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目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达情况。方法实验采用成年雄性Sprague-Dawle大鼠20只,随机分为两组各10只,糖尿病组尾静脉注射STZ制成糖尿病模型,对照组尾静脉注射枸橼酸钠缓冲液。两组大鼠4周后处死,取肾脏组织行苏木精伊红染色法观察糖尿病肾脏组织的形态变化,同时行免疫组织化学SABC半定量检测TGF-β1蛋白的表达水平。结果糖尿病组肾脏组织光镜下出现肾小球的毛细血管球肥大,肾小囊腔呈裂隙状,基底膜轻度增厚,系膜增生,肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性。TGF-β1蛋白在糖尿病大鼠肾脏上皮细胞和肾小球系膜细胞表达显著增高(P〈0.01)。结论实验动物的高血糖状态会损害肾脏组织,高血糖可能通过活化大鼠肾脏组织内TGF-β1,从而促进肾间质结缔组织增生和纤维化,从而导致肾小球硬化而引起糖尿病肾病。 相似文献
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转化生长因子β_1与糖尿病肾病 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病 (DN)是糖尿病最严重并发症之一 ,其主要组织病理变化表现为肾小球、肾小管肥大 ,肾小球、肾小管基膜增厚 ,肾小球系膜区细胞外基质堆积以及肾小球硬化。其发生机制不十分清楚。近年来转化生长因子 β(TGF β) ,尤其 β1在糖尿病肾病中的作用越来越受到重视。现就TGF β1 mRNA转录、表达 ,TGF β1 在糖尿病肾病中的产生机制、作用机制作一综述。1 糖尿病肾病时TGF β1 mRNA水平及其表达动物实验表明 ,注射链脲菌素 (STZ)大鼠 2 4w后肾小球内TGF β1 mRNA水平较正常鼠高 4倍[1 ] 。在体外高糖培… 相似文献
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转化生长因子β与糖尿病肾病 总被引:5,自引:0,他引:5
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的严重慢性并发症之一,并且已成为终末期肾衰竭及糖尿病病死率增加的重要因素。目前DN发病机制尚不十分清楚,近年来有关转化生长因子β(TGFβ)所介导的作用引起人们广泛关注。现仅就TGFβ与DN的关系综述如下。1TGFβ系统简介TGFβ是一个多潜能的生长因子,由多种细胞分泌的、具有多重生物学效应的细胞因子。其活性形式为由两条含有112个氨基酸的多肽单体经二硫键相连的二聚体。在人类中,TGFβ有3种同功异构体:TGFβ1、β2、β3,它们的生物学特性基本是相同的,但各异构体分布有一定的组织特异性,TG… 相似文献
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转化生长因子 (Transforming growthfactor ,TGF)是指具有刺激细胞从贴壁依赖性生长转变为贴壁非依赖性生长的一类具有转化作用的生长因子。最初是由Roberts等学者在 1981年提出的。现已知它是一个对各种细胞具有刺激或抑制作用的多功能细胞因子 ,根据其功能分为TGF α和TGF β ,活性TGF β在调节细胞增殖、分化 ,细胞外基质形成、细胞移动、粘附 ,胚胎发育 ,创伤修复 ,骨的重建等方面发挥重要作用。而TGF β受体(TGF βR)又在TGF β信号传导、生物学效应等方面起重要作用。本文就T… 相似文献
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糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症之一,其基本病理改变是肾脏肥大,肾小球毛细血管基底膜增厚,肾小球和肾小管细胞外基质(ECM)进行性堆积。DN发病机制目前还不明确,研究发现有遗传、环境和免疫等因素。近年来,转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)在糖尿病肾病的作用已被广泛关注。TGF-β可诱导肾小球细胞肥大、细胞外基质积聚,促进肾小球硬化和肾间质纤维化。文章就转化生长因子β对糖尿病肾病的作用及拮抗TGF-β对糖尿病肾病的治疗的研究进展作一综述。 相似文献
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具有多功能的转化生长因子-β(TGF-β)是一个多肽生长因子,在肝炎发生的早期,对机体免疫产生刺激作用,促使肝细胞疏松化,气球样变及肝细胞再生。通过自分泌和旁分泌调节途径使肝纤维化形成。并是一个有效的检测早期肝细胞癌的血清学标志。 相似文献
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椎间盘退变在临床上较为常见,是导致腰腿痛等病症的主要原因。椎间盘的退变源于椎间盘细胞数量减少以及细胞外基质的降解。目前尚无可以从根本上逆转椎间盘退变的方法。随着椎间盘退变分子机制研究的深入及分子生物学的发展,生长因子在椎间盘退变中所起的作用逐渐被发现,为椎间盘退变的治疗提供了新的视野和希望。近年来的研究证实转化生长因子β(TGF-β)与椎间盘退变密切相关,它可以通过促进椎间盘细胞增殖、增加细胞外基质合成、抑制基质降解酶等方面影响椎间盘退变。作者就TGF-β超家族对椎间盘退变的影响作一综述。 相似文献
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血清和尿液转化生长因子β1与糖尿病肾病关系的研究 总被引:2,自引:3,他引:2
目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)与糖尿病肾病(DN)的相关性.方法采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA法)检测78例2型糖尿病(2-DM)患者血清和尿液中TGF-β1水平.结果2-DM患者血清TGF-β1水平(12.9±10.0)μg/L,明显高于正常对照组的(2.7±0.9)μg/L(P<0.01),尿液TGF-β1水平(6.7±6.4)μg/24h,亦明显高于正常对照组的(1.2±0.6)μg/24h(P<0.01).2-DM各亚组间比较,微量蛋白尿期亚组和大量蛋白尿期亚组患者血清TGF-β1水平分别为(16.0±6.7)μg/L、(21.2±9.0)μg/L,比正常蛋白尿期亚组患者的(2.9±1.3)μg/L明显升高(均P<0.01);微量蛋白尿期亚组和大量蛋白尿期亚组患者尿液TGF-β1水平分别为(8.0±4.9)μg/24h、(12.0±6.6)μg/24h,比正常蛋白尿期亚组患者的(1.2±0.7)μg/24h明显升高(均P<0.01);大量蛋白尿期亚组血清和尿液TGF-β1水平均显著高于微量蛋白尿期亚组(均P<0.05);血清与尿液TGF-β1水平的变化情况一致.结论在DN早期,患者血、尿TGF-β1水平就已开始升高,随着DN的进展,TGF-β1的水平显著增高,说明TGF-β1与DN的发病及发展有较密切的关系.血、尿TGF-β1水平可作为DN早期诊断的指标. 相似文献
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转化生长因子-β与肾疾病研究 总被引:3,自引:0,他引:3
多种慢性肾疾病最终都会进展为终末期肾病,它的主要病理改变是肾小球及肾小管间质的纤维化、细胞外基质(ECM)成分,如纤维连接蛋白(fibronectin,FN)Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原、多种蛋白多糖的积聚。许多生长因子和细胞因子可调节ECM成分的合成及代谢,其中转化生长因子β(transforming growth factor,TGF-β)是最重要的细胞因子之一。 相似文献
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转化生长因子β与脑血管疾病 总被引:1,自引:1,他引:0
脑卒中后,脑损伤机制有兴奋性细胞毒作用,细胞内钙负荷超载,蛋白质合成受抑制,自由基损伤及局部免疫反应等。中枢神经系统曾被认为是“免疫特区”。但近20多年来的研究发现,脑缺血后多种免疫细胞、细胞因子和抗体均参与免疫调节。有研究表明,转化生长因子β1(TGF-β1)作为一种多功能细胞因子,可能通过免疫、炎症调节,神经细胞 相似文献
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转化生长因子-β与创伤愈合 总被引:5,自引:0,他引:5
转化生长因子-β(transforming growthfactor-β,TGF-β)最初是由Roberts等学者在1981年作为一个可诱导大鼠肾成纤维细胞增殖的因子描述的.随着对其研究的不断深入,现已知TGF-β超家族是一个分泌型的多肽信号分子超家族,包括TGF-βs、抑制素、激活素等.在调节细胞的增殖与分化、细胞外基质的形成、细胞的移动、粘附、机体的生长与发育、创伤修复等方面均有着非常重要的作用. 相似文献
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转化生长因子β(TGF-β)信号通路在糖尿病肾病(DN)发病中起着重要的作用,包括诱导肾小球及肾小管细胞肥大,细胞外基质(ECM)积聚,促进肾小球硬化和肾间质纤维化等方面的作用.Smad是新近发现介导TGF-β超家族胞内信号转导过程的一族蛋白质.因此,本文就该信号通路目前研究的一般概况、在DN时激活的因素、发病作用及针对其治疗方面研究现状作一综述,期望能对DN的治疗和研究提供一些参考. 相似文献
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目的:研究转化生长因子β和结缔组织生长因子在自发性高血压大鼠肾脏的增龄性变化,探讨二者与高血压肾脏纤维化改变的发生发展关系。方法:应用S-P免疫组化法,对SHR大鼠及正常血压对照WKY大鼠肾组织TGF-β和CTGF的表达水平进行观测。结果:SHR组随周龄增加二者表达增长显著,且各组间比较均具有统计学意义,而在WKY组二者无或仅有微弱表达,10w龄和16w龄与4w龄比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在SHR大鼠幼年到成年(4~16w)的发展过程中,TGF-β与CTGF的表达随周龄和血压的增加而升高,提示二者可以作为早期肾脏损害的指标。 相似文献
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哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,伴有气道高反应性。多种细胞(包括T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、上皮细胞及平滑肌细胞)、炎性介质及细胞因子作用于炎性细胞本身及气道上皮细胞、平滑肌细胞等气道结构细胞而参与了哮喘的发生发展过程。转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β)在哮喘气道结构变化中作为重要的致纤维化和免疫调节因子而起作用。体内外实验都已证实了这种双重作用:它可作为促炎因子或抗炎因子作用于炎症细胞而参与气道的炎症和免疫反应的起始.同时也导致气道重建、 相似文献
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目的了解糖尿病大鼠肾皮质中蛋白聚糖Ⅱ(PGⅡ)mRNA和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA随时间的变化及相互关系.方法用链脲佐菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,在造模成功后第3、7、14、30、60、90天分别用免疫组化法检测糖尿病组和对照组肾脏Ⅳ型胶原分布,半定量RT-PCR法检测肾皮质PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA的含量.结果与对照组相比,糖尿病组肾脏Ⅳ型胶原含量增加(除第3、7天,其余时点均P<0.05),TGF-β1mRNA从第7天起升高(P<0.05),PGⅡmRNA后期升高(第60天P<0.05;第90天P=0.01).PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA呈正相关关系(r=0.7,P<0.01).结论STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1mRNA和PGⅡmRNA先后升高,TGF-β1mRNA可能是引起PGⅡmRNA升高的原因之一. 相似文献