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1.
目的 比较丹参酮ⅡA与丹参酮ⅡA磺酸钠对人肝癌HepG2细胞的体外增殖抑制作用.方法 采用改良MTT法测定丹参酮ⅡA与丹参酮ⅡA磺酸钠对HepG2的增殖抑制作用,倒置显微镜下观察两者对HepG2细胞的形态学影响.结果 3.4~27.2 μmol·L~(-1)丹参酮ⅡA对HepG2细胞有明显的增殖抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,而对应各浓度丹参酮ⅡA磺酸钠对HepG2细胞均无增殖抑制作用.结论 丹参酮ⅡA对HepG2细胞具有显著增殖抑制作用,其与丹参酮ⅡA磺酸钠在抗肝癌的药效方面可能存在差异. 相似文献
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目的 探讨糖尿病创面愈合与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子的关系.方法 70只C57BL/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n=35)和糖尿病模型组(DM组,n=35).腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8cm×0.8cm创面.创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;ELISA法测定创面GM-CSF表达,显微镜下观察各组创面免疫细胞数目.结果 创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7d内变化最为明湿;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组.2组动物在伤后第5天,T淋巴细胞均达到峰值,DM组显著低于对照组,7~14天DM组稍高于对照组.结论 GM-CSF的低表达则可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关. 相似文献
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目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对人胃癌细胞SGC7901抑制作用及其与环氧合酶-2(COX-2)表达及核因子-κB(NF-κB)信号通路的关系。方法 SGC7901细胞分为实验组极低、低、中、高剂量和对照组,极低、低、中、高剂量实验组用0.5,1.0,2.0,4.0μg·mL-1 TanⅡA干预,对照组无任何药物处理。培养24,48,72 h后,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;以流式细胞仪检测细胞凋亡情况;以蛋白质印迹法检测细胞COX-2及NF-κB信号通路相关蛋白表达情况;以酶联免疫吸附(ELISA)法测定前列腺素E2(PGE2)水平。结果干预后72 h,极低、低、中、高剂量实验组增殖抑制率分别为(9.64±2.28)%,(25.09±1.88)%,(45.86±2.88)%,(55.68±3.22)%。培养72 h后,极低、低、中、高剂量实验组细胞凋亡率高于对照组,且随药物浓度的升高而增大(均P<0.05)。对照组与极低、低、中、高剂量实验组上清中PGE2分别为(115.46±6.... 相似文献
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丹参酮ⅡA在大鼠体肠的吸收机理 总被引:8,自引:0,他引:8
目的研究丹参有效成分丹参酮ⅡA的吸收机理.方法采用大鼠在体肠吸收模型,以高效液相色谱法测定丹参酮ⅡA的量,根据Fick方程原理对丹参酮ⅡA含量改变进行拟合,求得丹参酮ⅡA的表观吸收速率常数Ka及吸收半衰期t1/2,探索丹参酮ⅡA在小肠的吸收机理.结果给予不同剂量的丹参酮ⅡA,其吸收速率Ka随浓度的增加而呈微小下降,吸收半衰期t1/2延长,吸收半衰期约为0.6~1.0 h.结论丹参酮ⅡA在大鼠胃肠道的吸收存在饱和现象,提示丹参酮ⅡA在机体内的转运机制类似于主动转运或促进扩散. 相似文献
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目的观察丹参酮ⅡA(TanshinoneIIA,TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,术后存活32只大鼠随机分成4组(n=8),假手术组、模型组、TanⅡA组(20mg·kg-1·d-1)及阳性对照药物卡托普利纽(100mg·k-1·d-1)。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织NF—KBp65蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心室治疗指数和左心室质量指数明显升高(P〈0.01);与模型组比较,TanⅡA则显著降低(P〈0.01)。与假手术组比较。模型组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高(P〈0.01);与模型组比较,TanⅡA组则显著降低(P〈0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-KBp65表达显著升高(P〈0.01);与模型组比较,TanIIA组则显著降低(P〈0.01)。结论TanⅡA能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与部分下调NF-KB表达有关。 相似文献
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丹参酮ⅡA磺酸钠注射液致过敏性休克 总被引:4,自引:0,他引:4
患者男,70岁。因反复右上腹痛20d,加剧3h,于2006年6月20日入院。查体:T36.5℃,P99次/min,R23次/min,BP140/96mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清、 相似文献
8.
目的:研究丹皮酚与丹参酮ⅡA联合重组人粒细胞刺激因子对大鼠内皮祖细胞(EPCs)增殖的影响。方法:采用密度梯度离心法及贴壁筛选法获得大鼠骨髓单个核细胞,以内皮细胞培养液培养,通过观察细胞形态、特异性细胞表面标志以及内皮祖细胞吞噬功能等进行鉴定;然后用MTT法检测药物对EPCs的半数抑制浓度(IC50),再用正交设计优选药物促进EPCs增殖的最佳剂量配伍。结果:细胞形态符合EPCs的生长特点,流式细胞术鉴定结果显示CD34和KDR双阳性率达到90%以上,细胞吞噬功能表明绝大多数的贴壁细胞都特异性地摄取了Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1。丹皮酚、丹参酮ⅡA及rhG-CSF的IC50值分别是0.223 9 mg·mL-1,55.581 3 μg·mL-1,56.701 2 μg·mL-1;正交设计极差和方差分析,优化配伍组合剂量分别是6.996 9 μg·mL-1,0.868 5 μg·mL-1,14.175 0 ng·mL-1。丹皮酚对EPCs的存活率有显著性影响(P<0.01);其次是丹皮酚与丹参酮ⅡA交互作用和丹参酮ⅡA (P<0.05);随着rhG-CSF剂量的增加,细胞存活率降低。结论:经鉴定培养的细胞绝大多数为EPCs。丹皮酚和丹参酮ⅡA可能协同rhG-CSF促进EPCs增殖,提高细胞存活率。丹皮酚是重要影响因素,减少了rhG-CSF的用量,发挥增效减毒的作用,可为其临床联合应用动员干细胞治疗脑缺血疾病提供实验依据。 相似文献
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目的探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对2型糖尿病(T2DM)患者外周血中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和其受体CXCR4的影响。方法62例T2DM患者随机分为对照组和实验组。对照组采用常规治疗;实验组在常规治疗基础上加用TanⅡA 40mg·d^-1,持续2周。测定治疗前后所有对象的外周血中SDF-1浓度、内皮祖细胞(EPCs)数量及其表面CXCR4阳性率。结果治疗前,两组各项参数比较差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗前后比较,对照组各参数差异无统学意义(P〉0.05)。实验组治疗后较治疗前SDF-1、CXCR4、EPCs上升,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);且EPCs与SDF-1呈显著性正相关(r=0.223,P〈0.05)。结论Tan ⅡA可升高T2DM患者外周血中SDF-1水平和上调CXCR4的表达,从而增加EPCs数量,改善内皮功能。 相似文献
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丹参酮ⅡA对外周血内皮祖细胞增殖、粘附和迁移功能的影响 总被引:14,自引:3,他引:14
丹参酮ⅡA(TanⅡA)是中药丹参(salvia miltiorrhiza Bge)中分离提取的一种有效单体。实验表明丹TanⅡA可促进心肌梗死冠脉侧支循环形成,对损伤内皮细胞功能障碍具有保护作用[1,2]。作为内皮细胞前体的内皮祖细胞(endo-thelial progenitor cell,EPC)在内皮损伤后的修复及侧支循环形成中起重要作用[3]。本文采用体外培养外周血EPC,观察TanⅡA对内皮祖细胞增殖、粘附和迁移功能的影响,以进一步探讨TanⅡA治疗冠心病的作用机制。1材料与方法1.1材料人纤维连接蛋白(HFN)和VEGF购自Chemicon公司;M199和FITC-UEA-I为Sigma产品;acLDL… 相似文献
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《西北药学杂志》2015,(6)
目的观察胰岛素联合丹参酮ⅡA抗DPN大鼠周围神经细胞凋亡的作用并初步探讨其机制。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、胰岛素治疗组和胰岛素+丹参酮ⅡA治疗组,药物干预4周,处死动物后取坐骨神经,检测周围神经细胞凋亡及相关蛋白Bax和Bcl-2、线粒体膜电位、胞浆/线粒体Bax和Cytochrome C表达变化。结果与正常对照组比较,模型组血糖、糖化血红蛋白、细胞凋亡及促凋亡蛋白Bax表达均显著升高,同时线粒体膜电位和抗凋亡蛋白Bcl-2均显著下降;Bax从细胞浆向线粒体转位而Cytochrome C从线粒体向细胞浆转位。胰岛素与丹参酮ⅡA联合比单用胰岛素更能显著改善糖代谢紊乱,抑制周围神经细胞凋亡、升高线粒体膜电位以及抑制Bax和Cytochrome C转位。结论胰岛素联合丹参酮ⅡA能够显著改善DPN大鼠糖代谢紊乱,并能够显著降低周围神经细胞凋亡,其抑制线粒体凋亡途径可能是其抗DPN大鼠周围神经细胞凋亡的主要机制之一。 相似文献
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丹参酮Ⅱ-A对抗炎症因子IL-10的调节作用时效关系 总被引:3,自引:1,他引:3
IL-10被称为细胞因子合成抑制因子,为体内重要的免疫抑制因子,主要由T细胞产生,其主要的生物学特性是抑制IL-2、IFN-γ、IFN-β的产生,此外也可促进细胞毒性淋巴细胞的诱导,增强B细胞的增殖与分化,产生免疫球蛋白,抑制单核-巨噬细胞抗原传递功能.IL-10是一种研究较为清楚的抗炎症因子[1~3],可以抑制巨噬细胞中(ROI)和(RNI)的表达[4,5].它通过反控调节抑制了许多免疫活性细胞因子,间接的参与了Th1反应,从而限制并最终抑制了炎症反应[6].动物模型或临床治疗均表明,利用IL-10对炎症的治疗都有不错的疗效,它可以维持自身免疫系统的稳定,从而保护宿主不被炎症感染.本实验检测了丹参酮Ⅱ-A在刺激RAW264.7细胞过程中,IL-10的含量变化,进而揭示丹参酮Ⅱ-A对IL-10的作用关系. 相似文献
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目的研究外用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rh GM-CSF)对深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响。方法90只Wistar大鼠建立深Ⅱ度烫伤模型,分为A、B、C三组,每组30只。A组:凡士林纱布覆盖;B组:纳米银敷料覆盖;C组:rh GM-CSF涂抹创面。伤后第1,4,7,10,14,21天,观察创面病理学改变,按照酶联免疫吸附法测定血清中表皮生长因子(EGF)水平,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测创面愈合过程中转化生长因子(TGF)-β1mRNA表达的变化。结果病理学改变:A、B、C三组均在第10天出现明显的上皮化;EGF水平逐渐上升,A组上升最慢,C组上升最快,第1,4天各组间及第7天A组与B组差异无统计学意义(P>0.05),第7天其余各组间及第10,14,21天各组间差异均有统计学意义(均P<0.05);TGF-β1mRNA相对表达量,A组、B组逐渐上升,C组在第14天达到峰值,第21天下降,第1天,B组与C组之间差异有统计学意义(P<0.05),第4天各组间差异无统计学意义(P>0.05),第7,10,14,21天各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 rh GM-CSF可加速深Ⅱ度烫伤创面愈合。 相似文献
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丹参酮ⅡA预防性给药对脑缺血/再灌注损伤炎症反应的影响 总被引:21,自引:5,他引:21
目的研究丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区白细胞浸润及细胞粘附分子的影响。方法缺血前给予丹参酮ⅡA8,16,32mg·kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2h再灌注24h后,用TTC染色法、伊文思兰法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度。分别用放免、酶免、Westernblot法测定大脑缺血区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)的活性、血清白介素-8(IL-8)的含量及血管内皮粘附分子ICAM-1(细胞间粘附分子)、E-selectin(E-选择素)的表达水平。结果丹参酮ⅡA能缩小脑缺血/再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低脑内TNF-α、MPO的活性及血清IL-8含量,同时,减少ICAM-1、E-selectin的表达(P<0·05或P<0·01vs模型组)。结论丹参酮ⅡA可通过抑制脑缺血/再灌注过程中炎症介质释放、表达,降低脑缺血/再灌注所致脑损伤。 相似文献
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丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
冯泽斌 《临床合理用药杂志》2009,2(15):56-57
目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠结合常规疗法治疗冠心病的疗效。方法选择经冠脉造影术确诊为冠心病的患者65例,随机分为治疗组39例,对照组26例。对照组采用常规治疗,治疗组加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗。结果治疗组总有效率为92.3%高于对照组的69.2%,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组超敏C-反应蛋白(hsCRP)水平降低较对照组显著(P〈0.05)。结论丹参酮Ⅱ磺酸钠结合常规疗法治疗冠心病有良好疗效。 相似文献
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丹参酮ⅡA及其钠盐的药理研究进展 总被引:2,自引:1,他引:2
目的概述丹参酮ⅡA及其钠盐的主要药理作用。方法回顾近年来文献对丹参酮ⅡA及其钠盐药理作用研究的报道。结果丹参酮ⅡA及其钠盐不仅对心血管系统有重要作用,而且在抗癌、抗菌、减轻脑缺血组织炎症反应等方面也有新的药理作用。结论丹参酮ⅡA及其钠盐具有多方面的药理作用,值得进一步研究开发。 相似文献
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丹参中丹参酮ⅡA和隐丹参酮的提取方法研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:建立中药丹参中脂溶性成分的提取方法。方法:以丹参酮ⅡA和隐丹参酮为指标,用高效液相色谱法进行分析测定,系统考察不同溶剂、不同提取方式对丹参酮ⅡA和隐丹参酮提取率的影响,并用正交试验法进一步优选提取条件。结果:用7倍量80%乙醇回流提取2次(每次2h)的提取方法可以获得较高的丹参酮ⅡA和隐丹参酮提取率。结论:溶剂种类和提取方式对丹参中丹参酮ⅡA和隐丹参酮的提取效率有较大影响。 相似文献
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