α7nAChR-HDAC6通路在右美托咪啶降低幼鼠七氟烷神经毒性中的作用

目的:探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)-组蛋白去乙酰化酶6(Histone deacetylase 6, HDAC6)通路在右美托咪啶降低幼鼠七氟烷神经毒性的作用。方法:7 d龄Sprague-Dawley(SD)大鼠 随机分为5组（n =40）:空白对照组（C组）,七氟烷麻醉组（S组）,右美托咪啶对照组（D组）,七氟烷+右美托咪啶组（SD组）,七氟烷+右美托咪啶+抑制剂MLA组（M组）。将幼鼠置于3%七氟烷培养 箱2 h,连续3 d构建七氟烷模型。ELISA法检测幼鼠脑组织促炎因子（TNF-α、IL1β和IL-6）和脑损伤标志物（S-100β和NSE）;尼式染色检测海马神经元CA1区存活情况;Western 印迹检测海马 α7nAChR和HDAC6蛋白表达;Y迷宫实验检测幼鼠认知水平。结果:S组幼鼠TNF-α、IL1β、IL-6和S-100β、NSE表达增加,α7nAChR降低,HDAC6增加,海马CA1区神经元存活降低,认知功能下降;右美 托咪啶预处理降低七氟烷毒性;MLA可逆转右美托咪啶保护作用。结论:右美托咪啶降低七氟烷麻醉幼鼠神经毒性,其机制与α7nAChR- HDAC6通路有关。     

右美托咪定与丙泊酚对老年患者POCD发生率的影响

目的比较右美托咪定与丙泊酚对老年患者术后认知功能障碍(POCD)发生率的影响并探讨相关机制。方法将100例测试者随机分为右美托咪定组(DEX组)和丙泊酚组(Prop组),每组50例。DEX组给予七氟醚+右美托咪定麻醉,Prop组给予七氟醚+丙泊酚麻醉。比较两组患者术中平均动脉压(MAP)、心率(HR)及血氧饱和度(SpO_2)值变化;于术前1 d、术后1 d和3 d对患者进行简易智能量表(MMSE)评分,采用ELISA及试剂盒法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、S100β、超氧化物歧化酶(SOD)表达量的变化。结果 DEX组患者MAP、HR值较Prop组更为稳定,术后1 d、3 d POCD发生率显著降低(P0.05),血清中IL-6、TNF-α、S100β值降低(P0.05),SOD值升高(P0.05)。结论术中使用右美托咪定较丙泊酚能更有效降低炎症及氧化应激反应,从而缓解了老年患者POCD。     

右美托咪定可能通过SIRT1信号通路减轻老龄大鼠的术后认知功能障碍

目的评价沉默信息调节因子1（SIRT1）信号通路在右美托咪定（DEX）减轻老龄大鼠术后认知功能障碍（POCD）中的作 用。方法取清洁健康的雄性SD大鼠72只,18~20月龄,体质量500~700 g,采用随机数字表法分为4组。正常对照组（Control 组）：未经处理的正常老龄大鼠;POCD组：手术处理建立的POCD模型大鼠;DEX组：术前DEX预处理的POCD模型大鼠;SIRT1 抑制剂组（EX527组）：术前DEX和EX527预处理的POCD模型大鼠,18只/组。DEX组和EX527组术前30 min腹腔注射右美托 咪定25 μg/kg,Control组和POCD组腹腔注射等量的生理盐水。30 min后POCD组、DEX组及EX527组行剖腹探查术,维持手 术时间30 min。EX527组术前5 min静脉注射EX527 1 μg/kg。Control组不做任何处理。分别于术后1 d（T1）、3 d（T2）和5 d（T3） 时每组随机选取6只大鼠进行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和穿越平台次数以测定认知功能,之后立即处死大鼠并取其 海马,采用ELISA法测定各组大鼠海马组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量,Western blot法分别检测海 马神经元SIRT1和NF-κB的表达。结果与Control组相比,POCD组和EX527组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,TNF-α、 IL-6含量升高,海马神经元SIRT1表达下调,NF-κB表达升高（P<0.05）;与POCD组相比,DEX组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数 增加,TNF-α、IL-6含量降低,海马神经元SIRT1表达上调,NF-κB表达降低（P<0.05）,EX527组与POCD组相比上述指标差异无 统计学意义（P>0.05）;与DEX组相比,EX527组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,TNF-α、IL-6含量升高,海马神经元SIRT1 表达下调,NF-κB表达升高（P<0.05）。结论右美托咪定减轻老龄大鼠术后认知功能障碍可能通过SIRT1信号通路发挥作用。     

右美托咪定对大鼠骨折模型所致的焦虑情绪及海马内神经炎症的调节作用

目的 研究右美托咪定对大鼠骨折导致的焦虑情绪及海马内神经炎症的调节作用。方法 采用自由饮水模式将40只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、右美托咪定组、手术组(对大鼠进行右股骨截骨术)、手术+右美托咪定组(骨折后的大鼠腹膜内注射12μg/kg右美托咪定)。建立大鼠骨折模型。在模型建立成功后6 h、24 h、7 d通过惊吓反应测试大鼠的焦虑情绪,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测大鼠血清及海马组织中炎症因子[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素1β(interleukin-1 β,IL-1β),白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)]的表达水平,TUNEL染色定量分析海马组织中的凋亡细胞,Western blot检测海马组织中TNF-α,IL-1β,IL-6,活性氧(reactive oxygen species, ROS)、神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸...     

盐酸右美托咪定对老年大鼠术后认知功能及P2X7受体表达的影响

目的 观察盐酸右美托咪定对术后大鼠认知功能和海马区炎症反应的影响,探讨P2X7 受体在其中的作用机制。方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组：对照组(A组,n=20)、手术组(B组,n=20)、右美组(C组,n=20),B组和C组大鼠在腹腔注射2%戊巴比妥钠(50mg/kg)后施行脾切除术,A组大鼠仅仅开腹后关腹缝合,不进行脾切除术。C组在手术前进行尾静脉穿刺,于麻醉后经尾静脉给予右美托咪定初始计量10μg/kg (超过1min),随后以10μg/kg/h的速度输注;B组尾静脉穿刺后输注同等体积的生理盐水。手术结束后2周,在各组存活大鼠中随机选取 10只大鼠行 Morris 水迷宫实验观察认知功能的变化,使用酶联免疫吸附( ELISA) 法检测大鼠海马组织中IL-1β、TNF-α浓度,Western blot 法检测海马组织中 P2X7 的表达。 结果 与A组相比,B组大鼠找到水下平台的潜伏期明显延长,空间探索实验中跨越原平台次数明显减少,海马区IL-1β、TNF-α含量增高,P2X7表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与B组相比,C组大鼠找到水下平台的潜伏期明显延长,跨越原平台次数明显减少,海马区IL-1β、TNF-α含量增高,P2X7表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组与C组大鼠相比,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 盐酸右美托咪定可改善手术后引起的认知功能障碍,可能与盐酸右美托咪定抑制 P2X7 受体活性,降低海马区炎症反应有关。     

盐酸右美托咪定对食管癌根治术患者围术期血糖、β-内啡肽、TNF-α及IL-6表达的影响

\[摘要\]目的观察全麻期间持续应用盐酸右美托咪定对食管癌根治术患者围术期血糖、β-内啡肽(β-EP)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平的影响。方法40例择期行食管癌根治术的患者,所有患者均采用全凭静脉麻醉,随机分为盐酸右美托咪定组和对照组(n=20)。两组分别于麻醉诱导前(T0)、拔管(T1)即刻、术后l d(T2)和术后2 d(T3)晨抽取静脉血,测定血糖、血浆β-EP、血清TNF-α和IL-6水平。结果与T0点相比,对照组在T1时点MAP和HR显著升高(P<0.05),T1～T3时点血糖、血浆β-EP浓度显著升高(P<0.05),T1～T2时点血清TNF-α和IL-6的浓度明显上升(P<0.05);盐酸右美托咪定组在各时点均无明显变化,两组各时间点差异有统计学意义(P<0.05)。结论全麻期间持续应用盐酸右美托咪定可有效降低食管癌根治术患者围术期血糖、血浆β-EP、血清TNF-α和IL-6水平,抑制围术期应激反应。     

右美托咪定对颅内血肿清除术患者的脑保护作用

目的探讨右美托咪定对颅内血肿清除术患者的脑保护作用。方法选取拟急诊行颅内血肿清除术患者87例,采用随机数表法分为对照组(C组)、右美托咪定1组(D_1组)和右美托咪定2组(D_2组)(每组29例)。3组患者均采用相同的麻醉诱导方法,诱导后C组、D_1组两组全凭静脉麻醉维持,D_2组静吸复合麻醉维持。其中D_1、D_2两组麻醉维持中均静脉输注右美托咪定。测定泵注右美托咪定前(T_0)、手术开始即刻(T_1)、术毕(T_2)、术后12 h(T_3)时点血清8-异-前列腺素F_(2α)(8-iso-PGF_(2α))、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和S100β蛋白的浓度。结果 3组8-iso-PGF_(2α)、IL-6、TNF-α及S100β蛋白在T_2、T_3较T_0时点增加(P<0.05);C组在T_2、T_3两时点检测指标较D_1、D_2两组增高(P<0.05)。结论颅内血肿清除术患者术中应用右美托咪定可减轻氧化应激反应,抑制炎症反应,对脑保护有积极意义。     

右美托咪定预防大鼠全麻后认知功能障碍机制的探讨

目的:研究右美托咪定对大鼠全麻后认知功能障碍的预防作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将60只SPF级大鼠随机分为空白对照组、认知功能障碍模型组、右美托咪定预防1组(25μg/kg)、右美托咪定预防2组(50μg/kg),每组各15只。其中模型组和两预防组采用异氟醚诱导构建大鼠认知功能障碍模型。采用Morris水迷宫定向航行测试和空间探索测试评价大鼠的学习和记忆功能;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的水平变化;通过RT-PCR法检测海马组织TNF-α、IL-6基因水平的表达;应用免疫印迹Western blot检测CREB、pCREB蛋白表达水平变化。结果:水迷宫测试表明右美托咪定可缩短大鼠逃避潜伏期时间及游泳距离,提高穿越平台次数;SOD及MDA检测结果表明,右美托咪定对提高脑组织中SOD水平、降低MDA水平有促进作用;RT-PCR及Western Blot分析表明,模型建立后,TNF-α、IL-6表达升高,CREB、pCREB表达降低;右美托咪定提前给药预防后,可下调TNF-α、IL-6水平及上调CREB、pCREB水平,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:右美托咪定可通过缓解氧化应激、抑制炎症因子的表达和上调记忆蛋白水平等多个途径,达到预防异氟醚诱导的大鼠认知功能障碍的目的。     

右美托咪定对老年小鼠海马和杏仁核半胱氨酸蛋白酶-3基因表达影响的实验研究

目的:探讨右美托咪定对老年小鼠海马和杏仁核半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因表达的影响。方法:48只老年(18月龄)小鼠随机平分为三组:对照组、舒芬太尼组与右美托咪定组。舒芬太尼组与右美托咪定组分别给予5μg/kg舒芬太尼与5μg/kg右美托咪定进行腹腔注射,对照组给予等容量0.9%氯化钠溶液腹腔注射,每周1次,持续8周,检测Caspase-3表达变化情况。结果:舒芬太尼组与右美托咪定组干预第4周与第8周的逃避潜伏期低于对照组(均P<0.05),穿越平台次数与处于平台所在象限时间高于对照组(P<0.05),舒芬太尼组与右美托咪定组对比差异有统计学意义(P<0.05)。舒芬太尼组与右美托咪定组干预第4周与第8周的血清去甲肾上腺素含量高于对照组(均P<0.05),TNF-α含量低于对照组(P<0.05),舒芬太尼组与右美托咪定组对比差异有统计学意义(P<0.05)。舒芬太尼组与右美托咪定组干预第8周的海马和杏仁核Caspase-3基因、蛋白表达水平低于对照组(均P<0.05),舒芬太尼组低于右美托咪定组(P<0.05)。结论:右美托...     

右美托咪定对高迁移率族蛋白1诱导人脐静脉内皮细胞炎性反应的影响

摘要:目的 研究右美托咪定对脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌高迁移率族蛋白1(HMGB1) 的影响,及其调控 HMGB1诱导 HUVECs炎性反应的分子机制。方法 100ng/mL的 LPS刺激 HUVECs16h后,用 不同浓度的右美托咪定(0.01、0.1、1、10nmol/L)分别处理细胞 4h,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中 HMGB1的含量。MTT检测不同浓度右美托咪定对 HUVECs细胞活力的影响,细胞免疫荧光检测 HMGB1的表达及 分布。将 HUVECs随机分为对照组、右美托咪定组、HMGB1组、右美托咪定+ HMGB1组,右美托咪定和 HMGB1的 浓度分别是1nmol/L、1μg/mL。ELISA 检测细胞上清液中 TNF-α和IL-1β含量,Westernblotting检测 MAPK 信号通 路的磷酸化水平,再采用 ERK1/2、p38MAPK 通路抑制剂进行阻断实验。结果 不同浓度的右美托咪定对 HUVECs 活力无影响。LPS作用后,HUVECs上清液中 HMGB1的含量增加(P<0.01),而右美托咪定可呈剂量依赖性地抑制 HMGB1的表 达 (P<0.05);LPS 刺 激 HMGB1 蛋 白 从 细 胞 核 转 移 至 胞 质,而 右 美 托 咪 定 可 显 著 抑 制 LPS 引 起 的 HMGB1移位(P<0.05)。相对于对照组,HMGB1组上清液中炎症因子 TNF-α和IL-1β含量增加(均 P<0.01),外源 性 HMGB1促进 ERK1/2、p38MAPK 和JNK 磷酸化(均P<0.05),而右美托咪定+HMGB1组可抑制上述炎症因子的 分泌并部分逆转 ERK1/2、p38MAPK 的磷酸化(均P<0.05)。p38MAPK 抑制剂(SB203580)可下调 HMGB1组IL-1β 的表达,ERK1/2阻滞剂(PD98059)可下调 TNF-α和IL-1β的表达,且与右美托咪定具有协同抑制 TNF-α和IL-1β表达 的作用(均P<0.05)。结论 右美托咪定可抑制LPS引起的 HMGB1分泌,并通过抑制 HMGB1相关的 MAPK 信号通 路发挥抗炎效应。     

右美托咪定辅助下不同阻滞方式对老年人股骨头置换术后认知功能的影响

目的探讨右美托咪定辅助下腰硬联合麻醉和全身麻醉对老年人股骨头置换术后认知功能的影响。方法选取2017年8月至2019年10月本院收治的拟行人工股骨头置换术的86例股骨头坏死患者为研究对象,采用随机数表法分为对照组和观察组,各43例。对照组行全身麻醉,观察组行腰硬联合麻醉并全程辅以右美托咪定。比较两组认知功能、POCD发生率、血清学指标(S-100β、NSE、CRP、TNF-α、IL-6)水平。结果术前,两组MoCA评分比较差异无统计学意义;术后1、2、48、72 h,观察组MoCA评分均明显高于对照组(P<0.05)。观察组POCD发生率为4.65%,显著低于对照组的16.27%(P<0.05)。术前,两组血清S-100β、NSE、CRP、TNF-α、IL-6水平比较差异无统计学意义;术后,观察组S-100β、NSE、CRP、TNF-α、IL-6水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论右美托咪定辅助腰硬联合麻醉能提高老年股骨头置换术后患者的认知功能,降低术后认知功能障碍的发生率。     

右美托咪定经海马CA1区PPARγ磷酸化在大鼠体外循环脑保护中的作用

目的 探讨PPARγ磷酸化在右美托咪定对大鼠体外循环脑保护中的作用。方法 成年健康雄性SPF级SD大鼠36只,体重350～450 g,随机分为3组,每组12只。假手术组（S组）：在戊巴比妥钠麻醉下行气管插管,右颈内静脉及双侧股动脉穿刺置管,不进行体外循环。体外循环组（C组）：同S组麻醉穿刺置管,复制大鼠体外循环模型,进行体外循环2 h。右美托咪定组（D组）：在体外循环前15 min至体外循环2 h期间经右颈内静脉以5μg/（kg·h）的速度泵注右美托咪定注射液,其余同C组。S组置管期间及C组在转流期间均恒速泵注等容积的生理盐水。置管或转流2 h后采集标本,采用苏木精-伊红染色观察海马组织病理变化,酶联免疫吸附试验测定大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及中枢神经特异蛋白（S100β）水平,Western blotting检测海马组织中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、PPARγ、p-PPARγ蛋白表达,免疫组织化学染色检测海马组织p-PPAR γ蛋白的阳性细胞数。结果 S组海马CA1区细胞形态完整;C组海马CA1区细胞受损情况较重,...     

右美托咪定对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用实验研究

目的:探讨右美托咪定对急性心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用。方法:将45只健康SD大鼠分为对照组、模型组和右美托咪定组,各15只。建模前,给予对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液,给予右美托咪定组大鼠腹腔注射25μg/kg右美托咪定。连续注射4周后,采用左冠状动脉前降支结扎术建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组大鼠仅行手术操作,不做左冠状动脉前降支结扎。比较三组大鼠心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期内径(LVIDS)和左心室短轴缩短率(LVFS)]、血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6]、心肌细胞凋亡情况、心肌细胞凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8]表达情况。结果:模型组和右美托咪定组LVEF和LVFS小于对照组,LVIDS大于对照组(均P<0.05)。右美托咪定组大鼠LVEF和LVFS大于模型组,LVIDS显著小于模型组(均P<0.05)。模型组和右美托咪定组大鼠血清TNF-α、IL-1β...     

右美托咪定对新辅助化疗结肠癌手术患者术后认知功能障碍的影响

目的 评价右美托咪定对新辅助化疗结肠癌患者术后认知功能障碍（POCD）的影响。 方法 选取2020 年6月至2021 年 12 月深圳市人民医院择期行结肠癌根治术患者 105 例为研究对象,采用随机数字表法分对照组、新辅助化疗组和右美托咪定治疗组,每组 35 例。对照组术前未接受新辅助化疗,新辅助化疗组和右美托咪定治疗组术前均接受新辅助化疗。右美托咪定治疗组麻醉诱导前给予 0.5 μg/kg 负荷量的右美托咪定,给药时间为 15 min,随即持续输注 0.5 μg/（kg·h）右美托咪定,术毕前30 min停止输注。分别于术前1 d、术后1、3 d检测3组患者血液中TNF-α、IL-17、丙二醛（MDA）、S-100β水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性。于术前 1 d 和术后 7 d 记录 3 组患者简易精神状态量表（MMSE）、数字符号替换测试（DSST）、数字广度（顺向）及数字广度（反向）测试的评分并计算 POCD 发生率。 结果 与对照组比较,新辅助化疗组患者术后 1、3 d 血液中 TNF-α、IL-17、MDA、S-100β 水平均升高,SOD 活性均降低,术后 7 d MMSE、DSST、数字广度（顺向）和数字广度（反向）测试评分均降低,术 7 d POCD 发生率增加,差异均有统计学意义（均 P＜0.05）;与新辅助化疗组比较,右美托咪定治疗组患者术后 1、3 d 血液中TNF-α、IL-17、MDA、S-100β 水平均降低,SOD 活性均升高,术后 7 d MMSE、DSST、数字广度（顺向）和数字广度（反向）测试评分均升高,术后 7 d POCD 发生率降低,差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。 结论 术前新辅助化疗导致结肠癌手术患者 POCD发生率增加,而右美托咪定治疗可降低这些患者POCD发生率,其机制可能与其抑制炎性反应和氧化反应有关。     

右美托咪定对食管癌患者术后谵妄的影响及其作用机制的研究

目的:探讨右美托咪定对食管癌患者术后谵妄的影响,并分析其作用机制。方法:选取2016年4月-2018年10月于我院心胸血管外科行食管癌根治术且术后送重症监护室(ICU)的患者100例,将其按随机数字表法分为咪达唑仑组与右美托咪定组,各50例。右美托咪定组接受右美托咪定镇静,咪达唑仑组接受咪达唑仑镇静。对比两组患者机械通气和留住ICU的时间、术后谵妄发生率、术后6、12及24 h血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、IL-6、IL-8及TNF-α的水平变化。结果:与咪达唑仑组相比,右美托咪定组患者机械通气时间及术后谵妄的发生率明显降低(P<0.05),术后6、12及24 h血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、IL-6、IL-8及TNF-α的水平亦明显降低(P<0.05)。结论:右美托咪定能降低食管癌患者术后谵妄的发生率,缩短机械通气时间,可能与降低皮质醇和血清儿茶酚胺的水平及抑制炎性因子有关。     

右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制

目的 探讨右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制。方法 40只健康新生7日龄Sprague-dawley(SD)大鼠随机均分为对照(Con)组(腹腔注射等容量的生理盐水)、异丙酚(Pro)组(腹腔注射异丙酚50 mg/kg)、右美托咪定预先给药(DP)组(腹腔注射右美托咪定25μg/kg+Pro组方案)、A激酶锚定蛋白150(AKAP150)腺病毒+DP(ADP)组(AKAP150腺病毒腹腔注射+DP组方案),Con组大鼠于注射结束后2 h、其余组大鼠于麻醉苏醒后2 h分别处死并取海马组织,采用透射电镜下观察海马组织超微结构特点,采用蛋白印迹实验(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测海马组织AKAP150、蛋白激酶A(PKA)、NOD样受体家族Pyrin域蛋白-3(NLRP3)、Gasdermin-D蛋白(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-18(IL-18)蛋白和mRNA的表达。结果 Pro组、ADP组大鼠海马组织细胞膜破损形成孔道,DP组细胞膜结构基本完整;与Con组比较,Pro组、DP组及ADP组大鼠海...     

右美托咪定对体外循环大鼠脑损伤的影响

目的 观察右美托咪定对大鼠体外循环相关脑损伤的影响。方法 将48 只健康雄性SD 大鼠随 机分为假手术组（S 组）、体外循环组（CPB 组）和右美托咪定组（Dex 组）,每组16 只。S 组不进行体外循 环转流;CPB 组行体外循环转流120 min ;Dex 组泵注右美托咪定,并行体外循环转流120 min。采用ELISA 法检测不同时点血浆IL-6 因子的表达,TUNEL 检测海马CA1 区神经细胞凋亡,Western blotting 检测大鼠海 马组织cleaved Caspase-3 蛋白的表达,称重法检测大脑组织含水量。结果 与体外循环前（T0）比较,体外 循环1 h（T1）、体外循环2 h（T2）时CPB 组、Dex 组大鼠血浆IL-6 浓度升高（P <0.05）;与S 组比较,CPB 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性细胞和脑组织含水量增多（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组 织cleaved Caspase-3 蛋白表达升高（P <0.05）;与CPB 组比较,Dex 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性 细胞和脑组织含水量减少（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组织cleaved Caspase-3 蛋白表达降低（P <0.05）。 结论 右美托咪定可以减轻体外循环大鼠脑损伤,其机制可能与抑制体外循环相关的炎症反应、下调cleaved Caspase-3 蛋白表达有关。     

右美托咪定对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制研究

目的:探讨右美托咪定对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制。方法:将慢性心力衰竭大鼠(42只)随机平分为模型组、右美托咪定A组与右美托咪定B组。三组大鼠分别给予0、5、10μg/kg右美托咪定腹腔注射。观察大鼠认知功能变化情况,检查大鼠左心室射血分数(LVEF)。处死大鼠后,取心脏称重并计算心脏质量指数,检测大鼠血清神经元特异烯醇酶(NSE)与超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BNDP)通路相关蛋白表达变化情况。结果:右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第7、14天每分钟穿越平台次数多于模型组,逃避潜伏期低于模型组(均P<0.05)。右美托咪定B组给药后第7、14天每分钟穿越平台次数多于右美托咪定A组,逃避潜伏期低于右美托咪定A组(均P<0.05)。右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第14天LVEF高于模型组,心脏质量指数低于模型组(均P<0.05)。右美托咪定B组给药后第14天LVEF高于右美托咪定A组,心脏质量指数低于右美托咪定A组(均P<0.05)。右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第14天血清NSE含...     

异丙酚联合右美托咪定对产科全身麻醉患者炎症细胞因子的影响

目的探讨异丙酚联合右美托咪定用于产科全身麻醉时对患者机体炎症细胞因子水平的影响。方法选取2017年2月～2018年10月于台州医院医院产科行全身麻醉患者78例,根据药物的使用不同分为两组:异丙酚组(n=39)使用异丙酚进行麻醉。异丙酚联合右美托咪定组(n=39)组使用异丙酚联合右美托咪定进行麻醉,观测两组患者不同时间点HR、MAP以及TNF-α、IL-6和IL-10水平并进行统计分析。结果对比两组血流动力学结果发现,t1时,两组患者的HR、MAP比较,差异无统计学意义(P0.05);t2～t3时异丙酚联合右美托咪定组HR水平高于异丙酚组,且差异有统计学意义(P0.05);t2～t4时异丙酚联合右美托咪定组MAP水平高于异丙酚组,且差异有统计学意义(P0.05)。对比两组炎症细胞因子水平变化发现,t1时,两组患者的TNF-α、IL-6和IL-10水平均无统计学差异(P0.05);各组内比较结果显示,与t1时比较,t2～t4时两组患者TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著增加(P0.05);同时,t2～t4时异丙酚联合右美托咪定组TNF-α、IL-6水平均低于异丙酚组,IL-10水平均高于异丙酚组,且比较有统计学差异(P0.05)。结论产科全身麻醉手术中使用异丙酚联合右美托咪定可以更有效地改善炎症细胞因子水平,减少炎性反应,有利于手术的进行,值得临床参考推广。     

右美托咪定辅助下不同阻滞方式对老年患者股骨头置换术后认知功能的影响

目的 探讨右美托咪定辅助下腰硬联合麻醉和全身麻醉对老年患者股骨头置换术后认知功能的影响.方法 选取本院骨科2017年3月至2019年3月收治的拟行人工股骨头置换术的86例股骨头坏死患者为研究对象,采用随机数表法分为对照组和观察组,各43例.对照组行全身麻醉,观察组行腰硬联合麻醉并全程辅以右美托咪定.比较两组患者手术相关指标(手术时间、术中出血量、术后镇痛时间)、手术前后认知功能、POCD发生率、手术前后血清学指标(S-100β、NSE、CRP、TNF-α、IL-6)水平.结果 两组手术时间、术中出血量比较差异无统计学意义,观察组术后镇痛时间明显短于对照组(P<0.05).术前,两组MoCA评分比较差异无统计学意义;术后1、2、48、72 h,观察组MoCA评分均明显高于对照组(P<0.05),观察组POCD发生率为4.65％,显著低于对照组的16.27％(P<0.05).术前,两组血清S-100β、NSE、CRP、TNF-α、IL-6水平比较差异无统计学意义;术后,观察组S-100β、NSE、CRP、TNF-α、IL-6水平均明显低于对照组(P<0.05).结论 右美托咪定辅助腰硬联合麻醉能提高老年股骨头置换术后患者的认知功能,降低术后认知功能障碍的发生,值得临床推广应用.