乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃肠动力障碍的影响

[目的]探讨乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃肠动力障碍的影响.[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为4组,肠内营养组给予三九全营素,乳酸杆菌组给予三九全营素加乳酸杆菌,合生元组给予三九全营素加乳酸杆菌、纤维素,假手术组给予正常饮食,于伤后第1天、第3天、第7天通过灌服葡聚糖兰-2000,检测大鼠胃排空、小肠推进功能,并动态观察大鼠的体重变化.[结果]肠内营养组于伤后第1天、第3天及乳酸杆菌组、合生元组于伤后第1天胃排空率和小肠传输率较假手术组显著下降(P<0.01或P<0.05),但伤后第3天,乳酸杆菌组的胃排空率和肠传输速率都已接近假手术组水平(P>0.05),而合生元组肠传输率仍低于假手术组(P<0.05);乳酸杆菌组、合生元组伤后第3天胃排空率和肠传输率速率较肠内营养组显著加快(P<0.05);伤后第7天,4组间的胃排空及肠传输速率差异均无统计学意义.致伤大鼠体重在1周内均持续下降.[结论]乳酸杆菌对重型颅脑伤大鼠的早期胃肠动力障碍有改善作用.     

乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素及降钙素基因相关肽影响的实验研究

[目的]探讨乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素（MTL）及降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。[方法]取雄性SD大鼠,建立重型颅脑损伤大鼠模型,随机分为A组（三九全营素）、B组（乳酸杆菌＋三九全营素）、C组（合生元＋三九全营素）和D组（假手术组,三九全营素）,每组每个时相点6只,测定伤后1 d、3 d7、d血浆、胃窦和空肠组织MTL及CGRP含量的变化。[结果]伤后1 d,A组、B组、C组血浆和胃肠组织MTL和CGRP含量均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;伤后3 d,A组血浆、胃窦、空肠MTL及CGRP含量均高于D组（P〈0.01或P〈0.05）,B组血浆、胃窦MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均已恢复至D组水平（P〉0.05）,空肠MTL含量仍高于D组（P〈0.05）,且血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均明显高于A组（P〈0.05）;C组胃窦、空肠MTL含量高于D组（P〈0.05或P〈0.01）,血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均恢复至D组水平（P〉0.05）。伤后7 d,A组、B组、C组血浆、胃窦、空肠MTL和CGRP含量与D组差异均无统计学意义（P〉0.05）。[结论]重型颅脑损伤后大鼠血浆、胃肠组织MTL和CGRP含量明显升高,乳酸杆菌对其有显著的改善作用,且效果优于单纯给予合生元及肠内营养。     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠胃肠动力及胃肠激素分泌的影响

目的 探讨益生菌对重型颅脑损伤大鼠胃肠动力及胃肠激素分泌的影响.方法 建立重型颅脑伤大鼠模型,雄性SD大鼠54只,随机分为假伤组（A组,三九全营素）,肠内营养组（B组,三九全营素）、益生菌组（C组,贝飞达＋三九全营素）,每组每个时相点6只,测定胃排空率,小肠推进率、血浆胃动素（MTL）及降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化.结果 与假伤组相比,伤后1d,两致伤组大鼠胃排空率和小肠推进率均降低（P〈0.01）;伤后3 d,肠内营养组胃排空率仍降低（P〈0.01）,益生菌组胃排空率升高（P〈0.05）,益生菌组较肠内营养组大鼠胃排空率加快（P〈0.01）;肠内营养组大鼠小肠推进率降低（P〈0.01）,但益生菌组小肠推进率高于肠内营养组（P〈0.05）;伤后7 d,各组间胃排空率和小肠传输率差异均无统计学意义.伤后1 d,与假伤组比较,肠内营养组和益生菌组大鼠血浆MTL和CGRP含量均升高,但益生菌组大鼠血浆MTL含量低于肠内营养组;伤后3 d,与假伤组比较,肠内营养大鼠血浆MTL和CGRP含量仍较高（P〈0.01）,益生菌组血浆MTL和CGRP含量均低于肠内营养组（P〈0.01,P〈0.05）;伤后7 d,3组间血浆MTL和CGRP含量差异均无统计学意义.结论 重型颅脑损伤可导致胃肠动力障碍及激素水平的紊乱.添加益生菌的早期肠内营养可改善胃排空率及小肠推进率并调控伤后过度增高的MTL和CGRP含量.     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠肠绒毛高度及表面积的影响

[目的]探讨益生茵对重型颅脑损伤大鼠肠绒毛高度及表面积的影响．为益生菌用于改善重型颅脑损伤后肠吸收功能提供依据。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型。将SD大鼠随机分为肠内营养组（三九全营素）、益生茵组（三九全营素＋益生茵）、假手术组（正常饮食）．于创伤后第3天、第7天、第14天取肠黏膜进行检测。通过IMAGE—PRO—PLUS彩色图像分析系统确定肠绒毛的高度和表面积。[结果]与假手术组比较,肠内营养组和益生菌组在创伤后14d内肠绒毛高度显著下降（P〈0．01）。益生菌组在创伤后3d、7d绒毛高度比肠内营养组平均增加了12．6％（P〈0．05）．创伤后14d后．肠内营养组与益生菌组肠绒毛高度差异无统计学意义（P〉0．05）。伤后7d。肠内营养组和益生菌组的肠绒毛表面积较假手术组迅速降低（P〈0．01）;创伤后14d肠内营养组肠绒毛面积为假手术组的76．2％（P〈0．01）．而益生菌组表面积达到假手术组的93．0％（P〉0．05）。益生菌组与肠内营养组比较,肠绒毛表面积在伤后3d、7d、14d分别提高了40．0％、32．0％、21．9％（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]益生菌可能通过促进小肠绒毛增生加快肠黏膜的恢复,从而改善重型颅脑损伤后小肠吸收功能。     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠肠绒毛高度及表面积的影响

[目的]探讨益生菌对重型颅脑损伤大鼠肠绒毛高度及表面积的影响,为益生菌用于改善重型颅脑损伤后肠吸收功能提供依据.[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为肠内营养组(三九全营素)、益生菌组(三九全营素+益生菌)、假手术组(正常饮食),于创伤后第3 天、第7 天、第14天取肠黏膜进行检测.通过IMAGE-PRO-PLUS彩色图像分析系统确定肠绒毛的高度和表面积.[结果]与假手术组比较,肠内营养组和益生菌组在创伤后14 d内肠绒毛高度显著下降(P＜0.01).益生菌组在创伤后3 d、7 d绒毛高度比肠内营养组平均增加了12.6%(P＜0.05),创伤后14 d后,肠内营养组与益生菌组肠绒毛高度差异无统计学意义(P＞0.05).伤后7 d,肠内营养组和益生菌组的肠绒毛表面积较假手术组迅速降低(P＜0.01);创伤后14 d肠内营养组肠绒毛面积为假手术组的76.2%(P＜0.01),而益生菌组表面积达到假手术组的93.0%(P>0.05).益生菌组与肠内营养组比较,肠绒毛表面积在伤后3 d、7 d、14 d分别提高了40.0%、32.0%、21.9%(P＜0.05或P＜0.01).[结论]益生菌可能通过促进小肠绒毛增生加快肠黏膜的恢复,从而改善重型颅脑损伤后小肠吸收功能.     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠糖吸收能力的影响

[目的]探讨益生菌时重型颅脑损伤大鼠糖吸收功能的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为肠内营养组（三九全营素）、益生菌组（三九全营素＋益生菌）、假手术组（正常饮食）,于创伤后第3天、第7天、第14天按0．38g／kg灌服4％D-木糖溶液并留取血、尿标本,检测血清木糖含量及尿木糖排泄率。[结果]肠内营养组、益生茵组同假手术组比较,血清木糖水平和尿木糖排泄率在创伤后第3天、第7天明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,创伤后14d,益生菌组血木糖含量接近假手术组水平（P〉0．05）,肠内营养组血木糖水平虽有所提高,但仍低于假手术组（P〈0．01）;肠内营养组与益生菌组比较,血清木糖水平和尿木糖排泄率在各时相点均较低（P〈0．05或P〈0.01）。[结论]益生菌能够显著改善重型颅脑损伤后的糖吸收功能。     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠糖吸收能力的影响

[目的]探讨益生茵对重型颅脑损伤大鼠糖吸收功能的影响.[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为肠内营养组(三九全营素)、益生茵组(三九全营素+益生茵)、假手术组(正常饮食).于创伤后第3天、第7天、第14天按0.38 g/kg灌服4%D-木糖溶液并留取血、尿标本,检测血清木糖含量及尿木糖排泄率.[结果]肠内营养组、益生茵组同假手术组比较,血清木糖水平和尿木糖排泄率在创伤后第3天、第7天明显降低(P<0.0 5或P<0.01).创伤后14 d,益生茵组血木糖含量接近假手术组水平(P>0.05),肠内营养组血木糖水平虽有所提高,但仍低于假手术组(P<0.01);肠内营养组与益生菌组比较.血清木糖水平和尿木糖排泄率在各时相点均较低(P<0.05或P<0.01).[结论]益生茵能够显著改善重型颅脑损伤后的糖吸收功能.     

乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素及降钙素基因相关肽影响的实验研究

[目的]探讨乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素(MTL)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。[方法]取雄性SD大鼠,建立重型颅脑损伤大鼠模型,随机分为A组(三九全营素)、B组(乳酸杆菌+三九全营素)、C组(合生元+三九全营素)和D组(假手术组,三九全营素),每组每个时相点6只,测定伤后1 d、3 d7、d血浆、胃窦和空肠组织MTL及CGRP含量的变化。[结果]伤后1 d,A组、B组、C组血浆和胃肠组织MTL和CGRP含量均明显升高(P<0.05或P<0.01);伤后3 d,A组血浆、胃窦、空肠MTL及CGRP含量均高于D组(P<0.01或P<0.05),B组血浆、胃窦MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均已恢复至D组水平(P>0.05),空肠MTL含量仍高于D组(P<0.05),且血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均明显高于A组(P<0.05);C组胃窦、空肠MTL含量高于D组(P<0.05或P<0.01),血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均恢复至D组水平(P>0.05)。伤后7 d,A组、B组、C组血浆、胃窦、空肠MTL和CGRP含量与D组差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论]重型颅...     

早期肠内营养联合合生元制剂对重型颅脑损伤病人肠道菌群及SIgA的影响

[目的]观察早期肠内营养联合合生元制剂对重型颅脑损伤病人肠道主要正常菌群（大肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌、类杆菌和梭菌）、粪便分泌型IgA（SIgA）和感染性并发症的影响。[方法]将49例重型颅脑损伤病人随机分为两组,对照组24例,研究组25例;对照组于伤后24h～48h内采用肠内营养制剂（瑞素）开始营养支持;研究组在对照组的基础上,在肠内营养支持的前14d联合合生元制剂（金双歧）。在肠内营养支持0d、4d、8d和15d分别采集粪便标本进行肠道主要正常菌群定量分析和采用酶联免疫吸附法测定粪便SIgA。观察研究期间两组病人感染性并发症的差异。[结果]在肠内营养支持8d和15d,研究组大肠杆菌和肠球菌低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,双歧杆菌和乳酸杆菌高于对照组（P〈0.01）;类杆菌和梭菌组间比较均无统计学意义（P〉0.05）。在肠内营养支持8d和15d研究组大便SIgA含量高于对照组（P〈0.05）;研究组术后的感染性并发症发生率低于对照组（33.33%比50.00%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]与普通早期肠内营养比较,早期肠内营养联合合生元制剂可有效改善重型颅脑损伤病人肠道菌群失衡,上调肠道局部免疫功能。     

益生菌对重型颅脑伤大鼠肠道菌群、消化酶及肠动力的影响

目的 探讨益生菌对重型颅脑伤大鼠肠道菌群、肠消化酶及小肠推进率的影响.方法 建立重型颅脑损伤大鼠模型.将SD大鼠随机分为A肠内营养组(三九全营素)、B益生菌组(三九全营素+益生菌)、C假手术组(正常饮食),于创伤后第3、7、14天留取肠黏膜、粪便标本,检测肠道消化酶、肠道菌群及小肠推进率的变化.结果 A组、B组同C组相比,乳杆菌、双歧杆菌的含量在创伤后2周内明显降低,而大肠杆菌数量则显著增加.A组同B组相比,双歧杆菌的数量在创伤后各时相点偏低,而大肠杆菌的水平则较高.A、B组的乳杆菌含量在创伤后7 d已无差异.2组致伤大鼠小肠二糖酶、Na+-K+-ATP酶的水平在创伤后2周内与假手术组相比显著降低,虽然B组的消化酶含量在各时相点均高于A组,但2组间无差异.同C组相比,A、B组的小肠推进率在颅脑损伤后2周内明显降低,但2组之间无差异.结论 益生菌可以改善重型颅脑伤后肠道的菌群紊乱,调节肠消化酶的活性,从而减轻小肠的吸收障碍.     

益生菌对重型颅脑伤大鼠肠道菌群、消化酶及肠动力的影响

目的探讨益生菌对重型颅脑伤大鼠肠道菌群、肠消化酶及小肠推进率的影响。方法建立重型颅脑损伤大鼠模型，将SD大鼠随机分为A肠内营养组（三九全营素）、B益生菌组（三九全营素＋益生菌）、C假手术组（正常饮食），于创伤后第3、7、14天留取肠黏膜、粪便标本，检测肠道消化酶、肠道菌群及小肠推进率的变化。结果A组、B组同C组相比，乳杆菌、双歧杆菌的含量在创伤后2周内明显降低，而大肠杆菌数量则显著增加。A组同B组相比，双歧杆菌的数量在创伤后各时相点偏低，而大肠杆菌的水平则较高。A、B组的乳杆菌含量在创伤后7d已无差异。2组致伤大鼠小肠二糖酶、Na^＋-K^＋-ATP酶的水平在创伤后2周内与假手术组相比显著降低，虽然B组的消化酶含量在各时相点均高于A组，但2组间无差异。同C组相比，A、B组的小肠推进率在颅脑损伤后2周内明显降低，但2组之间无差异。结论益生菌町以改善重型颅脑伤后肠道的菌群紊乱，调节肠消化酶的活性，从而减轻小肠的吸收障碍。     

重型颅脑损伤后早期肠内营养对肿瘤坏死因子和内皮素的影响

[目的]探讨早期肠内营养时重型颅脑损伤病人胃肠遭黏膜病变方面的作用。[方法]将24侧重型颅脑损伤病人随机分为两组，A组行早期肠内营养。辅以必要的肠外营养补充：B组行早期全胃肠外营养。应用放免法测定伤后第1天、第4天、第7天血中肿瘤坏死因子（TNF-α）和内皮素（ET-1）的含量。[结果]伤后第4天、第7天血清TNF-α的含量A组明显低于B组（P〈0．05）；血浆ET-1在两组间比较无统计学意义。但A组ET-1值有降低的趋势。[结论]重型颅脑损伤后的早期肠内营养可起到保护胃肠遭黏膜、降低全身炎症反应的作用。     

早期肠内营养联合合生元制剂对重型颅脑损伤病人肠道菌群及SIgA的影响

[目的]观察早期肠内营养联合合生元制剂对重型颅脑损伤病人肠道主要正常菌群(大肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌、类杆菌和梭菌)、粪便分泌型IgA (SIgA)和感染性并发症的影响.[方法]将49例重型颅脑损伤病人随机分为两组,对照组24例,研究组25例;对照组于伤后24h～48 h内采用肠内营养制剂(瑞素)开始营养支持;研究组在对照组的基础上,在肠内营养支持的前14 d联合合生元制剂(金双歧).在肠内营养支持0 d、4 d、8 d和15 d分别采集粪便标本进行肠道主要正常菌群定量分析和采用酶联免疫吸附法测定粪便SIgA.观察研究期间两组病人感染性并发症的差异.[结果]在肠内营养支持8 d和15 d,研究组大肠杆菌和肠球菌低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),双歧杆菌和乳酸杆菌高于对照组(P＜0.01);类杆菌和梭菌组间比较均无统计学意义(P＞0.05).在肠内营养支持8 d和15 d研究组大便SIgA含量高于对照组(P＜0.05);研究组术后的感染性并发症发生率低于对照组(33.33%比50.00%),但差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]与普通早期肠内营养比较,早期肠内营养联合合生元制剂可有效改善重型颅脑损伤病人肠道菌群失衡,上调肠道局部免疫功能.     

重型颅脑损伤后早期肠内营养对肿瘤坏死因子和内皮素的影响

[目的]探讨早期肠内营养对重型颅脑损伤病人胃肠道黏膜病变方面的作用。[方法]将24例重型颅脑损伤病人随机分为两组,A组行早期肠内营养,辅以必要的肠外营养补充;B组行早期全胃肠外营养。应用放免法测定伤后第1天、第4天、第7天血中肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素(ET-1)的含量。[结果]伤后第4天、第7天血清TNF-α的含量A组明显低于B组(P<0.05);血浆ET-1在两组间比较无统计学意义,但A组ET-1值有降低的趋势。[结论]重型颅脑损伤后的早期肠内营养可起到保护胃肠道黏膜、降低全身炎症反应的作用。     

重型颅脑损伤后早期肠内营养对表皮生长因子含量影响

[目的]探讨早期肠内营养在重型颅脑损伤病人胃肠道黏膜病变方面的正性作用。[方法]将26例重型颅脑损伤病人随机分为早期肠内营养组（EEN组）和全胃肠外营养组（TPN组），应用放射免疫法（RIA）测定伤后第1天、第4天、第7天血清和胃液中表皮生长因子（EGF）含量。[结果]两组相比，EEN组的胃液EGF值增高提前且幅度明显，在伤后第4天显著高于TPN组（P〈0．05）；血清EGF值呈微小的上升趋势，但在各个时相点组内、组间比较均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]重型颅脑损伤后的早期肠内营养可起到抗胃肠道黏膜急性损伤和促进组织损伤修复的作用。     

含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

[目的]探讨含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型，将57只SD大鼠随机分为益生菌十肠内营养组（EC组）、肠内营养组（EN组）、创伤对照组（Ⅰ组）和正常对照组（C组），于喂养后第1天、第3天、第5天取标本，采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量。[结果]EC组、EN组、Ⅰ组与C组相比，血清和胃黏膜SOD显著下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA升高明显（P〈0．01）；EC组、EN组与Ⅰ组比较，血清与胃黏膜SOD活性明显增强而MDA含量显著下降（P〈0．01或P〈0．05）；EC组在喂养第3天、第5天与EN组相比．血清和胃黏膜中SOD活性明显增强而MDA显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充含益生菌的肠内营养，可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性，从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力。     

重型颅脑损伤后早期肠内营养对表皮生长因子含量影响

[目的]探讨早期肠内营养在重型颅脑损伤病人胃肠道黏膜病变方面的正性作用.[方法]将26例重型颅脑损伤病人随机分为早期肠内营养组(EEN组)和全胃肠外营养组(TPN组),应用放射免疫法(RIA)测定伤后第1天、第4天、第7天血清和胃液中表皮生长因子(EGF)含量.[结果]两组相比,EEN组的胃液EGF值增高提前且幅度明显,在伤后第4天显著高于TPN组(P＜0.05);血清EGF值呈微小的上升趋势,但在各个时相点组内、组间比较均无统计学意义(P＞0.05).[结论]重型颅脑损伤后的早期肠内营养可起到抗胃肠道黏膜急性损伤和促进组织损伤修复的作用.     

生态营养保护重型颅脑伤大鼠胃黏膜的作用

目的观察生态营养对大鼠重型颅脑伤后胃溃疡指数（ulcerindex，UI）及胃黏膜血流量（gastric mucosal blood flow，GMBF）的影响。方法建立SD大鼠重型颅脑创伤模型，并随机分为正常对照组（C）、创伤对照组（I）、肠内营养组（enteral nutrition，EN）和生态营养组（econutrition，EC），创伤后喂养的第1、3、5天取胃黏膜标本，采用激光多普勒血流仪测定GMBF，计算UI。结果EN组与I组相比，创伤喂养第3、5天UI下降明显，GMBF显著升高（P〈0．01，P〈0．05）；EC组与I组相比，3个时相点UI均明显下降，GMBF显著升高（P〈0．01）；EC组与EN组相比，创伤喂养第3、5天UI下降显著，GMBF显著升高（P〈0．05）。结论大鼠重型颅脑伤后给予生态营养可以增加胃黏膜血流量，降低胃黏膜溃疡指数，提示生态营养对重型颅脑创伤后急性胃黏膜损伤有一定的保护作用。     

早期肠内营养对重型颅脑损伤大鼠胃黏膜能量代谢的影响

[目的]研究早期肠内营养对重型颅脑损伤大鼠胃黏膜能量代谢的影响。[方法]建立大鼠重型颅脑损伤模型，随机分为早期肠内营养组（A组）、单纯损伤组（B组）和正常对照组（C组）。采用高效液相色谱法检测伤后6h、12h、24h、48h、72h胃黏膜组织及其线粒体内腺苷酸池含量的变化。[结果]B组各时相点胃黏膜组织及其线粒体内三磷酸腺苷（ATP）与总腺苷酸含量显著低于C组（P〈0．05或P〈0．01），胃黏膜组织能荷（EC）无明显变化，胃黏膜线粒体能荷水平在伤后6h、72h显著低于C组（P〈0．05或P〈0．01）。而A组胃黏膜组织及其线粒体内ATP与总腺苷酸含量较B组显著增加（P〈0.05或P〈0．01），胃黏膜线粒体能荷水平在伤后72h较B组显著增高（P〈0．05）。[结论]重型颅脑损伤可导致胃黏膜组织及其线粒体内能量代谢紊乱，早期肠内营养可能通过有效增加胃黏膜的能量贮备，来实现保护胃黏膜的作用，从而减轻急性胃黏膜损伤的程度。     

生态营养对重型颅脑创伤继发急性胃黏膜损伤大鼠血清肿瘤坏死因子的影响

[目的]观察生态营养对重型颅脑创伤继发急性胃黏膜损伤大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。[方法]建立大鼠重型颅脑创伤模型,将Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组（C组）和实验组,实验组又分为创伤对照组（I组）、肠内营养组（EN组）和生态营养组（EC组）,创伤喂养1d、3d、5d取标本,采用液相竞争法检测血清TNF-α含量。[结果]EC组、EN组和I组3个时相点的血清TNF-α含量较C组明显升高（P〈0.01）;EN组与I组相比血清TNF-α在3个时相点虽有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;EC组创伤喂养3d、5d血清TNF-α含量低于I组（P〈0.01或P〈0.05）;EC组在不同时相点血清TNF-α含量与EN组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]大鼠重型颅脑伤后给予生态营养可以降低促炎性细胞因子TNF-α的含量,从而降低重型颅脑创伤后继发急性胃黏膜损伤的发生率。