SV40大T抗原在人脑肿瘤中的表达

目的　探讨 SV40早期区域基因编码产物大 T抗原(Tag)的表达及与抑癌蛋白 p5 3,p Rb的相互作用在人脑肿瘤发生发展中的意义 .方法　采用免疫共沉淀结合银染色及Western印迹法检测 6 5例人脑肿瘤及 8例正常人脑组织中Tag的表达 ,并对 18例和 15例 Tag阳性瘤组织分别检测Tag- p5 3和 Tag- p Rb复合物的形成 .结果　 SV40 Tag在人脑肿瘤中广泛表达 ,阳性率为 6 6 % (4 3/ 6 5 ) ,而 8例正常人脑组织均无 Tag表达 ,二者差异显著 (P<0 .0 5 ) ;分别检测 18例和 15例 Tag阳性瘤组织 ,均发现 Tag可与 p5 3,p Rb形成特异性复合物 .结论　 SV40 Tag的表达与人脑肿瘤的发生有一定关系 ;SV40 Tag与 p5 3,p Rb形成特异性复合物并导致其失活 ,可能是 SV40致人脑肿瘤发生的一个重要机制 .     

人脑星形细胞瘤中p53、bcl-2基因表达的研究

目的探讨p53、bcl-2基因在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用,以及上述基因蛋白检测对星形细胞瘤的诊断、分级的临床意义.方法采用免疫组化S-P染色法对47例人脑星形细胞瘤组织蜡块标本进行p53、bcl-2基因蛋白检测.结果47例脑星形细胞瘤中p53、bcl-2蛋白的阳性率分别为48.9%(23/47)、57.4%(27/46),其中多形性胶质母细胞瘤的p53基因蛋白阳性水平高于星行细胞瘤,而bcl-2蛋白阳性水平则是星行细胞瘤高于多形性胶质母细胞瘤.结论p53、bcl-2基因的异常表达与人脑星形细胞瘤的发生、发展有密切关系,对星形细胞瘤的病理分级和预后判断有积极的意义.     

Simian virus 40 large tumor antigen forms specific complexes with p53 and pRb in human brain tumors

Objective　To study the role of simian virus 40 (SV40) early region gene coding product large tumor antigen (Tag) expression and the interaction between Tag and tumor suppressors p53 and pRb in human brain tumorigenesis. Methods　Tag was investigated by immunoprecipitation followed by silver staining and Western blot in 65 cases of human brain tumors and 8 cases of normal brain tissues. Tag-p53 and Tag-pRb complexes were screened in 18 and 15 Tag positive tumor tissues, respectively. Results　Tag was found in all 8 ependymomas and 2 choroid plexus papillomas, 90% of pituitary adenomas (9/10), 73% of astrocytomas (11/15), 70% of meningiomas (7/10), 50% of glioblastomas multiforme (4/8), 33% of medulloblastomas (2/6). 5 oligodendrogliomas, 1 pineocytoma, and 8 normal brain tissues were negative for Tag. Tag-p53 complex was detected in all 18 Tag positive tumors. Tag-pRb complex was found in all 15 Tag positive tumors. Conclusion　SV40 Tag is expressed in human brain tumors and can form specific complexes with tumor suppressors p53 and pRb. The inactivation of p53 and pRb due to the formation of Tag-p53 and Tag-pRb complexes may be an important mechanism in the etiopathogenesis of human brain tumors.     

抑癌p53基因在星形细胞瘤中阳性表达的意义

目的研究p53在星形细胞瘤发生、增殖过程中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学法(S-P法)检测62例资料完整的星形细胞瘤及10例正常脑组织的p53表达,分析p53蛋白在星形细胞瘤及正常脑组织中的表达情况。结果正常脑组织中未见p53蛋白阳性表达,62例星形细胞瘤中共有26例肿瘤p53蛋白表达呈阳性,二者差异有显著性(χ2=4.872,P<0.05),其中在Ⅰ级星形细胞瘤中阳性率为8.33%(1/12),Ⅱ级星形细胞瘤中阳性率为21.05%(4/19),Ⅲ级间变性星形细胞瘤中阳性率为60%(9/15),Ⅳ级胶质母细胞瘤中阳性率为75%(12/16)。结论星形细胞瘤中p53蛋白的表达与肿瘤的级别相关,分化程度越低,p53蛋白阳性表达率越高,检测p53有助于临床判断预后。     

脑胶质细胞瘤增殖细胞核抗原及p53蛋白表达与临床病理预后的关系

目的　探讨人脑胶质细胞瘤中增殖细胞核抗原 (PCNA)及 p53蛋白的异常表达及其与临床病理预后的关系。 方法　应用免疫组织化学技术 ,对 44例经临床及病理诊断的手术标本进行p53及PCNA蛋白表达情况的检测分析。结果　当p53蛋白表达强度为( )～ ( )时 ,其胶质细胞瘤 (Ⅰ～Ⅱ级 )的阳性表达率是 35 .2 9% ;胶质细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级的阳性表达率为 40 .74% ,二者之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5)。当PCNA蛋白表达强度为 ( )～ ( )时 ,其胶质细胞瘤 (Ⅰ～Ⅱ级 )的阳性表达率是 41 .1 8% ;胶质细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级的阳性表达率为 70 .37% ,二者之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。p53蛋白阳性表达与PCNA蛋白阳性表达密切相关。 结论　p53蛋白的表达与病理类型、分化程度及临床分期无明显相关性 ,而PCNA的检测可以作为判断预后的指标     

人脑星形细胞瘤中p53,bcl—2基因表达的研究

目的：探讨p53,bcl-2基因在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用。以及上述基因蛋白检测对星形细胞瘤的诊断,分级的临床意义。方法：采用免疫组化S－P染色法对47例人脑星形细胞瘤组织蜡块标本进行p53,bcl-2基因蛋白检测。结果：47例脑星形细胞瘤中p53,bcl-2蛋白的阳性率分别为48．9％（23／47）,57．4％（27／46）,其中多形性胶质母细胞瘤的p53基因蛋白阳性水平高于星行细胞瘤,而bcl-2蛋白阳性水平则是星行细胞瘤高于多形性胶质母细胞瘤。结论：p53,bcl-2基因的异常表达与人脑星形细胞瘤的发生,发展有密切关系,对星形细胞瘤的病理分级和预后判断有积极的意义。     

人脑星形细胞瘤中增殖细胞核抗原、p53、p2lras及EGFR蛋白的表达

目的探讨人脑星形细胞瘤中多种基因蛋白异常表达及意义.方法应用免疫组化技术检测102例手术切除人脑星形细胞瘤组织标本中增殖细胞核抗原(PCNA)及p53、p21ras及EGFR蛋白的表达.结果星形细胞瘤组织PCNA标记指数(PCNALI)为55.6±15.5,p53、p2lras及EGFR蛋白的表达率分别为58.6%、52.3%、42%,均显著高于正常脑组织.PCNALI及EGFR蛋白表达与星形细胞瘤恶性程度相关(P<0.01),p53、p21ras蛋白的表达与星形细胞瘤恶性程度无关(P>0.05).星形细胞瘤中PCNALI与EGFR蛋白表达无明显相关(P>0.05),而与p53、p21ras表达相关(P<0.05).结论 p53、p21ras、EGFR异常表达与星形细胞瘤的发生发展相关,PCNALI是评估星形细胞瘤增殖活性良好指标.     

星形细胞肿瘤中RCAS1的mRNA及蛋白表达的临床意义

目的:探讨RCAS1在人星形细胞肿瘤中的基因及蛋白表达,及其与肿瘤发生、发展的关系.方法:RT-PCR法检测59例新鲜星形细胞肿瘤组织及6例正常脑组织中RCAS1的mRNA表达.免疫组织化学法检测71例星形细胞肿瘤及6例正常脑组织病理切片中RCAS1的蛋白表达.结果:弥漫型星形细胞瘤(GradeⅡ)和间变型星形细胞瘤之间(Grade Ⅲ)、间变型星形细胞瘤和胶质母细胞瘤(Grade Ⅳ)之间RCAS1 mRNA的表达有统计学差异(P＜0.05),而RCAS1蛋白表达仅在间变型星形细胞瘤和胶质母细胞瘤之间存在统计学差异(P＜0.01),RCAS1蛋白表达与肿瘤级别呈正相关(r=0.573,P＜0.001).在正常脑组织中未检测到RCAS1蛋白.结论:RCAS1的表达与星形细胞肿瘤的病理分级有关.星形细胞肿瘤中RCAS1的表达在转录和转录后水平受到调节.     

脑星形胶质细胞瘤p53和p63蛋白的表达与组织分级的关系

目的　探讨脑星形胶质细胞瘤组织 p5 3和 p6 3蛋白的表达及其与星形细胞瘤的病理发生及组织分级的关系。方法　利用免疫组织化学方法检测 5 3例脑星形细胞瘤组织 (Ⅰ级 12例 ,Ⅱ级 15例 ,Ⅲ级 17例 ,Ⅳ级 9例 )及10例手术瘤旁正常脑组织 p5 3、p6 3蛋白表达。 结果　 5 3例脑星形细胞瘤中 2 2例 p5 3蛋白过度表达 ,2 4例p6 3蛋白阳性表达。高病理级别的星形细胞瘤组织 (Ⅲ级和Ⅳ级 ) p5 3蛋白表达率明显高于低病理级别的星形细胞瘤组织(Ⅰ级和Ⅱ级 ) ,而高病理级别的星形细胞瘤组织p6 3蛋白表达率与低病理级别的星形细胞瘤组织相比无显著差异(P >0 .0 5 )。在 2 4例 p6 3蛋白阳性表达的星形细胞瘤中 ,12例呈 p5 3蛋白过度表达。 10例正常脑组织p5 3、p6 3蛋白均呈阴性表达。结论　p5 3蛋白表达异常可能参与脑星形细胞瘤的病理发生 ,与脑星形细胞瘤的病理分级有关 ,p5 3突变与p6 3表达水平无明显相关 ,p6 3表达水平对星形细胞瘤的组织学分级无显著意义     

120例人脑胶质瘤组织P73蛋白表达分析

目的研究P73蛋白在人脑胶质瘤中的表达,探讨其在胶质瘤发生、发展和恶性变中可能作用.方法应用免疫组化方法(ABC法)分别检测胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级20例,Ⅲ、Ⅳ级各20例;另外随机选取星形细胞瘤、少枝胶质瘤、室管膜瘤和胶质母细胞瘤各15例;同时取正常脑组织11例作为对照组.结果 P73蛋白的表达在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤组和正常脑组织无显著性差异(X2=0.818,P＞0.05),Ⅲ级胶质瘤组和正常脑组织有显著性差异(X2=5.011,P＜0.05),Ⅳ级胶质瘤组和正常脑组织有显著性差异(X2=6.229,P＜0.05),Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤组和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组比较有统计学意义(P＜0.05),星形细胞瘤、少枝胶质瘤室和管膜瘤与正常脑组织组比较无统计学意义(P＞0.05),胶质母细胞瘤与正常脑组织组比较有统计学意义(x2=4.547,双侧P=0.051,单侧P=0.040).结论①P73蛋白的表达在肿瘤的病理分级间有明显差异,随分化程度低而表达率增高,说明了P73基因可能参与胶质瘤的发生,发展和恶性变;②除胶质母细胞瘤外,其它细胞类型的胶质细胞瘤中的P73的表达均与正常脑组织无显著性差异;③人胶质瘤组织中可能是DNNp73表达占相对优势.     

人脑星形细胞瘤组织中转化生长因子α与肿瘤增殖细胞核抗原检测

目的:探讨人脑星形细胞瘤组织中转化生长因子α(TGF-α)蛋白的表达与肿瘤增殖细胞核抗原(PC-NA)及预后的关系.方法:采用免疫组化SP法检测50例人脑星形细胞瘤(其中星形细胞瘤18例,间变性星形细胞瘤20例,多形性胶质母细胞瘤12例)石蜡标本和10例正常脑组织中TGF-α蛋白表达和PCNA标记指数(PCNA-LI),并随访比较50例人脑星形细胞瘤患者术后1 a的生存率.结果:10例正常脑组织中TGF-α、PCNA-LI蛋白无表达;50例人脑星形细胞瘤组织中TGF-α蛋白表达总阳性率为60.0%(30/50),总PCNA-LI为(67.86±28.68)%;随着肿瘤病理分级的增高,TGF-α蛋白表达和PCNA-LI也显著增高,各级别组间差异有统计学意义(P＜0.05);TGF-α蛋白表达和PCNA-LI呈正相关(r=0.864,P＜0.01),TGF-α蛋白表达强弱和PCNA-LI高低反映患者预后(P＜0.01).结论:人脑星形细胞瘤中存在TGF-α和PCNA蛋白高表达,联合检测TGF-α蛋白和PCNA-LI对评估人脑星形细胞瘤的生物学行为具有重要意义.     

人脑胶质瘤中cyclin D1/p16-pRB路径异常以及细胞增殖和凋亡的变化

目的 :研究G1 →S调控点中细胞周期数D1(cyclinD1)、p16及视网膜母细胞瘤蛋白 ( pRB)基因在胶质瘤中表达情况 ,分析与细胞增殖和凋亡的关系 ,探讨肿瘤发生的原因。方法 :37例人脑胶质瘤标本按WHO分类标准 ( 1990 )分为 :星形细胞瘤 2 5例 (纤维型 7例 ,原浆型 6例 ,间变型 12例 ) ,胶质母细胞瘤 12例 (包括GBM 4例 )。正常对照脑组织 10例。cyclinD1 、p16、pRB和Ki 6 7的表达用免疫组化的方法 ,凋亡细胞通过TUNEL进行检测 ,细胞增殖和凋亡的评估分别用Ki 6 7LI和凋亡指数 (AI)。结果 :三种因子在胶质瘤中都存在着异常 ,其中cyclinD1表现为过度表达 ( 2 9 37,78.4%) ,p16、pRB表现为缺失 ( 2 1 37,5 6 .8%和 13 37,35 .1%) ,且都与肿瘤分型有关 ,在恶性肿瘤中更加明显 ;pRB路径的异常在胶质瘤中更为频发 ,与肿瘤恶化有关 ;pRB路径异常时 ,Ki 6 7LI和AI均明显增高 ;在星形细胞的肿瘤中 ,凋亡发生比较少见 (星形细胞瘤 :0 .0 10± 0 .0 0 2 ;胶质母细胞瘤 :0 .0 5 7± 0 .0 16 ) ,与肿瘤分型有关。结论 :cyclinD1 p16 pRB路径的异常与胶质瘤的发生和生长关系密切。     

人脑胶质细胞瘤组织中P16和P53的表达

目的:探讨脑胶质细胞瘤组织中P16和P53蛋白表达的意义及与病理分级之间的关系.方法:利用免疫组织化学方法检测56例脑胶质细胞瘤组织(其中Ⅰ级12例,Ⅱ级16例,Ⅲ级18例,Ⅳ级10例)及10例正常脑组织中P16和P53的表达情况.结果:脑胶质细胞瘤组织中P53的表达与病理分级呈正相关(r=0.367,P＜0.05),P16的表达与病理分级呈负相关(r=-0.516,P＜0.05).与Ⅰ、Ⅱ级及正常组织比较,Ⅲ、Ⅳ级脑胶质细胞瘤组织中P53(x2=8.302,P=0.040)和P16(x2=15.069,P=0.002)阳性表达率间差异均有统计学意义.结论:P16及P53的异常表达与脑胶质细胞瘤的病理分级和恶性程度密切相关,并在脑胶质细胞瘤的发生发展中起重要作用.     

人脑星形细胞瘤组织中Survivin与P53的表达

目的:探讨人脑星形细胞瘤组织中Survivin及P53的表达情况.方法:采用免疫组织化学SP法检测65例脑星形细胞瘤(Ⅰ级18例,Ⅱ级20例,Ⅲ～Ⅳ级27例)及10例正常脑组织标本中Survivin、P53的表达并分析2者之间的关系.结果:正常及脑星形细胞瘤组织中Survivin的阳性表达率为0%和49.2%(32/65)(P＜0.01).星形细胞瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级组织中,Survivin阳性表达率分别为11.1%(2/18)、40.0%(8/20)、81.5%(22/27)(P=0.000).正常和脑星形细胞瘤组织中P53阳性表达率为0%和41.5%(27/65)(P＜0.05).星形细胞瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级组织中,P53的阳性表达率为0%、45.0%(9/20)、66.7%(18/27)(P=0.000).星形细胞瘤组织中Survivin与P53表达呈正相关(rs=0.481,P＜0.01).结论:survivin的激活与p53的突变在脑星形细胞瘤的发生发展中可能起协同作用.     

CD44与VEGF在颅内转移瘤与胶质母细胞瘤中的表达研究

目的:探讨VEGF、CD 44s和CD 44v6抗原在颅内转移瘤及胶质母细胞瘤中的表达及其与肿瘤侵袭、转移之间的关系。方法:应用微波-枸橼酸缓冲液(MW-CA)、EDTA修复抗原,微波-LSAB免疫组化染色检测VEGF、CD 44s和CD 44v6基因蛋白在20例正常脑组织、35例脑胶质母细胞瘤和30例颅内转移瘤中的表达情况。结果:20例正常脑组织中VEGF阳性表达率为25%(5/20),CD 44s和CD 44v6表达均为阴性;35例脑胶质母细胞瘤VEGF、CD 44s阳性表达率分别为82.9%(29/35)和100%(35/35),CD 44v6表达为阴性;30例颅内转移瘤中VEGF、CD 44s和CD 44v6性表达率分别为90.0%(27/30)、86.7%(26/30)和66.7%(20/30)。VEGF、CD 44s和CD 44v6在正常脑组织、脑胶质母细胞瘤和颅内转移瘤之间的阳性率差异有显著性;颅内转移瘤及脑胶质母细胞瘤与CD 44v6表达差异有显著性,但VEGF表达差异无显著性(P>0.05)。结论:VEGF有助于脑胶质母细胞瘤、颅内转移瘤与正常脑组织的鉴别,而CD 44s在脑胶质母细胞瘤中的表达可能与其脑内侵袭过程有关,无CD 44v6表达可能与其很少发生颅外转移有关,VEGF和CD 44v6有可能成为颅内转移瘤诊治的有用指标之一。     

人脑星形细胞瘤组织转化生长因子α及表皮生长因子受体检测

目的：研究转化生长因子α（TGF-α）及表皮生长因子受体（EGFR）的表达与人脑星形细胞瘤发生发展的关系.方法：用原位杂交及免疫组化技术检测50例人脑星形细胞瘤（其中星形细胞瘤18例（WHO grade Ⅰ～Ⅱ级）,间变性星形细胞瘤20例（WHO gradeⅢ级）,多形性胶质母细胞瘤12例（WHO gradeⅣ级））和10例正常脑组织中TGF-α mRNA、TGF-α蛋白及EGFR蛋白的表达.结果：正常脑组织中无TGF-α和EGFR表达.50例星形细胞瘤TGF-α mRNA阳性率为56%,TGF-α蛋白和EGFR蛋白的阳性率分别为64%和68%,3者的表达水平均与肿瘤的病理分级呈正相关（P＜0.01）.TGF-α蛋白与EGFR蛋白表达均存在相关性（P＜0.05）.结论：人脑星形细胞瘤有TGF-α基因异常表达,TGF-α/EGFR自分泌系统在肿瘤发生发展过程中起重要作用.     

CD44粘附分子在颅内转移瘤及脑胶质母细胞瘤中的表达及意义

目的:研究CD44粘附分子在颅内转移瘤及脑胶质母细胞瘤中的表达,探讨CD44粘附分子的表达与这些肿瘤发生转移及侵袭的关系。方法:用抗CD44粘附分子正常型(CD44s)蛋白单克隆抗体及抗CD44粘附分子变体型(CD44v-v10)蛋白多克隆抗体免疫组化染色检测10例正常脑组织、20例脑胶质母细胞瘤和20例颅内转移瘤中CD44粘附分子的表达。结果:10例正常脑组织中CD44s和CD44v3-v10表达均阴性(0/20);20例脑胶质母细胞瘤CD44s阳性表达率为100％(20/20),CD44v-v10表达阴性(0/20);20例颅内转移瘤CD44s表达阳性率为90％(18/20),CD44v-v10表达阳性率为70％(16/20)。CD44v-v10在颅内转移瘤及脑胶质母细胞瘤的表达有显著差异(P<0.01)。结论:①脑胶质母细胞瘤中无CD44变体蛋白表达可能,与其很少发生颅外转移有关;②CD44变体蛋白可能在颅内转移瘤向颅内转移的过程中起重要作用。CD44变体蛋白有可能成为颅内转移瘤诊治的有用指标之一。     

Rho A在人脑胶质细胞瘤中定位表达研究

目的:研究Rho A在人脑胶质细胞瘤中表达与肿瘤病理分级的关系,探讨Rho A在胶质瘤诊断及预后判断的作用。方法:通过免疫组化ABC法,检测80例人脑胶质细胞瘤、10例正常脑组织标本中Rho A的表达情况。结果:在正常脑组织中,Rho A未见阳性表达。Rho A在人脑胶质细胞瘤表达的总阳性率及免疫反映平分(IRS)分别为58.75%,1.62±1.64分。Rho A在Ⅰ^Ⅳ级胶质细胞瘤以及低度恶性、高度恶性脑胶质细胞瘤中表达的阳性率分别为40%(8/20)、50%(10/20)、65%(13/20)、80%(16/20)和45%(16/40)、72.5%(29/40)。ⅠⅣ级胶质细胞瘤以及低度恶性、高度恶性脑胶质细胞瘤中表达的阳性率分别为40%(8/20)、50%(10/20)、65%(13/20)、80%(16/20)和45%(16/40)、72.5%(29/40)。Ⅰ^Ⅳ级胶质细胞瘤中Rho A表达的IRS分别为0.82±1.08分,1.23±1.32分,2.01±1.80分,3.11±2.01分。不同恶性级别的脑胶质细胞瘤中,Rho A的阳性表达率无显著性差异,但其IRS有显著性差异(P<0.05)。结论:Rho A在人脑胶质细胞瘤中高表达,且随着胶质细胞瘤病理级别的增高而表达增强,Rho A在脑胶质细胞瘤的发生过程中具有重要作用,有可能成为肿瘤预后判断的标志。     

原位杂交方法检测人脑胶质瘤VEGF mRNA的表达

目的 :检测血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)在胶质瘤及瘤周组织的基因表达 ,探讨其促进肿瘤血管生成及瘤周组织水肿的作用机制。方法 :采用原位杂交方法检测 2 3例人脑胶质瘤及瘤周组织和 7例正常脑组织中 VEGF的基因表达。结果 :VEGF在胶质瘤组织主要表达于毛细血管、血管内皮细胞及肿瘤细胞 ,瘤周组织表达于变异的星形胶质细胞 ,而正常脑组织几乎无表达。胶质瘤及瘤周组织的阳性细胞表达率显著高于正常脑组织 ( P<0 .0 0 1 ) ;胶质瘤组织中血管内皮细胞VEGF的阳性表达率高于瘤周组织 ( P<0 .0 1 ) ,而瘤周组织星形胶质细胞的阳性表达率高于肿瘤组织 ( P<0 .0 1 )。结论 :VEGF在脑胶质瘤及瘤周组织中的高表达与肿瘤血管生成及瘤周组织水肿的发生密切相关。     

脑胶质瘤患者尿激酶型纤溶酶原激活因子基因的表达

目的　研究尿激酶型纤溶酶原激活因子 (u PA)与人脑胶质瘤恶性生物学行为的关系 .方法　采用 Northern印迹分子杂交和免疫组化方法检测 43例人脑胶质瘤和 5例正常脑组织 u PA m RNA及蛋白的表达 ,并与临床生物学参数进行综合分析 .结果　上述组织或细胞均表达 2 .5 kb的 u PA m R-NA转录物 ,高级别胶质瘤较低级别和正常脑组织 u PA m R-NA表达水平明显增高 (P<0 .0 1 ) ,但低级别胶质瘤和正常脑组织 u PA m RNA表达水平无明显差异 (P>0 .0 5 ) .术后 1 8mo内复发和生存期小于 3a者 u PA m RNA表达显著高于术后 1 8mo无复发及生存期大于 3a者 (P<0 .0 1 ) ;靠近坏死区域的瘤细胞亦有 u PA m RNA表达 ,u PA m RNA表达水平与胶质瘤微血管数量呈正相关 (r=0 .5 6 ,P<0 .0 1 ) ,而与患者性别、年龄及肿瘤大小则无显著相关 .u PA蛋白主要分布在胶质母细胞瘤、间变性星形细胞瘤组织的瘤细胞及内皮细胞 ,低级别胶质瘤较少 .结论　 u PA基因表达可能与胶质瘤的恶性发展有关 ,对预测高级别胶质瘤的侵袭性及术后复发方面具有重要作用