慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗前后血清IL-18、IL-10及sFas水平变化与意义

目的：探讨白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-10（IL-10）及可溶性Fas在慢性丙型肝炎发病中的作用，观察α-干扰素抗病毒治疗对上述细胞因子水平的影响。方法：采用ELISA法检测32例慢性丙型肝炎患者α-干扰素治疗前后IL-18和IL-10及sFas的水平。结果：慢性丙型肝炎患者IL-18和IL-10及sFas的水平均显著高于正常人（P〈0．01），抗病毒有效者，血清IL-18和IL-10及sFas的水平较治疗前显著下降（P〈0．01），而无效者前后改变不明显。结论：上述细胞因子共同参与慢性丙型肝炎的发病，与肝脏炎症活动性和肝损害密切相关．对观测抗病毒疗敏有重要意义。     

收缩性心力衰竭患者中血清尿酸水平与左心室舒张功能关系的研究

心力衰竭患者中,很多会发生高尿酸血症,其临床预后差,病死率高.血清中尿酸是黄嘌呤氧化酶降解嘌呤的最终产物,而黄嘌呤氧化酶是体内氧化作用中重要的参与者,其活性的大小与氧化负荷直接相关.与其他组织低氧性疾病相似,很多慢性心力衰竭(CHF)患者会出现血尿酸(SUA)水平增高.高尿酸血症可由产生过多或排出减少所致,也可二者共同作用所致[1].有资料显示,组织供血或供氧不足可消耗三磷酸腺苷,激活嘌呤核苷酸降解通路,产生尿酸,致使心脏、肺脏、肝脏和骨骼肌中尿酸产生过量尿酸[2].血清中尿酸水平上升与组织低氧症的疾病,如慢性心力衰竭、紫绀性先天性心脏病和肺动脉性疾病密切相关[3].     

芒果苷对氧嗪酸钾所致慢性高尿酸血症大鼠尿酸及肝肾功能的影响

目的研究芒果苷对氧嗪酸钾所致慢性高尿酸血症大鼠尿酸及肝肾功能的影响。方法连续灌胃给予SD大鼠氧嗪酸钾(2.5 g·kg-1体重)复制慢性高尿酸血症大鼠模型。以苯溴马隆和别嘌醇为阳性对照,研究芒果苷灌胃给药5周对高尿酸血症大鼠血尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、谷丙转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、谷草转氨酶(AST)等水平的影响。结果芒果苷(1.55和3.13 mg·kg-1)灌胃给药能剂量依赖性地降低氧嗪酸钾所致的慢性高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平,其效价弱于别嘌醇,但不亚于苯溴马隆;对肌酐、尿素氮和尿量的影响不明显,对血清AST、GGT水平亦无明显影响,但可改善慢性高尿酸血症大鼠的血清ALT水平。结论芒果苷可降低氧嗪酸钾所致慢性高尿酸血症大鼠的尿酸水平,对肝肾功能无明显影响。     

老年人高尿酸血症临床特点分析

体内尿酸生成过多或排泄减少可引起高尿酸血症。高尿酸血症不仅可以引起痛风，同时与心脑血管疾病、糖尿病及代谢综合征都有着密切的关系。老年人由于代谢水平的下降，高尿酸血症的患病率明显上升。为探讨老年人高尿酸血症的临床特点、发病规律和防治对策，本文对2002年4月至2007年4月住院的68例高尿酸血症进行回顾性分析。     

药品不良反应信息通报警惕别嘌醇片引起的重症药疹

别嘌醇为次黄嘌呤的异构体,是黄嘌呤氧化酶（XO）的抑制剂,可阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸,从而减少尿酸的生成,是目前唯一能抑制尿酸合成的药物。临床主要用于：①原发性和继发性高尿酸血症,尤其是尿酸生成过多而引起的高尿酸血症;②反复发作或慢性痛风者;③痛风石;④尿酸性肾结石和（或）尿酸性肾病;⑤有肾功能不全的高尿酸血症。剂型为片剂。     

高尿酸血症的健康教育

高尿酸血症是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，是痛风病变化发展中的一个阶段，尿酸是嘌呤代谢的最终产物，长期的血尿酸增高可引起特异性组织损伤并导致痛风。近年来，随着经济的快速发展，人民生活水平逐渐提高，饮食结构改变，高尿酸血症的发病率逐年上升，是体检中常见的异常指标。为了有效控制和预防高尿酸血症，     

警惕别嘌醇片引起的重症药疹

别嘌醇（Allopurinol）为次黄嘌呤的异构体,是黄嘌呤氧化酶（XO）的抑制剂,可阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸,从而减少尿酸的生成,是目前唯一能抑制尿酸合成的药物。剂型为片剂。临床主要用于：（1）原发性和继发性高尿酸血症,尤其是尿酸生成过多而引起的高尿酸血症;（2）反复发作或慢性痛风者;（3）痛风石：（4）尿酸性肾结石和（或）尿酸性肾病：（5）有肾功能不全的高尿酸血症。     

别嘌呤醇治疗慢性心力衰竭伴高尿酸血症的临床研究

目的探讨别嘌呤醇治疗慢性心力衰竭(CHF)伴高尿酸血症的临床疗效。方法将100例CHF伴高尿酸血症患者随机分为治疗组和对照组各50例。对照组仅予以常规抗心力衰竭治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用别嘌呤醇口服治疗。对2组治疗前及治疗12周后临床疗效及血流动力学指标、血清尿酸水平进行比较。结果治疗组总有效率为80.0%,高于对照组的48.0%;治疗组治疗后左室射血分数(LVEF)高于治疗前与对照组,左室舒张末内径(LVDd)、左室收缩末内径(LVDs)及血清尿酸水平低于治疗前与对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论别嘌呤醇治疗CHF伴高尿酸血症临床疗效确切。     

血清尿酸与急性心肌梗死合并慢性肾功能不全患者预后的关系

目的 探讨血清尿酸水平对合并有慢性肾功能不全的急性心肌梗死患者远期预后的影响。方法 选取512例合并有慢性肾功能不全的急性心肌梗死患者,按血清尿酸水平分为低尿酸组（n=200）和高尿酸组（n=312）,分析各组病变血管、临床生化指标、合并症以及治疗情况,并对所有患者进行48个月随访,观察各组远期严重心血管不良事件。结果 低尿酸组中共有2名患者死亡,高尿酸组中17名患者死亡（风险比：5.379;95%置信区间,1.204-24.035;P=0.028）。高尿酸组卒中、心衰和血运重建发生率均高于低尿酸组,且有统计学差异。结论 合并有慢性肾功能不全的急性心肌梗死患者血清尿酸水平升高会导致患者远期死亡率、卒中发生率、心衰发生率和血运重建发生率。     

黏病毒抗性蛋白A基因启动子区单核苷酸多态性与慢性丙型病毒性肝炎患者干扰素治疗反应的关系

目的探讨α-干扰素(IFN-α)诱导黏病毒抗性蛋白A(MxA)基因启动子区-88(G/T)及-123(C/A)位点的单核苷酸多态性(SNP)与慢性丙型病毒性肝炎患者干扰素治疗效果间的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测123例慢性丙型肝炎患者和188名健康人群的MxA基因启动子-88(G/T)及-123(C/A)位点的基因型,并探讨了慢性丙型肝炎患者-88(G/T)及-123(C/A)位点的SNP与干扰素抗病毒治疗反应之间的关系。结果MxA基因启动子区-88/-123位点各基因型在慢性丙型肝炎患者组与健康对照组中的分布频率差异无统计学意义;MxA基因启动子区-88位点为GT基因型的慢性丙型肝炎患者经干扰素治疗后获得持续病毒学应答(SVR)率显著高于GG基因型患者(P=0.009);而MxA基因启动子区-123位点各基因型对慢性丙型肝炎患者的IFN治疗反应无显著影响(P=0.096)。结论MxA基因启动子区-88GT基因型的患者对IFN治疗反应性好于GG基因型,因此,MxA-88位点的基因型可作为预测慢性丙型肝炎患者IFN疗效的参考指标之一。而MxA-123位点基因型与慢性丙型肝炎患者IFN疗效无相关性。     

IL28B基因多态性与慢性丙型肝炎抗病毒治疗疗效的关系探讨

慢性丙型肝炎是一个严重危害人类健康的公共卫生问题.联合抗病毒治疗的疗效受到宿主遗传因素的影响,尤其是IL28B基因多态性的影响.本文综述IL28B基因多态性与慢性丙型肝炎抗病毒治疗疗效的关系.     

痛风辨证论治8方

正痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组器质性疾病。临床以高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石沉积、慢性关节炎和关节畸形、肾实质性病变和尿酸结石形成为特点。根据血液中尿酸增高的原因,可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风是由于先天性嘌呤代谢紊乱所致;继发性痛风是由于其他疾病、药物等引起尿酸生成增多或排出减少,形成高尿酸血症而致。     

慢性丙型肝炎患者干扰素治疗前后血清细胞因子变化的研究

目的:观察慢性丙型肝炎患者干扰素治疗前后白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,探讨它们在慢性丙型肝炎发病中的作用.方法:酶联免疫吸附(ELISA)法检测15例正常人、30例丙型肝炎病毒携带者及30例慢性丙型肝炎患者(包括干扰素治疗前、后)血清中细胞因子水平.结果:慢性丙型肝炎患者血清中上述细胞因子显著高于正常对照组(P＜0.05)及丙型肝炎病毒携带者组(P＜0.05),其值与谷丙转氨酶(GPT)呈显著正相关;经干扰素治疗后上述细胞因子水平均明显降低(P＜0.05),IFN抗病毒治疗前血清中IL-10水平由高到低依次为无应答组＞部分应答组＞完全应答组.结论:上述细胞因子共同参与慢性丙型肝炎的发病过程,并可用于评价干扰素对于机体免疫状态的影响;其中血清中IL-10水平对预测抗病毒疗效有重要意义.     

依那普利治疗老年高尿酸血症病人

高尿酸血症和痛风最终会导致关节、肾等重要组织、器官损害而致残、致命。高尿酸血症的治疗主要在于饮食治疗、抑制尿酸合成和加强尿酸排泄等。本研究发现ACEIs-Enalapril,可增加高尿酸血症扣痛风病人对尿酸的廓清,有效地降低血尿酸,与别嘌呤醇合用可控制所有病人的血尿酸水平。     

高尿酸血症治疗药 拉布立酶(rasburicase)

1商品名Fasturtec2开发和上市厂商（法）Sanofi－Synthelabo公司开发，2001年6月在德国和英国首次上市。3适应证本品为重组尿酸氧化酶，可用于治疗和预防具有高危肿瘤溶解综合征的血液恶性肿瘤病人的急性高尿酸血症，尤其适用于化疗引起的高尿酸血症病人。4药理高尿酸血症是白血病和淋巴瘤及其治疗的一种常见并发症。对于骨髓增生性疾病或造血系统恶性肿瘤病人，核酸的分解代谢是恶性细胞群增加更新的结果，从而增加嘌呤的代谢，导致尿酸血浓度的增高。癌症的积极治疗方案可引起细胞溶解增多和嘌呤代谢物的释放。肿瘤溶解综合征的特征为严…     

高尿酸血症和肥胖、脂代谢紊乱

高尿酸血症指由于嘌呤代谢紊乱和尿酸代谢障碍导致血液尿酸水平升高。随着人们生活水平的提高,高尿酸血症发病率有逐年增加之势,高脂血症、肥胖与高尿酸血症有相似的致病因素,常同时产生糖、脂肪、嘌呤代谢的紊乱,值得早期重视与防治。本文就高尿酸血症与肥胖和高脂血症的关系,做以概述。     

尿酸与心血管疾病关系的临床研究进展

尿酸是嘌呤代谢的产物,高尿酸血症可引起痛风、尿路结石等疾病。近年来,高尿酸血症与心血管疾病之间关系的研究得到广泛开展,多项流行病学和临床研究结果证实,血尿酸水平升高与高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生和死亡率密切相关,然而高尿酸血症常与某些代谢紊     

降尿酸药物对高尿酸血症合并多系统并发症的影响研究进展

高尿酸血症是由体内尿酸生成过多或肾脏排泄障碍造成的尿酸在血液中积聚。长期高尿酸血症与肾功能损伤、代谢性疾病、心血管疾病等多种并发症的诱发风险及不良预后相关。降尿酸治疗是控制高尿酸血症及其并发症的必要手段,然而不同降尿酸药物对于不同并发症的预后有差异。本文对高尿酸血症相关并发症以及当前降尿酸药物对并发症的影响作一综述,以期为高尿酸血症患者在合并其他并发症时的降尿酸药物选择上提供安全有效的用药依据。     

福州市8083名健康体检者高尿酸血症的流行病学调查

尿酸是嘌呤代谢的产物,血清尿酸水平升高可能系尿酸生成过多和/或肾脏排出减少所致。高尿酸血症是痛风的危险因素,它和代谢综合征密切相关。最近的系统评价指出,高尿酸血症可能是心血管疾病的独立危险因素。近年来,随着经济的迅速发展,人们生活水平的提高,越来越多的流行病学调     

饮食指导在高尿酸血症与痛风患者中的应用

高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。痛风除高尿酸血症外可表现为特征性反复发作的急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、尿酸性尿路结石、慢性间质性肾炎,甚至痛风性肾病肾功能衰竭等。高尿酸血症是痛风的无症状期,只有出现前面所述的临床表现时,才称之为痛风。高尿酸血症与痛风是继高血压、高脂血症、糖尿病之后又一常见的慢性代谢性疾病,对患者实施饮食指导可有效预防高尿酸血症发展为痛风,减少痛风急性发作次数及并发症的发生。我们通过对76例高尿酸血症与痛风患者进行科学的饮食指导,收到了良好的效果,现总结如下。