肝硬化门脉高压的药物治疗进展

肝硬化门脉高压症（PHT）是指门静脉压力增加（〉15mmHg）,门静脉系统血流受阻和或血流量增加,伴侧支循环形成的一组临床综合征,可导致食管一胃底静脉曲张出血、难治性腹水、肝肾综合征、肝性脑病等多种并发症。     

门脉高压性胃病的研究进展

门静脉高压性胃病（PHG）是指由门脉高压（PHT）引起的胃黏膜非炎性病变。1984年提出门静脉高压性胃炎,翌年MeCormack改称为充血性胃病,1986年Sarfeh等正式提出门脉高压性胃病的概念,1992年新意大利内镜学会（NIEC）统～称为门静脉高压性胃病,被广泛接受和应用,后来人们发现这种门静脉高压性病变还可发生在小肠乃至结肠,统称之为门静脉高压性胃肠病。     

仿自然分流术治疗门脉高压症的研究进展

100多年前外科医师就在门脉高压症（PHT）患者的腹壁上看到浅静脉显露、曲张，当时就认为是门体间静脉存在着交通支。这种自然形成的侧支循环，能发挥分流降压作用，故称为自然分流。譬如采用大网膜腹壁固定术，以促进门体间静脉自然分流形成，治疗PHT性腹水，这就是外科史上仿自然分流术的开端。到20世纪40年代后，随着对PHT发展机制研究的深入，提出了“后向”机制理论学说，同时倡用门体分流术（如门腔侧侧分流术）治疗PHT，其观念及手术方法被外科界普遍认可和接受，从此被人们忽视冷漠、无声无息半个多世纪的仿自然分流术成为PHT外科治疗的重要手段之一。正如梁扩寰所述，PHT侧支循环的代偿作用已引起人们的高度注意。     

肝硬化患者血清内毒素水平与Child-Pugh分级的关系

肝硬化是肝组织慢性损伤的病理学结局,门静脉高压症（portal hypertension,PHT）是由于肝硬化使肝门静脉系统血液回流受阻和（或）血流量异常增多导致的以门静脉压力增高为主的一组临床综合征。内毒素对肝功能恶化及一系列并发症的产生具有重要的作用,但特异性的抗内毒素治疗还停留在试验阶段,     

血红素氧合酶与门脉高压症

门脉高压症(portal hypertension,PHT)是一种以门静脉系统血流动力异常为特征的临床综合征,主要表现为门静脉压力的异常增高、脾大、腹水和门体侧支循环形成等,是一种常见病、多发病。1门脉高压症的发病机制门脉高压产生的原因很多,最主要的是慢性肝病和急性肝损害,尤其肝硬化占PH病因的80%以上。长期以来关于门脉高压的形成和持续,主要有“后向血流”学说和“前向血流”学说。“后向血流”学说认为,门脉高压症是由于肝脏器质性病变导致门静脉回流受阻,或与某些“液递物质”如去甲肾上腺素、血管紧张素、内皮素等的紊乱引起的门静脉血管扩…     

门静脉高压合并食管胃底静脉曲张破裂出血的介入治疗进展

<正>门静脉高压(portal hypertension,PHT)是指由不同原因引起的门静脉系统血流动力学异常变化而导致门静脉系统压力增高和广泛侧支循环形成的临床综合征。其最主要的临床表现为食管胃底静脉曲张、脾大、腹水;而上消化道出血(upper gastrointestinal hemorrage,UGH)则为其最危险的并发症,可导致失血性休克,并进一步加重肝细胞损害,诱发肝性脑病,是肝硬化患者主要病死原因;病死率约20%,再出血     

论门静脉高压症发病机制——侧支循环代偿障碍学说

<正>门静脉高压症(PHT)是腹部外科中最复杂的疾病之一,由此带来学术观点上的分歧和相对的矛盾,迄今尚无令人满意的外科治疗方法。20世纪80年代中华医学会外科分会成立十一个学组,PHT学组是唯一一个以单一疾病命名的学组,可见此病在外科学术界的地位之重要和我国对PHT理论研究和临床治疗的紧迫感[1]。20多年来,笔者一直致力于保脾     

心得安预防和治疗门脉高压症上消化道出血80例临床观察

门脉高压症（PHT）90％是肝硬化引起,食管胃底曲张静脉发生率约为50％。因急性出血死亡可达25％以上,经内外科治疗后远期再出血率为5％～30％,其中死亡率极高（40％～60％）。为预防和治疗再出血,降低死亡率,Leberc证实心得安（B受体阻滞剂）增加内脏循环阻力,减少门静脉血流和降低门脉压力。患者常期应用可减少上消化道出血的危险性。我院自2000年以来,应用心得安预防和治疗肝硬化门静脉高压并食管-胃底静脉曲张破裂出血（EVH）80例,现报导如下。     

替米沙坦治疗晚期血吸虫肝硬化门静脉高压的临床疗效观察

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对晚期血吸虫肝硬化门静脉高压（ PHT）的临床疗效及安全性。方法随机分组,试验组A组50例,给予口服替米沙坦80 mg· d－1,对照组B组28例,给予普萘洛尔20～40 mg· d－1,疗程2周。用放免法检测治疗前和治疗2周后血清肝纤维化指标的水平。血清透明质酸（ HA ）、Ⅲ型前胶原肽（ PCⅢ）、层黏连蛋白（ LN）、Ⅳ型胶原（ CⅣ）的测定。采用美国HDI5000型彩色多普勒超声诊断仪,检测治疗前后门静脉内径及门静脉平均流速,门静脉血流。结果两组患者治疗前后肝血流动力学指标均较治疗前有不同程度的改善（多有P＜0．05）,A组治疗后PCⅢ, HA明显下降（多有P＜0．05）,B组治疗后PCⅢ,HA等均无明显变化（P＞0．05）。结论替米沙坦可安全有效用于晚期血吸虫肝硬化门静脉高压的治疗。     

内皮素-1在门脉高压性胃病患者中的作用

目的探讨门脉高压性胃病（PHG）患者胃黏膜是否有内皮素-1（ET-1）的异常表达,探讨ET-1在PHG血流动力学调节中的意义。方法分别取PHG、门脉高压症（PHT）无PHG、正常对照患者胃黏膜标本用免疫组织化学方法分别检测ET-1在胃黏膜中的表达。同时测定3组患者的门静脉血流量（PVF）和脾静脉血流量（svr）。结果PHG积分与食管静脉曲张程度无相关性（HC=4．782,P〉0.05）。PHG积分与Child—Pugh积分无相关性（HC=3．956,P〉0．05）。PHG组患者PVF明显高于正常对照组（P〈0．05）。PHT无PHG组PVF与PHG组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。PHG组患者SVF显著性高于正常对照（P〈0．05）。PHT无PHG组SVF与PHG组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。PHG组患者胃黏膜中ET-1的阳性面积显著性高于正常对照组（P〈0．05）。PHT无PHG组表达与正常对照组相似（P〈0．05）,ET-1与PHG积分呈正相关（H=10．592,P〈0．05）。结论ET-1在PHG患者中过度表达,可能是胃黏膜损害的重要因素之一。     

一氧化氮在大鼠肝硬变门脉高压症发病中的作用

采用微盘比色法和鲎试剂改良基质显色法分别对大鼠外周血一氧化氮（NO）代谢产物NO2-/NO3-和内毒素浓度进行测定，动态观察了大鼠实验性肝硬变门脉高压症形成过程中NO和内毒素水平的变化。结果显示：在肝硬变门脉高压症（PHT）形成过程早、中、晚三期，血浆NO和内毒素水平较对照组显著升高．NO水平和门脉压力、内毒素水平呈显著正相关。结果表明；大鼠PHT形成过程中的内毒素水平增高是引起NO合成和释放增多的主要原因，NO在PHT形成中起着重要的作用。     

日本门奇断流术治疗门静脉高压症近况

门静脉高压症（Portalhypertension，PHT）伴食管静脉曲张（esophagealVarice，EV）的外科治疗，欧美以门体分流术为主，国内则以分流术与断流术并行，后者且有增多趋势，而日本80％以上作断流术。一、历史回顾Kimoto于1949年提出治疗PHT的减压术，至60年代中期，日本外科治疗PHT一直以分流术为主，包括端侧门腔分流术、侧侧门胜分流术和近端脾肾分流术。东京大学医学院[1]行门体分流109例，其中门腔分流78例，近端脾肾分流术24例，手术死亡率174％，术后肝性脑病358％，其中门腔分流术达43．6％，患者中肝硬化占56％，远期随访生活质…     

肝硬化病人门静脉内径与侧支循环开放情况关系的分析

目的 探讨肝硬化病人门静脉内径与侧支循环开放情况的关系.方法 通过彩色多普勒超声、胃镜、CT等多种检查手段对586例肝硬化病人的门静脉内径与侧支循环开放情况进行检查观察.结果 肝硬化有侧支循环开放组病人门静脉内径[（1.18±0.166） cm]比无侧支循环开放组病人[（1.31±0.160） cm]显著减小;形成的侧支循环以食管胃底静脉曲张最为常见,脐静脉或脐旁静脉开放次之,胃左静脉扩张、脾胃静脉开放接排其后,其他交通支开放较少;门静脉内径越小侧支循环开放的通路就越多且各交通支开放的比例也越高.结论 综合应用彩色多普勒超声等检查方法观察门静脉内径和侧支循环形成状况对肝硬化性门脉高压的诊治、预后评定具有重要的参考价值和指导意义.     

继发性肺动脉高压的药物疗法

本文讨论的慢性继发性非血栓性肺动脉高压（PHT）的药物疗法，主要是指结缔组织疾病和某些原发性缺氧性肺疾病（如慢性阻塞性肺疾病和肺纤维化）继发的PHT的药物疗法。1继发于结绕组织疾病的PHTPHT可见于各类结缔组织疾病，如风湿样关节炎、全身性红斑狼疮、硬皮病、多肌炎、混合性结缔组织疾病以及各种脉管病。这些结缔组织疾病患者常有雷诺氏现象，这说明在出现PHT前可能有肺动脉痉挛。因而，肺血管扩张剂对某些结缔组织疾病的继发性肺动脉高压可能特别有益，尤其是在病程早期。1．正钙桔抗剂O’Brien等报告1例硬皮病伴PHT患者，…     

肝硬化门静脉高压患者血浆肾上腺髓质素的表达及其与血流动力学的关系研究

目的探讨肾上腺髓质素（ADM）在肝硬化门静脉高压患者血浆中的表达及其与血流动力学的关系。方法采用放射免疫法测定82例肝硬化门静脉高压患者血浆中ADM的含量,然后观察其与门静脉血流动力学之间的关系。结果 Pearson相关分析表明,肝硬化门脉高压患者血浆ADM含量与门静脉截面内径（PVD）和门静脉血流量（PVFV）之间呈正相关,与门静脉最大血流速度（PVV）之间呈负相关。结论 ADM的表达水平与肝硬化门静脉高压患者门静脉血流动力学有关,患者血浆中ADM的含量可作为肝硬化门静脉高压的诊断及预后的指标,也为其治疗提供新的靶点。     

手术治疗44例门静脉高压症的临床观察

门静脉高压症(PHT)是临床上常见的综合病症,也是腹部外科中最复杂的疾病之一[1]。该病常并发胃底食管静脉曲张,易导致破裂出血,出血量大,病死率高,必须及时进行救治。作者对44例门静脉高压症患者进行了手术治疗分析,现报告如下。     

CT门静脉成像在门脉高压症个体化治疗中的价值

目的评价16层螺旋CT门静脉成像（CT portal venography,CTPV）在门脉高压症个体化治疗中的价值。方法回顾分析我院2005年7月至2007年7月68例确诊门静脉高压症患者的临床资料。所有患者术前均进行CTPV检查,根据CTPV所见并结合患者肝功能情况,分别进行了脾切除术、门奇静脉断流术、分流术或断分流联合术。结果CTPV可以显示整个门静脉侧支血管系统。其中以胃左、食管旁、脾静脉曲张为主要表现45例,胃短、胃后静脉曲张7例,脐静脉曲张伴腹壁静脉曲张5例,门静脉海绵样变或栓塞8例,肠系膜上静脉血管闭塞3例。结论CTPV能显示门静脉主干和侧支血管开放的部位、范围及程度,有助于选择门脉高压症的手术方式,是一种重要的检查方法。     

非选择性β受体阻断剂的临床应用

门静脉高压的基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成,各种原因所致的肝硬化是导致门静脉高压的最常见病因。门静脉高压临床主要表现为腹水、肝性脑病、食管胃静脉曲张(gastroesophageal varices,GOV)出血等,其中GOV出血病死率最高,是最常见的消化系统急症之一[1]。非选择性β受体阻断剂(nonselective beta-blocker,NSBB)在国内外多     

门静脉及其主要属支的观察

门静脉及其主要属支的变异较为多见,各家观察的结果也不一致,而门静脉或其主要属支又是进行门静脉高压症各种分流术的对象,我们为给临床提供一些有关资料,在226具不同年龄和性别的尸体(其中男性120具,女性106具,成人76具,儿童150具)上观察了门静脉的组成及其主要属支的注入部位。     

32例肝硬化门静脉高压综合征手术治疗分析

门静脉高压综合征 (PHT)是临床常见的综合征 ,其发病的主要原因是肝硬化。随着乙型肝炎发病率的增加 ,肝硬化门静脉高压综合征有逐渐上升的态势。本症主要并发症为 :胃底食管静脉曲张、脾肿大、脾功能亢进、腹水以及肝性脑病。胃底食管静脉曲张一旦破裂常因大出血致死亡。有资料报告首次出血死亡率为 2 5 % ,一般 1～ 2年内可发生二次出血 ,其死亡率为 5 0 %左右。当内科治疗欠效时 ,常需外科手术治疗 ,本文将 1995年以来我科手术治疗的 32例PHT分析报告如下。1　一般资料1 1　本组 32例 ,其中男 2 3例 ,女 9例 ;年龄 32～74岁 ,平均为 5…