肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrosis，RIF）是指由多原因引起的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前，人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，     

肾纤维化的分子病理机制探讨

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤等作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化.它的主要病理形态特点为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾内血管硬化.几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果,深入研究肾纤维化的机制就显得尤为重要.     

中医药抗肾纤维化中对TNF-α影响的研究进展

肾纤维化(包括肾小球硬化和间质纤维化)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径,主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度积聚[1].     

冬虫夏草治疗肾纤维化研究进展

肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,以细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要途径.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化.肾纤维化病理机制复杂,但主要在于肾脏ECM生成细胞的活化.肾脏ECM生成细胞包括肾间质成纤维细胞、肾小球系膜细胞与肾小管上皮细胞,这些细胞在氧自由基、细胞因子、内皮素与血管紧张素等多种因子的刺激下,发生活化或转分化,细胞表型改变,均表现为表达α-平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB)[1].     

基于循证建立从“肾痿”的慢性肾衰竭论治

肾脏纤维化是各种原因所致终末期肾脏疾病的共同病理表现,包括肾小球硬化与肾间质纤维化。大量研究表明肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同通路,是决定肾脏疾病进展的主要因素。根据终末期肾衰竭现代医学的临床表现,中医学认为其隶属于＂关格＂、＂水肿＂、＂虚劳＂等范畴。     

抗纤维化因子在肾间质纤维化中的研究进展

在慢性肾脏病的进展过程中,肾小球的硬化和肾间质纤维化起着重要的作用,但肾小球滤过率（GFR）的下降以及肾脏疾病的预后与肾间质纤维化的病变程度更为相关。在不同的肾脏疾病中,各种类型的损伤机制均可导致肾脏纤维化形成,此过程被多种生长因子、细胞因子、激素、细胞外信号调节。细胞因子在肾间质纤维化形成中发挥重要作用,而细胞因子的作用可分为促纤维化和抑制纤维化两种,正常生理情况下抑制纤维化作用制约着促纤维化作用,从而维持肾脏的正常形态结构及功能。当抑制作用减弱时,这一平衡发生紊乱,就会促进纤维化的形成。     

改善肾脏微循环延缓肾纤维化的研究进展

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物、糖尿病和遗传因素等的作用下，间质细胞和细胞间质增多，尤其是基质蛋白合成增多、基质降解受抑制造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质纤维化。各种进展性肾脏疾病，无论其原发病如何，最终都将导致肾纤维化，进展为终末期肾衰竭，必须依靠透析或肾移植维持生命。因此，研究肾纤维化的发病机制、干预肾纤维化的进程是当前慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的研究热点。本文旨在阐述改善肾脏微循环对延缓肾纤维化的作用和机制。     

肾间质纤维化的发生机制及其中药防治进展

肾间质纤维化(renal interstitial fribrosis)是指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞(fibroblast)的增生.肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.有研究表明小管-间质纤维化组织学分级与肾小球硬化的组织学分级相比更能反映肾功能的丧失程度[1].     

活血祛瘀法在肾间质纤维化中的防治机制研究进展

肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化（RIF）是以细胞外基质（ECM）在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,     

因岁制宜治疗蛋白尿

蛋白尿是多种肾脏疾病的常见表现。同时还是肾功能恶化的重要因素。大量蛋白尿导致肾脏高灌注、高滤过,促进肾小球硬化或间质纤维化的发展,成为肾脏原有病理改变及加重的因素。减少和控制蛋白尿已成为治疗肾脏疾患、保护肾功能的重要环节。     

氟伐他汀对肾衰大鼠肾脏纤维化病变进展影响及机制探讨

目的：探讨丙戊二酸辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂－氟伐他汀（Fluvastatin）在慢性进展性肾小球硬化和肾小管间质纤维化过程中圣贤有血管损伤、肾脏细胞外基质产生和降解过程中的影响。方法：采用5／6肾切除SD大鼠制备肾小球硬化及慢性肾衰实验动物模型,予氟伐他汀治疗后分别于治疗开始、治疗后第4周、第8周时间点观察大鼠血脂、尿蛋白、肾功能及血压变化,并评价该药对肾小球及小管间质组织病理学变化的干预作用。结果：氟伐他汀可降血压、减少蛋白尿、降低血脂、改善肾功能、防止和逆转肾血管硬化、狭窄。并通过影响PAI－1uPA等因子的表达而阻抑肾脏细胞外基质的产生,促进其降解。结论：提示氟伐他汀具有防治或改善慢性进行性肾小球硬化及间质纤维化的作用。     

肾纤维化中西医治疗进展

肾纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展至终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）的共同病理特征,包括肾小球硬化（glomerular sclerosis,GS）、肾小管间质纤维化（renal tubule-interstitial fibrosis,TIF）和血管硬化。其典型病理特征表现为肾小球内固有细胞数量减少、细胞外基质（ECM）过度沉积、肾间质成纤维细胞（MF）增生及间质毛细血管丧失。     

血小板反应因子1与转化生长因子β在肾间质纤维化微血管改变中的作用

不论何种病因，各种肾脏疾病发展到终末阶段都是以进行性肾小球硬化和间质纤维化为特征的。在疾病进展中，细胞外基质（extracellular matrix，ECM）蓄积是它们的共同特点。血小板反应因子1（thrombospondin-1，TSP-1）是一种多功能的细胞外基质糖蛋白，     

中药治疗慢性肾脏疾病及其抗纤维化作用的研究进展

慢性肾脏疾病 (CKD)是常见的临床疾病 ,其病变常逐渐进展为肾小球硬化和肾间质纤维化 ,导致慢性肾衰竭(CRF)。CKD进展机理十分复杂 ,早期表现可为肾组织局部炎症 ,随后出现肾脏固有细胞的表型转化 ,细胞增殖、细胞因子分泌 ,细胞外基质 (ECM)成分分泌及降解异常 ,最终导致肾小球硬化和 /或肾间质纤维化。多种细胞及细胞因子共同参与这一过程 ,形成相互作用的复杂调控网络并恶性循环 ,加重上述病理变化[1] 。疾病过程中伴随的高血压、蛋白尿、高血糖和高脂血症等血流动力学或代谢异常也加重肾脏损伤 ,进一步促进肾小球硬化和肾间质纤维…     

连黄降浊颗粒对自发性高血压大鼠肾脏功能和结构的保护作用

目的：观察连黄降浊颗粒对自发性高血压（SHR）大鼠肾脏功能和结构的保护作用。方法：将29只SHR随机分为模型组、西药对照组（对照组）、连黄降浊颗粒低剂量组（低剂量组）、连黄降浊颗粒高剂量组（高剂量组）。分别给于相应浓度和剂量的药物灌胃12周,观察大鼠的血压、尿蛋白、肾功能和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）水平以及肾组织病理改变;并用半定量方法评价肾小球硬化程度、肾小管损伤程度及肾间质纤维化程度,用ELISA测定肾皮质转化生长因子-β1（TGF-β1）的蛋白定量。结果：连黄降浊颗粒能减少SHR尿蛋白、降低血压、改善肾功能、抑制AngⅡ和ET的合成,减轻肾脏病理损害,减轻肾小球硬化、肾小管损伤及肾间质纤维化程度,抑制肾脏TGF-β1表达,其效果优于苯那普利。结论：连黄降浊颗粒具有保护SHR肾功能和减轻肾脏病理损害的作用,其机制可能与减少尿蛋白、降低血压、抑制AngⅡ和ET的合成、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化、抑制肾脏TGF-β1表达等有关。     

IgA肾病患者血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制物-1的表达及意义

IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是我国最常见的原发性肾小球疾病,发病率409／6～47．29／6[1,2]。本病以肾小球系膜IgA沉积为主要特征,以细胞外基质（extracellular matrixc,ECM）大量积聚为主要病理改变,ECM积聚导致系膜基质扩张、滤过面积减少,最终发展为肾小球硬化和肾间质纤维化,引起肾衰竭。     

骨形成蛋白7和转化生长因子β1在不同病理类型IgA肾病的变化

目的 观察转化生长因子β1（TGF-β1）和骨形成蛋白7（BMP-7）在不同病理类型IgA肾病的变化,并探讨其意义。方法 89例IgA肾病患者分成3组：A组为47例轻度系膜增生性IgA肾病;B组为29例中重度系膜增生性IgA肾病;C组为13例增生硬化或硬化性IgA肾病。检测患者的血压、尿蛋白量（24 h）、Scr和Ccr。免疫组化和ELISA方法测定患者肾组织冰冻切片及其血、尿中TGF-β1和BMP-7水平。计算患者病理切片硬化肾小球数、新月体数和间质纤维化面积百分比。结果 随着IgA肾病患者肾小球病变的加重,肾小管萎缩和肾间质纤维化增多,其血压、尿蛋白量（24 h）、Scr逐渐增加,除B、C两组间尿蛋白量（24 h）无显著差异外,其余各组间差异均有统计学意义（P＜0．05）。与A组比较,B组肾组织及血、尿TGF-β1明显增多,C组显著降低（P＜0．01）。肾组织冰冻切片及血、尿BMP-7随着肾脏病变的加重,水平逐渐下降（P＜0．01）;而且与Ccr呈正相关;与血压、Scr、尿蛋白量（24 h）、硬化肾小球数、新月体数、肾间质纤维化面积呈负相关。结论 TGF-β1在IgA肾病系膜增生严重时明显增加,肾脏广泛纤维化时明显降低,可能参与了IgA肾病肾间质纤维化的发生。BMP-7随肾脏病变的加重而明显降低,可能导致其抗肾纤维化作用减弱。     

蛋白尿致肾小管间质纤维化的机制及防治

肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病进展到终末期肾病（ESRD）的共同病变过程。动物实验和临床试验表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。蛋白尿是肾小球疾病的共同临床表现，长期蛋白尿不仅引起肾小球硬化，而且可以直接导致肾小管间质损伤，后者与肾小球疾病进展的关系更为密切。我们的研究发现，在血压、肾功能均正常且其他各项临床指标相近的条件下，显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及肾小管间质损害程度更为严重，蛋白尿可作为独立的致病因子，直接造成IgA肾病患者肾小管间质损害。因此，研究肾间质纤维化的分子机制，探索有效的防治措施，对延缓ESRD的进程意义重大。本文重点阐述蛋白尿致肾小管间质损伤的机制及防治现况。     

陈以平教授诊治中重症IgA肾病学术思想研究

目前认为IgA肾病是一组进展性肾小球病，其肾脏病理表现复杂多样、病程迁延不愈，易发展成为中重症IgA肾病，并导致肾小球硬化、间质纤维化的发生。     

结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用

肾纤维化(renal fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的必经之路.它主要表现为肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis)及肾小球硬化(gromerulosclerosis)两方面.主要特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度积聚.