甘丙肽与癫癎

甘丙肽（galanin,GAL）是一种广泛分布在神经系统的神经肽,具有广泛的神经生物学功能。主要参与下丘脑神经内分泌调节,与摄食行为密切相关,对学习和记忆有明显抑制作用。海马中GAL免疫活性细胞极少,但海马接受大量来自隔区、蓝斑及下丘脑的GAL免疫活性纤维投射。海马内的GAI通过抑制海马CAI区锥体细胞的兴奋性突触后电位,抑制兴奋性氨基酸的释放,开放ATP依赖性K+通道而发挥其抗癫(?)作用。遗传诱导的GAL表达变化可调节海马的兴奋性从而决定癫(?)发作的倾向。     

甘丙肽与食欲研究进展

甘丙肽 (GAL)是具有广泛生物活性并与食欲关系十分密切的调节因子 ,来源于弓状核、室旁核和腹内侧核。广泛分布于各个脑区 ,并具有与分布相适应的功能。它通常抑制经典递质的释放。GAL主要通过其在细胞膜上的受体发挥作用。     

白细胞介素-10的神经内分泌调节作用

细胞因子可调节神经、内分泌和免疫之间的特定功能联系,白细胞介素-10(IL-10)是新近确定的该类细胞因子之一。IL-10不仅可由淋巴细胞合成,也可在垂体、下丘脑和神经组织产生。IL-10提高下丘脑和垂体中促肾上腺皮质激素释放因子和促肾上腺皮质激素的合成。在下丘脑-垂体-肾上腺轴的下游,IL-10调节糖皮质激素紧张性或应激后的合成。因此,IL-10除了其广泛的免疫调节功能外,它的神经内分泌调节作用表明IL-10是免疫和神经内分泌系统相互联系的重要中介体。本文综述,IL-10在下丘脑-垂体-肾上腺轴的产生和调节功能,并简述其受体机制和信号转导途径。     

白细胞介素—10的神经内分泌调节作用

细胞因子可调节神经、内分泌和免疫之间的特定功能联系，白细胞介素－10（IL－10）是新近确定的该类细胞因子之一。IL－10不仅可由淋巴细胞合成，也可在垂体、下丘脑和神经组织产生。IL－10是高下天脑和垂体中促肾上腺皮质激素释放因子和促肾上腺皮质激素的合成。在下丘脑－垂体－肾上腺轴的下游，IL－10调节糖皮质激素紧张性或应激后的合成。因此，IL－10除了其广泛的免疫调节功能外，它的神经内分泌调节作用表明IL－10是免疫和神经内分泌系统相互联系的重要中介体，本文综述IL－10在下天脑－垂体－肾上腺轴的产生和调节功能，并简述其受体机制和信号转导途径。     

免疫与下丘脑－垂体－肾上腺轴的相互关系

免疫系统与下丘脑－垂体－肾上腺轴间通过共同的激素和细胞因子相互调节，维持神经、内分泌和免疫功能的平衡。这种调节功能的紊乱对自身免疫性疾病的发生和发展有其重要作用。     

免疫与下丘脑—垂体—肾上腺轴的相互关系

免疫系统与下丘脑－垂体－肾上腺轴间通过共同的激素和细胞因子相互调节，维持神经、内分泌和免疫功能的平衡。这种调节功能的紊乱对自身免疫性疾病的发生和发展有其重要作用。     

静脉注射免疫球蛋白治疗自身免疫性疾病的作用机制

静脉注射免疫球蛋白具有抗感染，抗炎和免疫调节作用，临床已广泛应用于自身免疫性疾病的治疗。细胞因子在自身免疫性疾病的发生中起着重要的病因学作用。本文重点阐述了ＩＶＩＧ对细胞因子产生和活性的调节机制。     

NELL2及其在促性腺激素释放激素分泌中的作用

机体的青春发育及生殖过程受下丘脑-垂体-性腺轴的调控.下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元活化导致GnRH分泌增多是青春期启动的触发因素.GnRH神经元功能活动的调节机制非常复杂,有多种因子影响GnRH的分泌.谷氨酸作为最主要的兴奋性神经递质,可以通过多种机制促进GnRH的分泌.近年来有研究发现NELL2可能通过...     

静脉注射免疫球蛋白治疗自身免疫性疾病的作用机制

静脉注射免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）具有抗感染、抗炎和免疫调节作用，临床上已广泛应用于自身免疫性疾病的治疗。细胞因子在自身免疫性疾病的发生中起着重要的病因学作用。本文重点阐述ＩＶＩＧ对细胞因子产生和活性的调节机制。     

尿系列酶检测对新生儿肺炎肾功能的评价

目的　 探讨新生儿肺炎时尿系列酶的改变作为评价肾小管功能的指标。 方法 　检测早产、足月新生儿肺炎尿系列酶NAG、GAL、GGT、ALP、LDH活性 ,与正常组进行对照。同时检测血BUN ,SCr作为肾小球功能的指标 ,GAL/NAG比值动态观察作为肾功能恢复的指标。 结果 　早产儿组尿酶NAG、GAL、GGT、ALP、LDH活性与对照组比较明显增高 ,有显著差异 (P <0 0 0 1) ,足月儿组尿酶NAG、ALP、LDH活性与对照组比较明显增高 ,有显著差异 (P <0 0 0 1)。尿酶GAL/NAG比值恢复期与对照组比较有统计学差异 (P <0 0 5 )。 结论 　尿酶NAG、GAL、GGT、ALP、LDH活性增高可作为新生儿肺炎时肾小管功能受累的指标 ,GAL/NAG比值升高提示新生儿肺炎肾功能的恢复     

性早熟病因及发病机制的研究进展

性早熟分为真性、假性和部分性性早熟,其病因及发病机制各不相同。性早熟的常见病因见表1。一、真性性早熟的病因及发病机制1.特发性性早熟绝大多数的真性性早熟属于特发性性早熟。约占女性病例80%以上,男性病例40%。系因下丘脑的神经内分泌调节功能异常,中枢神经系统的兴奋性因素     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠中枢神经系统2型脱碘酶mRNA的变化

目的 探讨新生大鼠中枢神经系统(CNS)2型脱碘酶(D2)mRNA水平的空间特异性及缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对其影响.方法 7日龄新生Wistar大鼠16只,随机分为假手术组与HIBD组,每组8只.采用Real-time PCR方法测定2组大鼠大脑、小脑、海马、下丘脑、垂体、延髓和脊髓D2 mRNA表达.反应产物行琼脂糖凝胶电泳鉴定其特异性.采用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 假手术组新生大鼠CNS不同部位D2 mRNA表达水平不同(F=30.88,P<0.01),大脑D2 mRNA表达水平最高,依次为海马、下丘脑、小脑、垂体、延髓和脊髓.HIBD新生大鼠CNS不同部位D2 mRNA表达水平的改变不同(F=42.81,P<0.01),大脑、小脑与垂体D2 mRNA表达水平的改变无统计学意义(t=0.58、0.93、2.05,Pa>0.05).二组比较海马、下丘脑、延髓和脊髓D2 mRNA表达水平的改变有统计学意义(t=6.31、6.84、10.19、7.13,Pa<0.01).HIBD组海马、下丘脑D2 mRNA表达水平降低,延髓和脊髓的D2 mRNA表达水平升高.结论 新生大鼠CNS D2 mRNA表达水平具有空间特异性.缺氧可致海马、下丘脑、延髓和脊髓的D2 mRNA表达水平改变,进而调节局部T3水平.     

神经内分泌—免疫系统的相互作用

本文阐述了神经系统对免疫应答的影响，心理状态对免疫功能的作用，及神经内分泌系统对免疫活性细胞功能的影响及其反馈，依次地影响神经和内分泌活动，这种体内调节功能是相互的，免疫应答改变了神经和内分泌功能，而神经和内分泌的活性又修饰了免疫功能。     

神经内分泌─免疫系统的相互作用

本文阐述了神经系统对免疫应答的影响，心理状态对免疫功能的作用，及神经内分泌系统对免疫活性细胞功能的影响及其反馈，依次地影响神经和内分泌活动。这种体内调节功能是相互的，免疫应答改变了神经和内分泌功能，而神经和内分泌的活性又修饰了免疫功能。     

转化生长因子和性早熟

转化生长因子（ＴＧＦ） 是一种具有广泛生物效应的多肽类物质，按分子组成、膜受体结构及生物学效应的不同，分为ＴＧＦ－α、ＴＧＦ－β二类。正常的青春发育受下丘脑－垂体－性腺轴的控制。此轴功能的提前发动、亢进导致真性性早熟。下丘脑的神经分泌受多种因素的调节，目前认为ＴＧＦ也参与中枢神经内分泌的调节，它的分泌异常可能与性早熟发病机制有关。     

海人酸致痫大鼠海马及脑脊液谷氨酸及天冬氨酸变化的意义

目的探讨海人酸（KA）致痫大鼠模型海马及脑脊液谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）变化的意义。方法SD大鼠40只随机分成KA组（KA2μg/kg，海马杏仁核注射后分为6h、1、3、7d组，每组8只）和9g／L盐水对照组（n=8，海马杏仁核注射与致痫剂等容量的9g／L盐水）。采用高效液相色谱（HPLC）法测定大鼠海马组织及脑脊液兴奋性氨基酸Glu和Asp水平，并进行比较。结果大鼠海马中Glu、Asp水平在观察的24h内随时间推移呈逐步增长趋势，但与对照组相比无显著性差异，3d后仅Glu较对照组明显上升。其脑脊液Glu、Asp水平在致痫后6h与对照组比较有显著差异，且7d内保持上升趋势。结论癫痫大鼠脑脊液兴奋性氨基酸水平变化较海马组织早，其中Glu增高尤为突出。     

纳洛酮对高热惊厥大鼠海马神经元c-fos表达的影响

目的　观察不同剂量纳洛酮对高热惊厥大鼠海马神经元c fos表达的影响 ,进一步探讨纳洛酮对高热惊厥脑损伤的干预作用。方法　利用热水浴惊厥模型诱导生后 1 5dSD大鼠发生 7次热性惊厥 ,期间两治疗组大鼠每次惊厥一出现立即腹腔注射纳洛酮 (分别为 1mg/kg ,2mg/kg) ,而惊厥对照组大鼠仅腹腔注射等量生理盐水 ,利用免疫组织化学方法及Western印迹法对c fos基因的表达产物在海马中的分布情况进行定性及半定量分析。结果　接受纳洛酮治疗的大鼠海马神经元c fos表达较惊厥对照组明显降低 ,主要降低部位在齿状回及海马CA3区 ;且这种作用具有剂量依赖性 ,2mg/kg的纳洛酮较 1mg/kg的纳洛酮更为明显地下调c fos表达。结论　应用纳洛酮能明显抑制高热惊厥后c fos蛋白在海马神经元的表达 ,提示其具有减轻惊厥后兴奋毒性损伤的作用 ,亦提示惊厥发作时阿片肽表达变化的机制可能与海马c fos表达的调节机制之间存在相互作用关系。     

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儿童厌食症是儿童常见病,以长期食欲不振,厌恶进食为特点,是一种慢性消化功能紊乱综合征。神经内分泌营养调节网络的研究表明,儿童厌食症发生多因食欲调节紊乱所致,神经系统能调节人的摄食行为,摄食行为受到中枢神经系统特定部位的调控,其中下丘脑腹内侧核(VMN)和下丘脑外侧区(LHA)是公认的调节摄食的两大核团,另外下丘脑弓状核(ARC),室旁核(PVN),穹隆周区(PFA)以及低位脑干的孤束核(NTS)也参与摄食调节,而众多的神经肽起着极其重要的信息传递作用。近年来,随着大量参与食欲调节的神经肽的发现,使人们对这一过程的理解更加深入。目…     

用酮康唑(Ketoconazole)治疗对 LHRH—A 无效的性早熟

青春期开始的特征为垂体促性腺激素出现分泌脉冲,此依赖于下丘脑促黄体生成素释放激素(LHRH)释放的脉冲。LHRH 释放的节律和持续时间是主要生物学活性的关键。长期应用促黄体生成素释放激素类似物(LHRH—A)通过对垂体受体下降调节而抑制促性腺激素的分泌,从而可以治疗中枢性性早熟,但Rosen(?)hal 等报道的另一种男性     

红细胞膜相补体受体Ⅰ型与自身免疫性疾病

补体受体Ⅰ型（ＣＲ１）是内源性补体活性调节蛋白家族成员。红细胞膜相ＣＲ１（ＥＣＲ１）具有粘附和加速清除免疫复合物等广泛生理作用。参与系统性红斑狼疮、艾滋病、脉管炎等自身免疫性疾病的发生、发展。晚近在动物模型研究中发现，利用双价单克隆异源多聚体可促进循环中病原体及自身抗体的清除，为人类自身免疫性疾病的治疗开辟了一条新途径。