碱性成纤维细胞生长因子促进猫角膜内皮细胞的增殖作用☆

背景：有实验报道,碱性成纤维细胞生长因子能改变角膜内皮细胞形状、促进其分裂和趋化,刺激活体和体外角膜内皮细胞的损伤修复。 目的：观察碱性成纤维细胞生长因子对猫角膜内皮细胞增殖的影响。 设计、时间及地点：细胞形态学观察实验,2005-01/2006-12在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。 材料：家猫购买自青岛大学医学院附属医院动物实验中心。 方法：猫角膜内皮细胞原代培养,行NSE免疫组织化学染色鉴定细胞的类型、纯度及生理特性。传1代后,分别在培养液中加1,10,100 μL的碱性成纤维细胞生长因子,继续卵化1~5 d。 主要观察指标：加药后第1,3,5天分别利用MTT法测定在490 nm处的吸光度值来判断角膜内皮细胞增殖情况;同时应用倒置相差显微镜观察细胞形态及透射电镜检测细胞超微结构。 结果：碱性成纤维细胞生长因子作用组加药后1,3,5 d,MTT法测定猫角膜内皮细胞在490 nm处的吸光度值明显高于对照组,其中10 μg/L作用组差别最显著。 结论：碱性成纤维细胞生长因子作用能促进猫角膜内皮细胞的增殖,相对有效浓度为10 μg/L。     

碱性成纤维细胞生长因子缓释微球促进神经干细胞生长的体外实验研究

目的 制备一种能够负载足量碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)并且能够以理想的速度缓慢释放的载体. 方法 构建负载bFGF的缓释微球,并检测其体外释放过程.将bFGF缓释微球与神经干细胞共培养,以常规多次添加bFGF的神经干细胞培养组作为对照,用AlamarBlue法检测培养细胞的存活情况,ELISA法检测培养上清bFGF含量,定期观察细胞形态学变化,并进行巢蛋白荧光免疫细胞化学染色,检测神经干细胞标记物. 结果 AlamarBlue法检测结果显示,培养3d、5d时bFGF缓释微球组和常规培养组之间细胞增殖率差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA法检测结果显示,仅负载bFGF缓释微球组能测量到培养上清中bFGF含量,大致维持在200 pg/mL水平.细胞形态学观察发现bFGF缓释微球组能够在培养第3天即形成神经干细胞球,并且在培养第7天仍保持较好透光度,保持较好的细胞活性.荧光免疫细胞化学染色发现bFGF缓释微球组培养的神经干细胞球巢蛋白染色阳性. 结论 本课题组制作的bFGF缓释微球材料具有较好的生物相容性.缓慢释放的bFGF能够满足神经干细胞生长需要,并且保持神经干细胞自身的细胞特性.该bFGF缓释微球安全有效,可应用于中枢神经系统损伤的在体实验研究.     

碱性成纤维细胞生长因子与脑神经元再生

自从 1975年首次分离提纯碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)后 ,人们对ｂＦＧＦ的分子结构、生物学功能、作用机理等方面进行了较为深入的研究 ,发现ｂＦＧＦ具有多种生物学活性 ,包括促有丝分裂、趋化和诱导分化作用[1] 。 80年代中后期 ,ｂＦＧＦ又被证实能促进中枢神经系统     

单因素试验筛选缓释碱性成纤维细胞生长因子微球的制备条件

背景：研究表明，缓释碱性成纤维细胞生长因子微球制备工艺条件影响因素多，筛选工作费时费力，且工艺的重现性较差。 目的：以碱性成纤维细胞生长因子包封率为指标，应用单因素设计，初步考察碱性成纤维细胞生长因子缓释微球制备基本工艺条件。 设计、时间及地点：单因素设计实验，于2005-03/05在中国科学院成都有机化学研究所高分子实验室完成。 材料：以相对分子质量2.0万聚乳酸-羟基乙酸共聚物为载体材料，选用W/O/W复乳-干燥法制备碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球。 方法：应用单因素设计，初选匀化方式(超声或旋涡)、超声时间(第1次+第2次：5 s+5 s，5 s+10 s，10 s+5 s，10 s+10 s)、内水相体积(50，100，200，250，300 μL)、分散介质聚乙烯醇质量浓度(10，20，30，50，70 g/L)、外水相中无机盐浓度(0，250，500，1 000 g/L)、搅拌时间(3，4，5，6，8 h)等缓释微球制备基本工艺条件。 主要观察指标：各制备工艺条件下微球粒径、载药量和包封率。 结果：单因素试验结果表明，制备碱性成纤维细胞生长因子微球时，超声时间和搅拌时间对于包封率没有影响；匀化方式应选择2次超声，每次5 s；聚乙烯醇质量浓度在30~70 g/L内较好；内水相体积可固定在50~100 μL；外水相中无机盐的浓度越高越好，还可进一步筛选出最佳浓度。经过初步优化后，其平均粒径为6.68 μm，径距为（1.86±0.22）μm，载药量为(37.00±0.89)×10-3％，包封率为（61.31±1.31）％。 结论：应用单因素试验可以初步优选碱性成纤维细胞生长因子缓释微球制备工艺条件。     

血管内皮生长因子缓释系统复合成骨诱导的骨髓间质干细胞修复骨缺损

背景：从目前文献报道来看,生长因子缓释系统在骨科方面的应用研究主要集中在软骨修复方面,关于复合组织工程骨修复骨缺损的研究报道较少。目的：构建复合组织工程骨,观察其修复骨缺损的效果。方法：①通过血管内皮生长因子、肝素和纤维蛋白胶的不同组合构建复合支架缓释系统,经检测选取最优组种植成骨诱导的骨髓间质干细胞构建复合组织工程骨。②36只SD大鼠制备股骨干骨缺损模型后随机分为3组,分别植入上述复合组织工程骨和复合支架缓释系统,空白对照组不植入任何材料,3组均予内固定。③ELISA方法检测样本释放的血管内皮生长因子浓度以评价复合支架缓释系统的缓释性能;于植入后1,4,12,24周行X射线检查及骨组织碱性磷酸酶染色评价各组动物骨缺损修复水平。结果与结论：经血管内皮生长因子/肝素/纤维蛋白修饰的纳米晶胶原基骨复合支架缓释系统在体外环境缓释30 d后依然高浓度释放血管内皮生长因子,且缓释曲线平直;动物实验中植入的复合组织工程骨在24周内完全降解,骨缺损修复完成,骨缺损部位碱性磷酸酶活性明显高于复合支架缓释系统组、空白对照组。结果显示该复合支架缓释系统具有优异的缓释性能,在该缓释系统上种植成骨诱导的骨髓间充质干细胞后,能够提高骨缺损修复的速度和质量。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对缺血大鼠脑内源性碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)缩小局灶性脑缺血梗死灶的机制。方法 用免疫组化ABC法检测在局灶性脑缺血模型上给予生理盐水或bFGF后早期生长反应蛋白-1(Egr-1)，bFGF，碱性成纤维细胞生长因子受体(bFGFR)的动态表达。结果 给药组在3h～3d各时间段梗死灶均有不同程度的缩小。对照组和给药组Egr-1表达均表现为3～6h的增强过程，但给药组更强于对照组。对照组12h见有bFGF表达增强，而bFGFR表达3h到达高峰，6h起下降，12h时bFGFR的表达已恢复至正常水平(出现了配体和受体表达时相上不匹配)。给药组bFGF表达提前且增强，3h即见有bFGF表达增强，6h时出现第一峰，从而与bFGFR 3～6h的表达增强过程相吻合。结论 外源性bFGF能缩小梗死灶，该神经保护作用是通过Egr-1蛋白高表达使内源性bFGF的表达增高且提前，从而与bFGFR的表达增强过程重叠而实现的。     

碱性成纤维细胞生长因子与瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的代谢☆

背景：研究证实碱性成纤维细胞生长因子有促进创面愈合的作用,然而其在促进创面愈合的同时是否会引起成纤维细胞的增殖而导致瘢痕增生已受到学者的广泛关注。 目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子对瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成和降解的调控作用。 方法：增生性瘢痕组织取自中山大学附属第一医院烧伤科行瘢痕整复术的患者,组织块法培养瘢痕成纤维细胞。取第2代细胞,采用氯胺T法、RT-PCR和Western blot法检测不同浓度(0~500 µg/L)碱性成纤维细胞生长因子对瘢痕来源的成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及细胞基质金属蛋白酶1合成和分泌的影响。 结果与结论：碱性成纤维细胞生长因子对瘢痕成纤维细胞羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达均无促进作用。低质量浓度碱性成纤维细胞生长因子对细胞基质金属蛋白酶1的表达无明显影响,但随着质量浓度的升高表现为增高趋势,以50,100,500 µg/L组增高最显著(P < 0.05或P < 0.01)。同时,细胞基质金属蛋白酶1的表达在细胞与上清中变化一致。说明高质量浓度碱性成纤维细胞生长因子可以通过增加细胞基质金属蛋白酶1的合成来促进胶原蛋白降解,从而避免细胞外基质的过度沉积。 关键词：碱性成纤维细胞生长因子;成纤维细胞;细胞基质金属蛋白酶1;瘢痕;胶原蛋白     

胶质瘤碱性成纤维细胞生长因子基因表达

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在人脑胶质瘤的发生发展中的作用。方法：用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交法检测了人脑胶质瘤组织中的ｂＦＧＦ基因表达，并探讨ｂＦＧＦ基因表达与胶质瘤恶性程度的关系。结果：胶质瘤ｂＦＧＦ基因表达异常升高，５７例胶质瘤中的５２例可见ｂＦＧＦ基因表达，阳性率为９１．２％，而８例正常脑组织则未见表达，随胶质瘤恶性程度增加，ｂＦＧＦ基因表达也升高。结论：ｂＦＧＦ的促细胞增殖和促血管生成作用与胶质瘤的进展可能有密切关系     

碱性成纤维细胞生长因子在烟雾病发生机制中的作用

目的 研究脑脊液中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在烟雾病发病机制中的作用。方法 利用酶联免疫吸附试验(ELISA)测量烟雾病病人组、缺血对照组以及非缺血对照组病人脑脊液中的bFGF浓度,并进行统计学分析。烟雾病病人15例,13例行双侧颈内动脉外膜剥脱术加额颞钻孔术治疗。结果 15例烟雾病病人脑脊液中,12例检出bFGF,平均含量为(30.1±26.1)ng/L,缺血对照组中仅1例检出bFGF,浓度为0.24 ng/L;非缺血对照组未检出bFGF。烟雾病病人脑脊液中bFGF含量明显高于对照组(P<0.01)。结论 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在烟雾病发生、发展过程中有重要作用。脑脊液中高水平的bFGF可能参与了颈内动脉的狭窄或闭塞。同时又促进血管新生,异常血管网的形成。     

生物可降解聚合物结合碱性成纤维细胞生长因子对内皮细胞粘附的研究

目的 探讨利用可降解聚己内酯接枝肝素材料,体外负载碱性成纤维细胞生长因子,观察其对于内皮细胞粘附的影响。方法 采用可降解聚己内酯接枝肝素材料,电纺丝技术纺织血管支架,体外负载碱性成纤维细胞生长因子。采用低密度内皮细胞短期静态种植,观察负载细胞生长因子的可降解聚己内酯材料对内皮细胞的粘附影响。结果 利用可降解聚己内酯接枝肝素材料,电纺丝技术成功体外构建可降解血管支架,体外负载碱性成纤维细胞生长因子。内皮粘附实验证实,负荷生长因子的可降解支架材料,利于内皮细胞粘附。结论 可降解聚己内酯接枝肝素材料负荷碱性细胞生长因子(b-FGF)支架,利于内皮细胞粘附,可用于小口径组织工程血管的支架的研究。     

碱性成纤维细胞生长因子基因转染对犬牙龈成纤维细胞的影响

背景：研究发现,局部应用外源性碱性成纤维细胞生长因子可明显促进体外培养牙龈成纤维细胞的增殖,口内局部应用可加速牙龈组织伤口的愈合。 目的：观察碱性成纤维细胞生长因子基因转染对Beagle犬牙龈成纤维细胞生物学特性的影响。 设计、时间、地点：观察对比体外细胞学实验,于2008-04/09在福建医科大学细胞与发育工程中心及解放军南京军区福州总医院比较医学科完成。 材料：Beagle犬4只,12月龄,体质量10~13 kg,雄性;含有人全长碱性成纤维细胞生长因子cDNA的pIRES2-EGFP-bFGF质粒为自行构建。 方法：切取Beagle犬左上颌第2,3,4前磨牙的游离龈,无菌磷酸盐缓冲液冲洗4遍,将组织块剪碎后用2.5 g/L的胰酶37 ℃消化2 h,离心后弃上清,加入含体积分数为10%胎牛血清的DMEM,接种于6孔板并覆盖玻片,置于37 ℃、体积分数为5% CO2的培养箱培养,取对数生长期细胞消化传代。利用脂质体介导法将pIRES2-EGFP-bFGF质粒转染Beagle犬牙龈成纤维细胞,以空质粒转染组及未转染组作为对照。 主要观察指标：MTT法检测牙龈成纤维细胞增殖状况;AO/EB双染色检测牙龈成纤维细胞凋亡;化学比色法检测牙龈成纤维细胞碱性磷酸酶活性。 结果：3组细胞均在转染后第3天开始进入对数生长期。MTT检测结果显示,转染后随着时间改变,与空质粒转染组及未转染组相比,实验组牙龈成纤维细胞的增殖能力明显增强 (P < 0.05),而空质粒转染组及未转染组差异无显著性意义(P > 0.05)。AO/EB双染色结果显示,实验组牙龈成纤维细胞凋亡率低于空质粒转染组及未转染组(P < 0.05)。转染碱性成纤维细胞生长因子基因后,牙龈成纤维细胞碱性磷酸酶活性未见明显改变,与未转染细胞差异无显著性意义。 结论：碱性成纤维细胞生长因子基因转染可以加速牙龈成纤维细胞的增殖,抑制其凋亡,无促使牙龈成纤维细胞骨向分化的作用。     

碱性成纤维细胞生长因子和银杏叶提取物对实验性脑梗死的作用

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和银杏叶提取物(GbE)对实验性脑梗死的作用.方法 健康家猫40只,随机分为生理盐水对照(A)组、bFGF治疗(B)组、CbE治疗(C)组和bFGF GbE联合治疗(D)组;采用左侧眼眶入路制作猫大脑中动脉缺血再灌注模型;制模后即刻、24 h、48 h分别给予相应的药物干预;制模后1 d、7 d分别进行神经功能缺损评分;制模后7 d对脑组织切片进行光镜和电镜下病理及超微结构观察.结果 D组神经功能缺损评分(41.50±8.18)明显低于A组(82.20±8.08)、B组(63.60±6.22)和C组(61.00±6.58)(均P<0.01);光镜下D组神经细胞核轻度皱缩,细胞周围间隙大致正常,神经纤维网疏程度不严重;电镜下D组神经元轻度变性,细胞核无皱缩,核膜完整,线粒体轻度肿胀;脑组织病理损害程度较B组和C组明显减轻.结论 bFGF和GbE联合治疗实验性脑梗死疗效优于二种药物的单一用药,两药合用具有脑保护的协同作用.     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射诱导神经干细胞凋亡的抑制效应

背景：已证实放射性神经干细胞损伤是放射性脑损伤的可能途径之一,而碱性成纤维细胞生长因子对放射性损伤具有保护作用,但其机制尚不清楚。 目的：观察外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射诱导C17.2神经干细胞凋亡的抑制作用。 设计、时间及地点：随机分组设计,对比观察,于2006-11/2008-06在中山大学附属第二医院林百欣实验中心完成。 材料：C17.2神经干细胞系为小鼠小脑祖细胞永生化后构建的神经干细胞系。 方法：以直线加速器进行总量为8 Gy外照射C17.2神经干细胞建立离体放射性损伤模型,以1×107 L-1的细胞浓度接种C17.2神经干细胞悬液至96孔板,每孔加细胞悬液200 μL,按0,25,50,100 μg/L(0 μg/L作对照)分别加入碱性成纤维细胞生长因子干预。 主要观察指标：四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性并拟合生存曲线,流式细胞仪检测细胞凋亡率。 结果：随碱性成纤维细胞生长因子浓度升高,C17.2神经干细胞增殖比明显增加(P < 0.01),呈现明显剂量-效应关系。碱性成纤维细胞生长因子浓度为100 μg/L时活性最强,未显示细胞毒性。流式细胞仪检测结果显示：对照组细胞凋亡率高于25,50 μg/L碱性成纤维细胞生长因子组(P < 0.01),25,50,100 μg/L碱性成纤维细胞生长因子组组间相比,差异具有显著性意义(P < 0.05~0.01)。 结论：外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射诱导的C17.2神经干细胞凋亡具有明显抑制作用。     

重组胸腺素β4通过调节血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子促进皮肤创伤愈合

背景：由于机体自身修复愈合的能力极其有限，一旦发生损伤或者病变很难自愈。近年来，胸腺素β4促进创伤愈合的作用受到关注，为创伤愈合药物的研究提供了一个新方向。 目的：通过制作大鼠皮肤全层创伤模型，观察局部给予重组胸腺素β4对创面血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的调节作用，并分析其剂量效应。 设计、时间及地点：细胞因子水平的随机对照动物实验，于2007-03/2008-01在南开大学医学院解剖教研室完成。 材料：胸腺素β4由北京诺思兰德生物技术有限公司提供。 方法：纳入雄性SD大鼠60只，采用直径8 mm的自制打孔器在大鼠脊柱两侧脊肋角处各制备1个全层皮肤缺损模型。将大鼠随机分为胸腺素β4 40，120，360 mg/L组及对照组，每组15只。分别于模型制备后即刻、每天早7：00、晚7：00给每个伤口表面滴加相应剂量的胸腺素β4 50 μL及等量磷酸盐缓冲液。 主要观察指标：于造模后2，4，7 d，每组每时相点取5只大鼠背部全层皮肤标本行苏木精-伊红和三原染色观察组织形态学变化，采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子的表达。 结果：创面组织形态观察结果示，与对照组相比，胸腺素β4各剂量组造模后毛细血管增多，成纤维细胞、胶原纤维、网状纤维增多，排列较规则，以胸腺素β4 120 mg/L组最明显。胸腺素β4处理后4 d血管内皮生长因子表达最多，造模后7 d表达减少，胸腺素β4 120 mg/L组血管内皮生长因子表达强度保持在较高水平，阳性血管面积大于 40，360 mg/L组(P < 0.05~0.01)。胸腺素β4 120 mg/L组造模后2 d碱性成纤维细胞生长因子表达较强，造模后4，7 d表达逐渐减弱(P < 0.01)。 结论：实验中120 mg/L胸腺素β4可使血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子持续稳定较高表达。在愈合早期促进血管再生，促进肉芽组织生长和成纤维细胞的增殖、分化，在愈合晚期，下调血管内皮生长因子的表达，同时抑制碱性成纤维细胞生长因子过度表达。     

静压力对碱性成纤维生长因子-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球降解的影响★

目的：体外模拟膝关节腔的静压力环境,观察静压力是否对碱性成纤维生长因子-聚乳酸-羟基乙酸(bFGF-PLGA)缓释微球的降解规律产生影响。 方法：实验于2006-06/2007-05在四川大学生物力学实验室完成。①实验材料：采用复乳法制作bFGF-PLGA缓释微球，冷冻离心，干燥后保存备用。自行研制压力加载装置，分别可以提供0.065 MPa和5.0 MPa的大气压力，保压效果良好。②实验方法：将微球分为0.065 MPa实验组，5.0 MPa实验组和常压对照组进行实验。37 ℃恒温下，以磷酸盐缓冲液作为缓释微球降解和释药介质，分析静压力对bFGF-PLGA缓释微球降解规律的影响。 结果：①0.065 MPa和5.0 MPa实验组, bFGF-PLGA缓释微球未发生突然性的变形破裂，微球表面光滑，球形良好。②0.065 MPa实验组与常压对照组体外聚合物重均分子质下降和质量丧失趋势一致。③5.0 MPa实验组与常压对照组相比，聚合物重均分子质量下降、质量丧失均加快。 结论：静压力对bFGF-PLGA缓释微球体外降解的各项指标产生较大影响,以5.0 MPa的静压力下效果最明显。bFGF-PLGA缓释微球在临床上直接用于膝关节腔给药时,必须考虑关节腔压力值的影响。     

碱性成纤维细胞生长因子与中枢神经系统肿瘤关系的研究

成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factor,FGF)是一组体内分布广泛的具有生长因子活性的多肽,由机体组织自身合成,通过与靶细胞膜表面的特异性受体结合,调节细胞的生长和分化,因能明显地促进成纤维细胞的有丝分裂作用,故而称为成纤维细胞生长因子,又因和肝素有很高的亲和力,故而又称为肝素结合生长因子(Heparin binding growth factor)。目前发现FGF至少有20个成员,它们有很高的序列同源性,结构上都有一个保     

碱性成纤维细胞生长因子治疗猫急性脑梗死的作用机制研究

目的:观察碱性成纤维生长因子(bFGF)处理的缺血再灌注不同时程的猫脑组织中微管相关蛋白(MAP-2)和神经丝蛋白(NTP)的表达,探讨bFGF治疗缺血性脑损伤的可能作用机制。方法:健康家猫30只,随机分为生理盐水对照组和bFGF治疗组。采用左侧眼眶入路制作大脑中动脉缺血再灌注模型。于术前和再灌注24h、48h和7d,采用Philip的猫脑缺血神经功能评分标准进行神经功能缺损评分;应用免疫组织化学SP法检测缺血再灌注不同时程的脑组织MAP-2及NTP蛋白表达,进行免疫阳性细胞计数。结果:缺血再灌注48h后,治疗组动物神经功能受损程度较对照组明显减轻,MAP-2及NTP蛋白阳性细胞数目较对照组也显著增加。结论:bFGF通过诱导MAP-2及NTP蛋白的表达,减轻了缺血再灌注脑组织的神经元损伤和促进了神经纤维生长,从而改善受损的神经功能。     

缓释靶向模式的胃癌药物☆

背景：目前胃癌药物缓释靶向的研究已经取得了显著成果,但仍存在一些问题。目的：总结近年胃癌药物缓释靶向模式的应用现状。方法：应用计算机检索维普数据库中与胃癌药物缓释靶向模式有关的文章,检索时限1998-01/2010-10。检索关键词：胃癌,缓释,靶向,gastric cancer,delayed release,target。最终纳入符合标准的文献31篇。结果与结论：目前对胃癌的淋巴靶向化疗研究较多,纳米炭在胃癌淋巴靶向化疗的应用已取得初步成果,应用前景令人鼓舞,有望成为胃癌淋巴靶向化疗的主要手段。但对如何选用合适的给药途径有待进一步研究,对如何联合用药、多途径用药和规范胃癌淋巴化疗的标准以及如何开展个体化治疗有待深入探索。胃癌药物的缓释靶向模式具有低毒高效性、功能性缓释特性以及良好的淋巴趋向性,可望有效抑制原发癌和淋巴结的转移率,缩小肿瘤,增加手术切除,降低术后复发和转移率,提高患者生存率和生活质量。     

纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子与大鼠胎肢细胞碱性磷酸酶的活性

摘要 背景：纤维蛋白是一种天然的可生物降解、组织相容性好的高分子材料。碱性成纤维细胞生长因子是一种对中胚层和神经外胚层细胞促分裂作用的多肽生长因子。两者结合有利于干细胞在高度交联的凝胶支架内迁移,并且促进其增殖与分化。 目的：观察纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子对大鼠胎肢细胞碱性磷酸酶活性的影响。 方法：实验分为4组：纤维蛋白凝胶组,纤维蛋白凝胶中加入正常培养基。纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子组,在纤维蛋白凝胶中加入含10 μg/L碱性成纤维细胞生长因子培养基。碱性成纤维细胞生长因子组,加入10 μg/L 碱性成纤维细胞生长因子培养基。对照组,采用无凝胶正常培养基培养。无菌条件下分离培养大鼠胎肢细胞,取第3代细胞接种于以上培养基中。分别在第3, 5, 7, 14, 21, 28天检测碱性磷酸酶活性、mRNA表达及细胞形态观察。 结果与结论：在有纤维蛋白凝胶组内培养至7 d细胞具有较长突起且连接成网,而在无纤维蛋白凝胶组内的细胞呈纺锤形或立方形;纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子培养7,14,21 d碱性磷酸酶活性高于单纯纤维蛋白凝胶组和单纯碱性成纤维细胞生长因子培养组(P < 0.05)。各时间点纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子组碱性磷酸酶mRNA表达均较对照组增强(P < 0.01)。提示纤维蛋白凝胶复合碱性成纤维细胞生长因子有利于细胞形态发生,并明显增强碱性磷酸酶活性。 关键词：纤维蛋白凝胶;碱性成纤维细胞生长因子;碱性磷酸酶;细胞培养;生物材料 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.47.045