桐油联合阿维A酸对银屑病的疗效及其对IL-23/Th17信号通路的影响

目的 观察桐油联合阿维A酸对轻、中度寻常型银屑病的疗效及其对IL-23/Th17信号通路的影响。方法 将196例寻常型银屑病患者随机分为桐油组及对照组,每组98例,对照组患者均给予阿维A酸联合窄谱中波紫外线（NB-UVB）治疗,桐油组患者在对照组治疗基础上给予桐油外敷。以银屑病皮损面积和严重程度指数（psoriasis area and severity index,PASI）评价桐油组及对照组疗效。酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测治疗前后2组皮损组织中IL-17、IL-22、TNF-α和IL-23水平变化。免疫组织化学法分析治疗前后2组皮损组织中Th17细胞含量变化。结果 桐油组的总有效率（94.90%）显著高于对照组（76.53%）（P<0.05）。与治疗前相比,治疗后2组PASI评分均显著降低（P<0.01）,且治疗后桐油组显著低于对照组（P<0.05）。与治疗前相比,治疗后2组皮损中IL-23、IL-17、IL-22和TNF-α水平均显著降低（P<0.05）,且治疗后桐油组显著低于对照组（P<0.05）。治疗后2组患者皮损组织中Th17细胞百分比显著低于治疗前,且桐油组显著低于对照组（P<0.05）。桐油组不良反应发生率（14.29%）略高低于对照组（10.20%）,但差异不具有统计学意义。结论 桐油外敷联合阿维A酸治疗轻、中度寻常型银屑病有较好的疗效,其机制可能与抑制患者皮损组织中IL-23/Th17信号通路的活性有关。     

布地奈德对哮喘小鼠IL-23与 Th17细胞表达的作用研究

目的 观察布地奈德吸入治疗对哮喘小鼠IL-23与Th17细胞表达的影响,探讨布地奈德治疗哮喘的作用靶点.方法 SPF级Balb/c小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组、布地奈德组,每组10只.哮喘组和布地奈德组给予卵白蛋白致敏后雾化吸入卵白蛋白溶液,布地奈德组每次激发前30 min给于布地奈德雾化吸入20 min,所有小鼠于末次激发后24 h处死,取右肺作病理切片,酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF) 中自细胞介素IL-23及IL-17的水平,用流式细胞仪检测3组小鼠外周血Th17细胞的表达.结果 哮喘组小鼠BALF中白细胞总数显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-23及IL-17的水平显著增高(P<0.05),外周血Th17细胞明显增高(P<0.05),BALF上清中IL-23及IL-17的水平与对照组相比显著降低(P<0.05),而且布地奈德组低于哮喘组(P<0.05).结论 布地奈德可抑制气道炎症,其作用可能与降低IL-23的水平进而抑制Th17细胞的分化表达有关.     

IL-23/Th17通路靶向药物在治疗银屑病中的研究进展

IL-23/Th17通路在银屑病的发病机制中发挥重要作用。IL-23主要由抗原递呈细胞产生,促进Th17的分化,Th17细胞可产生IL-17A 、IL-17F及IL-22等细胞因子,促使角质形成细胞活化和过度增殖。临床试验表明IL-23p19抑制剂对银屑病患者具有较好的疗效,且患者容易耐受。本文对guselkumab、tildrakizumab等几种作用于IL-23/Th17通路的新药进行了介绍。     

穿心莲内酯促进骨折骨愈合作用机制的研究进展

骨折后的愈合状态直接影响患者的生活质量,如何提高骨折患者骨愈合效果是亟待解决的问题。穿心莲内酯是穿心莲中主要活性成分,可能通过促进成骨细胞增殖,抑制核因子κB（NF-κB）信号通路激活,激活Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路,调节护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配基（OPG/RANKL）信号通路,调节成骨基因表达产物,改善软骨细胞功能,抑制雌激素相关受体α（ERRα）信号通路等多途径促使骨愈合。总结了穿心莲内酯促进骨折骨愈合作用及其作用机制,希望为穿心莲内酯的临床使用提供依据。     

三叶青调节Th17/Treg平衡抗类风湿性关节炎的作用及机制研究

目的:探讨三叶青治疗类风湿性关节炎的可能机制。方法:采用大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备类风湿性关节炎模型大鼠,灌胃给予不同剂量三叶青提取物连续3周。检测大鼠关节肿胀度、关节炎指数、关节热度、抓力;ELISA检测血浆中白介素(IL)-6、IL-17、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及类风湿因子(RF)水平;全自动血液流变仪检测血液流变学指标;流式细胞术测定全血中辅助性T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)比例;HE染色观察踝关节组织形态学;Western blot法检测关节滑膜组织中IL-6、RORγt、Foxp3、STAT3及p-STAT3蛋白表达。结果:三叶青能有效降低类风湿性关节炎模型大鼠关节肿胀度、关节炎指数及关节热度,升高抓力;降低Th17/Treg比例及血浆IL-6、IL-17、TNF-α、RF水平,升高IL-10水平;下调关节滑膜组织中IL-6、STAT3、p-STAT3、RORγt蛋白表达,上调Foxp3蛋白表达,改善踝关节组织形态学改变。结论:三叶青具有明显的抗类风湿性关节炎作用,其机制可能与调控IL-6/STAT3/IL-17轴调节Th17/T...     

穿心莲内酯对糖尿病足大鼠血管生成的影响及机制

目的 探究穿心莲内酯（Andro）对糖尿病足大鼠血管生成的影响,并基于Hippo-Yes相关蛋白（YAP）信号通路探索其作用机制。方法 采用小剂量链脲佐菌素联合高脂高糖饮食复制2型糖尿病大鼠模型,在其建模成功的基础上,用烫伤法建立糖尿病足大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为5组,每组12只：Model组,Andro低、中、高剂量组（1、10、20 mg/kg）和抑制剂组（20 mg/kg Andro+100 mg/kg的Hippo-YAP信号通路特异性抑制剂维替泊芬）。另外取12只健康大鼠作为Control组。各组大鼠灌胃和腹腔注射溶剂或相应药物,每日1次,连续2周。给药结束后,检测大鼠创面愈合情况、空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）含量;以HE染色法观察大鼠创面组织损伤及毛细血管数;采用流式细胞仪进行大鼠外周血内皮祖细胞（EPCs）计数;采用全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;采用Western blot法检测各组大鼠创面组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子（...     

IL-17Rc基因敲除对小鼠椎体松质骨结构的影响

目的 利用转基因小鼠探讨IL-17Rc基因敲除是否导致椎体松质骨结构的变化.方法 利用免疫组化技术micro-CT对比分析3月龄健康雌性野生型C57BL/6小鼠(对照组)与同龄同性别IL-17Rc基因敲除型C57BL/6小鼠(实验组)椎体松质骨的骨状态特征.结果 野生型C57BL/6小鼠较mut-IL-17Rc基因型小...     

穿心莲内酯调节cGAS-STING信号通路对银屑病小鼠的治疗作用

目的 探究穿心莲内酯(Andro)调节GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激物(cGAS-STING)信号通路对银屑病小鼠的治疗作用及机制。方法 90只BALB/c小鼠分为对照组(Control组),模型组(Model组),穿心莲内酯低、中、高剂量组(Andro-L、M、H组,10、30、50 mg·kg^-1·d^-1 Andro)和穿心莲内酯高剂量+STING激活剂DMXAA组(Andro-H+DMXAA组,50 mg·kg^-1·d^-1 Andro+5 mg·kg^-1·d^-1 DMXAA)。除Control组外,其余组小鼠背部施用咪喹莫特(IMQ)建立银屑病小鼠模型。观察小鼠银屑病面积并进行严重程度指数(PASI)评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-23、IL-17A、干扰素(IFN)-γ和IFN-β水平,苏木素-伊红(HE)染色和甲苯胺蓝染色测定表皮厚度和肥大细胞数,免疫荧光染色检...     

黄芩苷对大鼠胶原诱导性关节炎JAK/STAT3信号通路及Th17/Treg免疫平衡的影响

摘要：目的:探讨黄芩苷对大鼠胶原诱导性关节炎（CIA） Janus激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）信号通路及Th17/Treg免疫平衡的影响。方法:SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(甲氨蝶呤,1 mg·kg-1)、黄芩苷低(50 mg·kg-1)、中(100 mg·kg-1)、高(200 mg·kg-1)剂量组,每组12只。除正常对照组外,其余各组建立CIA大鼠模型。各给药组腹腔注射给药,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。对大鼠进行关节炎症评分,检测各组大鼠关节肿胀度;采用HE染色检测大鼠关节病理变化;流式细胞技术检测大鼠脾脏Th17、Treg亚群比例;酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β（TGF-β）水平;免疫印记法检测大鼠关节滑膜组织JAK/STAT3通路相关蛋白JAK、p-JAK、STAT3、p-STAT3的表达。结果:与模型组相比,黄芩苷组和阳性对照组大鼠关节上述病理损伤症状减轻,关节肿胀度、炎症评分、脾脏Th17亚群比例及Thl7/Treg比值、血清TNF-α、IL-6及IL-17水平、关节滑膜组织p-JAK/JAK及p-STAT3/STAT3显著降低（P<0. 05）,脾脏Treg亚群比例、血清TGF-β水平显著升高（P<0. 05）,且黄芩苷组呈剂量依赖性（P<0. 05）。黄芩苷高剂量组与阳性对照组相比差异无统计学意义（P>0. 05）。结论:黄芩苷可调控CIA大鼠Th17/Treg免疫平衡,使其向Treg偏移,改善大鼠关节炎症状,抑制JAK/STAT3信号激活。     

血清IL-17、HMGB1的水平与原因不明复发性流产患者发病及Th17/Treg细胞免疫失衡的关系

目的：探究HMGB1的水平和原因不明复发性流产(URSA)患者发病、Th17/Treg细胞免疫失衡之间的联系。方法：选取我院于2020-03～2021-03收治的原因不明复发性流产患者34例(研究组)以及健康孕妇34例(参照组)为研究对象,所有的患者均进行Th17细胞流式检测盒测定Th17,Treg细胞,并开展酶联免疫吸附实验检测,分析患者的HMGB1、IL-6、IL-17、IL-10、TGF-β含量。结果：研究组HMGB1、晚期糖基化终产物,Th17、Th17/Treg含量高于参照组,研究组Treg含量低于参照组,存在统计学意义(P<0.05);研究组IL-6、IL-17高于参照组,研究组IL-10、TGF-β含量低于参照组,组间存在统计学意义(P<0.05);HMGB1和Th17、Th17/Treg、晚期糖基化终产物、IL-6、IL-17呈现出正相关性(r=0.457、0.490、0.530、0.400、0.440,P均<0.05);和Treg、IL-10、TGF-β呈现出负相关性(r=-0.554、-0.526、-0.440,P均<0.05)。结论：URS...     

Th17/Treg平衡在类风湿关节炎中作用的研究进展

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性多关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病。虽然目前对于RA的确切发病机制尚不明确,但一般认为和T细胞相关。最近研究发现调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)和Th17细胞在RA的发生发展中发挥重要作用。Th17细胞能够分泌促炎症因子IL-17,通过诱导基质金属蛋白酶(ma-trix metallo proteinases,MMPs)和破骨细胞生成,促进骨滑膜炎症、骨和关节损伤;而Treg则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫效应,调控RA中的炎症性免疫应答过程。单独TGF-β作用下诱导初始T细胞分化为Treg,而在TGF-β和IL-6共同作用下诱导初始T细胞分化为Th17细胞,因此,Th17和Treg细胞在特定的细胞因子微环境下可以相互转化。调节Th17/Treg之间的平衡可能成为治疗RA的新方法。该文将对Th17/Treg平衡在RA发生发展中的调节作用作一综述。     

黄芩汤对非酒精性脂肪肝炎大鼠的作用及机制研究

目的:研究黄芩汤对非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的作用及机制。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(多烯磷脂胆碱,8 mg·kg^-1)、黄芩汤低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg^-1),采用高脂饮食饲喂12周造模。灌胃给药5周后,检测各组大鼠血脂、肝功能及炎性因子水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;RT-PCR和Western Blot法检测肝组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)、白介素6(IL-6)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-23和IL-17 mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测肝组织中NF-κB p65表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血脂、肝功能和炎性因子水平明显异常(P<0.01)。肝组织出现脂肪变性及炎性浸润;肝组织中TLR2、MyD88、NF-κB p65、IL-6、RORγt、IL-23和IL-17 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);NF-κB p65阳性细胞表达明显提升(P<0.01)。与模型组比较,黄芩汤组大鼠血脂、肝功能和炎性因子水平得到明显恢复(P<0.05,P<0.01);肝组织脂肪变性和炎性浸润得到纠正;上述蛋白mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);NF-κB p65阳性细胞表达明显降低(P<0.01)。结论:黄芩汤可能通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路和IL-23/IL-17轴治疗NASH。     

IL-33/ST2轴在急性脑梗死大鼠炎性损伤中的作用

目的:观察IL-33/ST2信号通路对急性脑梗死大鼠炎性损伤的调控作用.方法:利用Western-blot检测急性脑梗死大鼠出血24h(MCAO-24h)组和假手术组(Sham)大鼠脑组织中IL-33和ST2蛋白表达水平.ELISA检测血清中Th2分泌的抗炎性细胞因子IL-5和IL-13水平.流式细胞术计数大鼠脾脏中T...     

穿心莲内酯抑制IKK/IκBα/NF-κB信号通路改善抑郁症大鼠的抑郁样行为

目的 探讨穿心莲内酯(Andro)通过抑制核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路改善抑郁症(MDD)大鼠的抑郁样行为。方法 随机取12只SD大鼠作为空白对照组(NC组),其余大鼠采用慢性不可预知轻度应激(CUMS)结合孤养模式造模,将造模成功大鼠随机平分为模型组(Mod组)、Andro组(25 mg·kg^-1·d^-1)、Res组(30 mg·kg^-1·d^-1 IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂Res)、Andro+Res组(25 mg·kg^-1·d^-1Andro+30mg·kg^-1·d^-1 Res),每组12只大鼠,Mod组和NC组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验、平衡木实验评估大鼠行为;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫荧光染色检测小胶质细胞、星形胶质细胞活性;Western ...     

盐酸氨溴索经纤维支气管镜肺灌洗术治疗重型颅脑外伤合并肺部感染对Toll样受体7/白细胞介素-23/白细胞介素-17信号通路的影响

目的 探究盐酸氨溴索经纤维支气管镜肺灌洗术治疗对重型颅脑外伤(SCT)合并肺部感染(PI)患者Toll样受体(TLR)7/白细胞介素-23(IL-23)/IL-17信号通路的影响.方法 选取2019年5月至2020年7月于本院诊治的重型颅脑外伤并肺部感染患者74例,按照治疗方案的不同分为研究组(37例)与对照组(37例...     

绞股蓝总皂苷对非酒精性脂肪肝大鼠Treg/Th17免疫功能的影响

目的 研究绞股蓝总皂苷对非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠肝脏保护作用及免疫调节作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,多烯磷脂酰胆碱胶囊组（阳性对照组,150 mg·kg^-1）及绞股蓝总皂苷高、中、低（240,120,60 mg·kg^-1）剂量组,除正常对照组外,其余各组连续饲喂高脂饲料10周,制备NAFLD模型;模型成功后,各组连续给药8周。实验期间,分别于给药0,4,8周眼眶取血检测血清AST、ALT;末次给药后,采用流式细胞技术检测外周血Th17和Treg细胞含量;酶联免疫法检测血清IL-17、IL-10及TNF-α含量。HE染色检查肝组织病理变化和免疫组化法检查肝组织IL-17和Foxp3表达。结果 给药4周,绞股蓝总皂苷高剂量显著降低大鼠血清ALT、AST（P<0.01）;给药8周,绞股蓝总皂苷各剂量均能显著降低血清ALT、AST（P<0.05,0.01）。绞股蓝总皂苷高、中剂量能改善肝组织病变,降低TNF-α水平;高剂量显著降低IL-17、升高IL-10水平（P<0.05,0.01）,降低淋巴细胞IL-17含量,升高CD4⁺CD25⁺Treg含量（P<0.05）,明显减少炎症因子IL-17的表达和增加Foxp3表达。结论 绞股蓝总皂苷能改善NAFLD大鼠肝脏病变,其作用机制可能与调节肝脏Treg/Th17细胞平衡,减少促炎症因子和增加抗炎因子产生相关。     

氧化苦参碱靶向抑制Th17对肠道黏膜免疫屏障的作用

目的探究氧化苦参碱靶向抑制Th17分化对小鼠肠道黏膜免疫功能损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法 30只ICR小鼠,随机分为3组:空白对照组、损伤对照组、治疗组。采用腹腔注射环磷酰胺构建肠道粘膜免疫屏障损伤小鼠模型。记录小鼠在实验期间的精神状态、活动情况;制备小肠切片并进行组织学观察,统计绒毛长度、隐窝深度并统计两者比值;流式细胞术分析肠粘膜组织中Th17,Treg的百分比含量,以及不同时期Th17/Treg的比例;免疫印迹法检测Th17细胞特异性转录因子RORγt、Treg细胞特异性转录因子Foxp3的表达;酶联免疫法(ELISA)检测肠黏膜SIgA的含量。结果与对照组相比,氧化苦参碱可显著上调绒毛长度/隐窝深度比,改善环磷酰胺所致小鼠肠道机械屏障受损状况;降低不同时期Th17/Treg的比例;显著促进肠道SIgA的分泌;降低多种细胞因子的表达。结论氧化苦参碱通过靶向调控Th17分化改善环磷酰胺诱导的小鼠肠黏膜免疫屏障的损伤。     

芍药甘草汤对哮喘大鼠Treg/Th17失衡及其相关细胞因子的干预作用

目的 观察芍药甘草汤对支气管哮喘SD大鼠Treg/Th17失衡及相关细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、IL-17的干预情况,探讨芍药甘草汤防治哮喘的作用机制。方法 SD大鼠40只,♂,随机均分为正常对照组、模型组、芍药甘草汤组、地塞米松组、中西医结合组,每组8只。除正常对照组外其余各组大鼠以卵白蛋白致敏并诱发哮喘模型。正常对照组和模型组生理盐水灌胃,其余组给予对应药物,用Elisa酶联免疫法测定肺匀浆中相关细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、IL-17水平。流式细胞仪检测大鼠脾脏CD4⁺细胞数及比例。结果 与模型组比较,各药物组均可显著降低IL-2、IL-6及IL-17水平(P<0.01),同时能显著升高IL-10含量(P<0.01);各药物组之间比较IL-2、IL-6和IL-10差异无统计学意义(P>0.05);地塞米松组IL-17表达比芍药甘草汤组及中西医结合组均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,芍药甘草汤组能显著增加CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg细胞的比例(P<0.01)。结论 芍药甘草汤防治哮喘的作用机制可能与调节哮喘大鼠Treg/Th17比例及其相关细胞因子表达的作用有关。     

川黄连调控MAPK/ERK通路对口腔溃疡大鼠微循环及Th1/Th2细胞因子的作用

目的 探究川黄连Coptis chinensis Franch.调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)通路对口腔溃疡大鼠微循环及Th1/Th2细胞水平的作用。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、西瓜霜(200 mg·kg^-1组和川黄连20、40、80 mg·kg^-1组,每组10只。除对照组外,采用40%冰醋酸灼烧法制备口腔溃疡模型,各给药组涂抹给药,每2天给药1次,连续给药7 d。比较各组大鼠口腔溃疡面积;腹主动脉取血检测微循环指标[微量毛细管法测定红细胞压积(HCT),试剂盒法检测血清纤维蛋白原(FIB)水平,椎板式黏度计测定血浆黏度];ELISA法检测血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及血清中Th1/Th2细胞相关因子γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10水平;HE染色观察溃疡黏膜组织病理学变化;Western blotting检测黏膜组织中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果 与模型组比较,川黄连20、40、80 mg·kg^-1组口腔溃疡面积均显著减少(P＜0.05),黏膜上皮细胞溶解、炎症反应、组织坏死等病理学改变明显减轻;HCT、FIB、血浆黏度均显著降低(P＜0.05);血清中炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著降低(P＜0.05);血清中IFN-γ和IFN-γ/IL-10水平显著降低,IL-10水平明显升高(P＜0.05);ERK1/2、p-ERK1/2、p38MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达均显著降低(P＜0.05),且川黄连80 mg·kg^-1作用最明显。结论 川黄连可改善口腔溃疡大鼠微循环,维持Th1/Th2细胞在体内平衡状态,其作用机制可能与抑制MAPK/ERK通路相关。     

麻杏石甘汤对重症肺炎大鼠肺组织炎症的影响及其机制

目的探讨麻杏石甘汤( MGD)对重症肺炎大鼠炎症的影响及其机制。方法按照随机数字表法将正常饲养的 80只大鼠分成对照组、模型组、模型 +0.9%氯化钠溶液组、模型 +MGD组,每组 20只。对照组:正常饲养的 20只大鼠;模型组:用 1 mL注射器穿刺气管缓慢滴入 0.3 mL新鲜配制的肺炎克雷伯菌混悬液将剩余 60只大鼠进行重症肺炎模型制备;模型 +0.9%氯化钠溶液组:将 20只模型组大鼠进行等量的 0.9%氯化钠溶液灌胃;模型 +MGD组:将 20只模型组大鼠进行 MGD灌胃。用血气分析检测分析血气指标;酶联免疫吸附试验( ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)、白细胞介素 1β(IL-1β)的含量;蛋白质印迹法检测肺组织中核因子 κB抑制蛋白( IκBα)、 p65、磷酸化 IκBα(p-IκBα)的蛋白表达。结果成功构建肺炎克雷伯菌诱导的重症肺炎大鼠;与模型 +0.9%氯化钠溶液组大鼠相比,模型 +MGD组大鼠动脉血氧分压( PaO₂)［(11.89±0.83)kPa比( 8.89±0.62)kPa,P＜0.05］、血氧饱和度( SaO₂)［(95.95±0.86)%比( 83.05±8.62)%,P＜0.05］显著升高,动脉血二氧化碳分压( PaCO₂)显著降低［(4.02±0.37)kPa比(6.49±0.59)kPa,P＜0.05］肺湿干比［(4.29±0.40)%比( 5.28±0.48%),P＜0.05］、 TNF-α［(103.24±8.42)ng/mL比( 448.06±41.12)ng/mL,P＜0.05］、 IL-6［7±8.11)pg/mL比( 209.51±18.18pg/mL)P＜(85.8,0.05］、 IL-1β［( 218.54±19.33)ng/mL比( 528.31±49.11)ng/mL,P＜0.05］的含量均显著降低;重要的是, IκBα的表达明显上调,［(1.86±0.11)比( 0.25±0.02)P＜0.05］p65［(0.29±0.02)比( 4.10±0.04)P＜0.05］、 p-IκBα［(0.31±0.03)比( 2.94±0.21),P＜0.05］的表达明显下调。结论 MGD,可抑制重,症肺炎大鼠的炎症分泌,其机制,可能与抑制 NF-κB信号通路相关。