脑创伤患者睡眠障碍研究进展

颅脑创伤(Traumatic Brain Injury,TBI)后睡眠障碍发病率高,超过一半的TBI患者存在失眠,大约46%的TBI患者存在睡眠中呼吸暂停、睡眠过度、嗜睡和周期性肢体运动等。下丘脑损伤导致的神经递质减少可能参与了过度睡眠的病理生理。依据睡眠障碍治疗指南可以有效治疗部分患者。促醒药物和中枢神经系统刺激疗法对嗜睡、睡眠时间延长和白天过度睡眠的疗效需要进一步研究。加强对睡眠时间延长和昼夜节律紊乱病理生理的多中心研究,对有效治疗相关疾病具有重要意义。     

Kleine-Levin综合征的研究

<正>Kleine-Levin综合征(KLS)是一种临床上少见的综合征,亦称周期性嗜睡、贪食综合征,主要表现为周期性过度睡眠、程度不同的行为和认知功能障碍、强迫性进食和性欲亢进等症状。KLS又分为原发和继发,Rnulf等[1]对186例进行分析,其中168例为原发性,仅18例为继发性。该病分布于世界各地,发病无地域差异。98%为散发病例,亦有极少数家族性发病报道。KLS一般于青春期起     

Kleine-Levin综合征1例报告

<正>Kleine-Levin Syndrome(KLS)又称周期性嗜睡贪食综合征,是由Kleine和Levin分别于1925年和1936年先后报道后,Cricthley等[1]则在1942年首次应用KLS命名病例。国内外均少见,是一种良性疾病,可随着年龄的增长而痊愈。发病前可有前驱症状,如流感样症状、酗酒、睡眠剥夺、应激事件及脑外伤等。本文提供该病例,旨在增加对此病的认识。1病例资料患者,男,16岁,因发作性嗜睡4 m于2013年2月27日就诊于我院。患者自2012年10月因感冒、咳嗽后随即出现     

帕金森病异态睡眠

睡眠障碍为帕金森病非运动并发症的常见临床症状,其中异态睡眠是近年来帕金森病相关睡眠障碍的研究热点.包括快速眼动睡眠期行为障碍、觉醒障碍和睡眠相关运动障碍;而觉醒障碍则可分为白天过度嗜睡和睡眠发作,睡眠相关运动障碍包括不宁腿综合征和周期性腿动.其中,快速眼动睡眠期行为障碍和白天过度嗜睡可以发生在帕金森病运动症状之前,并有可能成为帕金森病的早期生物学标志.此外,部分异态睡眠的发生与抗帕金森病药物有关.因此,了解帕金森病患者的睡眠障碍,不仅有助于改善帕金森病患者生活质量,而且可使早期筛查帕金森病易感人群、尽早开展神经保护治疗成为可能.     

发作性睡病12例临床分析

目的探讨发作性睡病的临床特征、诊断方法及治疗。方法对12例发作性睡病患者的临床资料进行回顾性分析。结果12例患者临床表现为白日过度嗜睡12例,猝倒7例,入睡前幻觉4例。根据不同症状给予利他林、氟西汀等药物及行为治疗有效。结论发作性睡病主要表现为睡眠四联症,进行多次睡眠潜伏期试验可以明确诊断,药物及行为、心理治疗有效。     

特发性过度睡眠

目的探讨特发性过度睡眠患者临床表现以及多导睡眠图特征。方法与结果回顾分析4例特发性过度睡眠患者的临床资料,均以白天过度嗜睡首发,无猝倒、睡眠麻痹、睡前幻觉及睡眠行为障碍,其中2例伴自主神经功能障碍。4例患者Epworth嗜睡量表评分均〉11分;多次小睡潜伏期试验平均睡眠潜伏期明显缩短,未见睡眠起始快速眼动期;例3患者全夜多导睡眠图监测显示睡眠潜伏期明显缩短,总睡眠时间延长,但夜间睡眠结构正常。结论明确诊断特发性过度睡眠需结合患者病史资料、临床表现及实验室检查进行综合考虑,多次小睡潜伏期试验和全夜多导睡眠图监测是鉴别诊断特发性过度睡眠与发作性睡病的有效方法。     

特发性过度睡眠

目的 探讨特发性过度睡眠患者临床表现以及多导睡眠图特征.方法 与结果回顾分析4 例特发性过度睡眠患者的临床资料,均以白天过度嗜睡首发,无猝倒、睡眠麻痹、睡前幻觉及睡眠行为障碍,其中2 例伴自主神经功能障碍.4 例患者Epworth 嗜睡量表评分均＞ 11 分;多次小睡潜伏期试验平均睡眠潜伏期明显缩短,未见睡眠起始快速眼动期;例3 患者全夜多导睡眠图监测显示睡眠潜伏期明显缩短,总睡眠时间延长,但夜间睡眠结构正常.结论 明确诊断特发性过度睡眠需结合患者病史资料、临床表现及实验室检查进行综合考虑,多次小睡潜伏期试验和全夜多导睡眠图监测是鉴别诊断特发性过度睡眠与发作性睡病的有效方法.     

卒中后睡眠障碍与多导睡眠监测

脑卒中后睡眠障碍(PSSD)是一种常见但较少引起重视的卒中后并发症。同时,睡眠障碍也是脑卒中的危险因素之一。临床常见的PSSD类型包括:失眠、白天过度嗜睡(EDS)、睡眠呼吸疾患(SDB)、快速眼动期行为障碍(RBD)、不安腿综合征(RLS)、周期性肢体运动(PLMS)、发作性睡病。多导睡眠仪(PSG)是诊断PSSG重要手段。本文主要对卒中与睡眠障碍的关系、PSSD的PSG的表现、PSSD的常见临床类型的特征分析进行综述。     

脑卒中后觉醒障碍

脑卒中后觉醒障碍系指脑卒中引起的中枢神经系统损害所致睡眠-觉醒障碍,临床上分为3种类型,即脑卒中后睡眠过多、白天过度嗜睡、疲劳感.由于其患病率仅次于睡眠呼吸紊乱,并影响脑卒中患者的康复和生活质量,早期干预有可能改变患者不良转归,近年来逐渐成为脑卒中治疗和康复的新靶点.     

甲型H1N1流感后克莱恩-莱文综合征复发1例

克莱恩-莱文综合征(Kleine-Levin syndrome, KLS)是一种罕见病, 表现为反复发作的嗜睡、认知障碍和行为改变, 发作间歇期正常, 感染是其发病的常见诱因。本文报道了1例在2023年3月我院收治的17岁首次发作, 并在感染甲型H1N1流感病毒后再次复发的KLS患者。根据患者发作期出现的典型症状, 发作间歇期无症状和体征, 以及无其他诱因, 患者诊断为继发于甲型H1N1流感后的 KLS 复发。本文旨在提示甲型H1N1流感可能是导致KLS复发的诱因, 提示在KLS治疗中预防感染的重要性, 以期引起临床医生注意。     

多次小睡潜伏期试验在有白天过度嗜睡主诉患者的应用

目的通过多次小睡潜伏期试验对有白天过度嗜睡主诉的患进行临床评价。方法对有白天过度嗜睡主诉的16例患进行小睡睡眠监测，以每2h为间隔，共实施5次小睡睡眠监测。监测参数包括脑电图、颏下肌电图、眼动电图、心电图、呼吸及腿动。计算5次小睡的平均睡眠潜伏期及出现睡眠始发快速眼动睡眠时段次数。结果16例患中14例睡眠潜伏期缩短，提示存在白天过度嗜睡。8例有睡眠始发快速眼动睡眠时段发生，其中7例≥2次，1例年轻女性发作性嗜睡12年，平均睡眠潜伏期2．0min，5次小睡中仅有1次睡眠始发快速眼动睡眠时段，无其他原因可解释其白天过度嗜睡，高度怀疑为发作性睡病，结合临床表现诊断为发作性睡病；1例患无睡眠始发快速眼动睡眠时段，但以猝倒发作为首发症状，符合发作性睡病诊断标准；2例白天过度嗜睡患，在睡眠多导生理仪监测的小睡中，出现频繁的睡眠呼吸暂停，经全夜睡眠多导生理仪监测被确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，3例在白天多次小睡中出现深度睡眠(Ⅲ或Ⅳ期)，结合临床确诊为特发性过度睡眠。2例有神经症性障碍患多次小睡潜伏期试验正常。结论多次小睡潜伏期试验为评价白天过度嗜睡的客观方法，是发作性睡病的重要辅助诊断方法，有助于鉴别真、假嗜睡及评价嗜睡的严重程度。     

Kleine-Levin综合征

1925年神经病学家Kleine首次描述了一组症状:复发性嗜睡、行为障碍(暴食和无节制的性冲动)及精神障碍[1].1936年精神病学家Levin建议将这组症状命名为"周期性嗜睡一病态饥饿综合征"[2].1942年被重新命名为Kleine-Levin综合征(KLS)[3].1990年国际睡眠障碍分类中其被纳入复发性嗜眠症范畴[4].国内外KLS的相关研究资料一直很少,直至2005年Arnulf等[5]对既往零星报道的病例进行系统综述后才引起广泛关注.为提高对本病的识别能力,避免漏诊和误诊,本文对KLS做一系统综述.     

发作性睡病36例临床分析

目的探讨发作性睡病的临床特征、诊断、治疗及预后。方法对36例发作性睡病患者进行睡眠脑电图监测,结合临床表现进行诊断,采用哌醋甲酯、氯酯醒、氯丙米嗪治疗,并进行随访。结果36例患者均有过度或发作性的不可抑制的白天睡眠,30例有夜间睡眠紊乱,25例伴猝倒,9例伴睡眠瘫痪,10例出现睡眠幻觉。睡眠脑电图监测显示36例患者平均睡眠潜伏期<5 min,有2次或2次以上直接进入快速眼动相睡眠。随访29例,其中20例采用哌醋甲酯治疗,17例白天过度睡眠得到改善;8例采用氯酯醒或合并氯丙米嗪治疗,5例症状改善;大多数患者出现不同程度的心理和学习问题。结论发作性睡病是慢性神经系统疾病,应根据其典型的临床表现及睡眠脑电监测结果作出早期诊断,对患者应给予长期的药物治疗、心理治疗和教育,以提高患者的生活质量。     

克莱恩-莱文综合征1例

克莱恩-莱文综合征(Kleine-Levin Syndrome, KLS)又称"睡美人综合征", 其典型三联征为反复性周期嗜睡、贪食和性欲亢进, 可伴有行为或认知功能异常、情感障碍等, 间歇期各项功能均完全正常。目前该疾病的发病机制、有利于诊断的辅助检查以及有效治疗方案尚不明确。由于不同地区及人群可能存在基因差异等原因, 其临床表现也不尽相同, 极易导致误诊。既往关于KLS患者进食异常的报道中贪食者约占66%, 而我国KLS患者中厌食者更为常见。本例为11岁KLS男性患儿, 其病程中前10个月发作期表现为厌食, 半年随访中转变为贪食, 我们分析了其详细病史、诊疗过程和鉴别诊断, 以期为后续完善KLS临床特征及诊断思路提供参考。     

脑卒中后睡眠障碍的研究进展

睡眠占人生1/3的时间,是维持人体健康必不可少的生理过程,良好的睡眠是高质量的生活及完成各种社会活动的基础,常见的障睡眠障碍性疾病有失眠症、睡眠的发动与维持困难、白天过度睡眠、24h睡眠-觉醒周期紊乱、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、不安腿综合征、发作性睡病、Kleine-Leyin综合征、睡眠中的异常活动或行为、梦游、夜惊及夜尿症。脑卒中后患者常出现失眠、嗜睡、睡眠颠倒等症状,部分患者夜间入睡后常伴精神症状等,直接影响脑卒中患者的康复及生活质量[1]。脑卒中后睡眠障碍的发病原因及发病机制十分复杂。本文拟开展脑卒中后睡眠障碍的发生机制以及对目前脑卒中后睡眠障碍多种治疗方法的综合研究,为临床诊治此类疾病提供一定的参考,现结合文献综述如下。     

卒中后睡眠障碍的研究进展

随着对卒中研究的深入,逐渐发现睡眠障碍这一常见并发症与卒中的关系比预期的更加密切和复杂。例如,在卒中发作急性期,患者睡眠结构破坏,总睡眠时间缩短、睡眠效率降低、入睡潜伏期延长,而进入慢性期后随着受损脑组织结构和功能的恢复,患者的睡眠质量依然可以恢复到相对正常的状态。卒中病灶位于不同脑区可能出现不同形式的睡眠障碍,如睡眠呼吸暂停、日间过度嗜睡、发作性睡病、睡眠期运动异常和异态睡眠等。随着多导睡眠检测技术的广泛应用,临床医师与科研人员对卒中后睡眠障碍展开更多深入的研究。     

发作性睡病并发心血管疾病相关因素的研究进展

发作性睡病(Narcolepsy,NRL)是一种病因及发病机制仍未阐明的睡眠障碍性疾病。患病时会产生睡眠-觉醒周期失调,伴有过度的日间嗜睡(Excessive daytime sleepiness,EDS)和快速眼动睡眠(Rapid eye movement sleep,REM)现象,临床典型症状包括猝倒、睡眠瘫痪、睡眠幻觉及夜间睡眠障碍(Disrupted nighttime sleep,DNS)。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠障碍

目的 探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠障碍和夜间缺氧的发生特点和影响因素.方法 对425例打鼾患者应用Epworth嗜睡量表进行问卷调查,计算嗜睡评分;用多导睡眠监测仪(PSG)进行整夜睡眠监测,分析患者睡眠结构和夜间反复低氧的特点与嗜睡评分及临床症状之间的相关性.结果 按呼吸暂停低通气指数(AHI)将425例患者分为单纯鼾症组65例(15.3%);OSAHS患者360例(84.7%),其中轻度OSAHS组96例(22.6%),中度OSAHS组77例(18.1%),重度OSAHS组187例(44.O%).OSAHS患者随着病情加重,嗜睡评分明显升高,组间比较差异均有统计学意义.OSAHS患者与单纯鼾症组比较,睡眠效率、非快速眼球运动1和2期(NREMl+2)睡眠时间增长,3和4期(NREM3+4)睡眠时间缩短;氧减指数(ODI)、脉搏氧饱和度低于90%的时间[T(SpO2<90%)]增高,最低脉搏氧饱和度(LSpO2)降低.随着OSAHS病情加重,各指标变化越大.相关分析提示,嗜睡评分与AHI呈正相关(r=0.474,P<0.01),两者与ODI、T(SpO2<90%)及NREMl+2睡眠时间呈正相关(嗜睡评分r=0.392、0.356、0.194,AHI r=0.714、0.682、0.365;均P<0.01),与LSpO2和NREM3+4睡眠时间呈负相关(嗜睡评分r=-0.414、-0.196,AHI r=-0.740、-0.385;均P<0.01),其中LSp02、ODI、T(SpO2<90%)为主要影响因素.临床上患者出现白天嗜睡、记忆力下降、疲乏、口于、夜间憋醒、晨起头痛等主要症状,重度患者白天嗜睡症状的发生率达73.3%(137/187).结论 不同程度OSAHS患者均存在睡眠障碍,患者嗜睡的严重程度与睡眠结构的改变部分相关,而与缺氧情况呈明显相关.随着疾病严重程度的加重,睡眠障碍和缺氧越明显,嗜睡评分越高.     

帕金森病患者睡眠障碍的临床分析

目的探讨帕金森病(PD)患者睡眠障碍的临床特征、睡眠质量评价,并分析其相关影响因素。方法采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)、简明精神状态量表(MMSE)、UPDRS-Ⅲ分量表、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、综合医院焦虑/抑郁情绪测定表(HAD)及自制的睡眠情况及用药调查表分别对170例PD患者的睡眠状况、疾病严重程度、认知状况、抑郁程度、病程、多巴胺能药物应用等情况进行评定和计算。结果在170例PD患者中有141例睡眠质量差,发生率为82.9%。其中入睡困难102例(60.0%),睡眠破碎96例(56.5%),白天过度嗜睡59例(34.7%),睡眠运动障碍81例(47.7%)。多因素逐步线性回归分析显示PSQI总分与UPDRS-Ⅲ评分、H-Y分级、HAD评分、MMSE评分、左旋多巴日平均剂量及年龄相关,而与性别和病程长短无关;ESS仅与UPDRS-Ⅲ评分、左旋多巴日平均剂量相关。结论PD患者总体睡眠质量差,睡眠障碍的发生率高,主要表现为入睡困难、睡眠破碎、睡眠运动障碍、白天过度嗜睡等。PD患者睡眠障碍状况受病情严重程度、认知状态、抑郁、年龄、多巴胺能药物应用等因素影响,而与性别、PD病程长短无关。     

轻度认知障碍患者睡眠障碍的研究进展

<正>轻度认知障碍(Mild Cognitive Impairment,MCI)常常伴发多种睡眠-觉醒障碍疾病,包括失眠、睡眠相关的呼吸障碍、REM期睡眠行为障碍、昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍、日间过度思睡、不宁腿综合征。MCI患者的睡眠障碍会影响患者的生活质量、加重认知功能障碍、增加照料者负担。对MCI的睡眠-觉醒障碍应该进行常规和全面的评估,了解MCI睡眠障碍类型和影响因素,才能给予患者个体化的治