细胞生长并具有剂量和时间依赖性.MIF抗体可使细胞周期停滞于G<,0>/G<,1>期,不同浓度(0、50、100,200、400μg/L)MIF抗体作用48 h后,G<,0>/G<,1>期细胞比例分别为61.34%±1.08%,65.08%±2.71%,71.19%±1.19%、78.39%±1.00%,83.92%±0.51%.不同浓度MIF抗体作用后Cyclin D1蛋白表达率分别为26.06%±0.47%、22.34%±0.75%、18.06%±1.16%、14.03%±0.59%,明显低于对照组(29.51%±1.28%).不同浓度MIF抗体作用后,VEGF蛋白表达分别为21.22%±0.68%、19.64%±0.54%、18.04%±0.42%、16.59%±0.66%,明显低于对照组(23.23%±0.51%).MIF抗体对HepG2细胞分泌IL-6有抑制作用,随着MIF抗体浓度的增加,其IL-6分泌量也相应降低,分别为(210.67±9.31)pg/ml、(181.67±10.05)pg/ml、(160.50±6.60)pg/ml,(143.67±10.56)pg/ml,(118.01±7.48)pg/ml.结论 MIF抗体可抑制HepG2细胞的增殖,其可能机制是下调Cyclin Dl蛋白的表达,从而阻止其由G<,0>/G<,1>期向S期分化;也可能与其抑制VEGF蛋白的表达,减少IL-6的分泌有关.     

DLC-1基因表达与肝细胞癌复发转移的关系

目的已报道人类染色体8p缺失可能与肝癌转移有关,本文应用实时定量聚合酶链反应(RQ- PCR)研究位于8p的DLC-1基因mRNA表达与肝细胞癌侵袭转移的关系。方法收集51例复旦大学中山医院外科手术切除的肝细胞癌(HCC)及癌旁正常组织标本,根据临床病理学指标,分为高低侵袭性两组,用RQ-PCR对不同侵袭性HCC之间的DLC-1基因表达进行分析。对不同侵袭转移潜能MHCC97-L、MHCC97-H、HCCLM3、Hep3B及HepG2肝癌细胞系用同样方法分析DLC-1基因的表达差异。结果非转移细胞系Hep3B和HepG2与转移细胞系MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM3之间DLC—1基因表达差异有统计学意义(P相似文献