脑出血损伤的动物模型及治疗策略的研究进展

脑出血是指脑实质内血管破裂引起的出血,是脑卒中的一种类型,占全部卒中的10%~15%。脑出血的发病率和病死率都非常高,而且目前对于它的发病机制尚不完全清楚。因此,根据目前的临床循证医学依据,还没有明确有效的医疗手段可以改善患者的生存率和预后。作为基础研究的重要工具,脑出血动物模型的发展和应用,有力地促进了对脑出血的病理生理过程的了解,改善了对脑出血导致的脑损伤的分子机制的认识。此外,在脑出血动物模型上的研究促成了多个潜在治疗策略的提出,比如抑制凝血酶活性、减少脑出血导致的炎症损伤等。另外,近期干细胞领域的研究工作提示,细胞移植治疗在脑出血治疗中可能将具有很好的前景。笔者对脑出血动物模型的发展和应用,以及脑出血治疗策略的进展情况做一综述。     

治疗自身免疫性心肌炎药物实验研究进展

自身免疫性心肌炎进展快，复发率高，可导致严重心律失常、心源性休克和充血性心力衰竭等。临床上还没有确切有效的药物，主要以对症处理为主。近年来国内外从不同的角度开展了大量关于治疗该病药物的实验研究，如抑制炎症因子或共刺激分子的基因靶向治疗、调节氧化还原反应药物、调节Th1／Th2炎症因子分泌药物、抑制心肌重构药物的探索与开发等。现就治疗该病药物实验研究进展予以综述，以指导药物临床试验与应用，并为未来该领域讲一步研究提供参考。     

脑缺血损伤的炎症反应及治疗策略展望

研究表明炎症反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。脑缺血损伤诱导的炎症反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎症细胞和炎症因子的参与。脑缺血诱导促炎症介质表达,促进白细胞浸润,激活脑内的小胶质细胞和星形胶质细胞,产生炎症反应,加重脑损伤。脑缺血损伤的炎症机制研究为临床寻找有效的治疗方法提供了重要的思路。本文从基础研究和临床试验方面简单阐述了参与脑缺血损伤炎症反应的几类研究较多的炎症细胞和促炎症介质,并探讨了针对脑缺血损伤中炎症反应的治疗方案及其应用前景。     

炎症在放射性脑损伤中的作用研究状况

放射性脑损伤(RBI)是原发性或继发性头颈部肿瘤放疗后严重的并发症,损害了放疗后患者的长期健康,增加了这些患者的死亡率。颅脑放疗能引起大脑的长期和慢性炎症反应,持续的炎症反应导致神经元功能障碍和细胞死亡。神经胶质细胞活化、小胶质细胞激活及炎症因子的产生等都可以促进神经炎症反应,造成神经元损伤,加重RBI。目前RBI尚无有效治疗措施,明确其炎症作用途径,不但有利于阐明其发病机制,还将揭示有效的治疗靶点。近年来,对RBI发病和发展的分子机制研究有了较大进展,在此过程中起关键作用的炎症反应已被确定,且被认为是潜在的治疗靶点。同时,一系列不同种类和不同作用机制的药物的疗效也通过细胞及动物实验被验证,但缺乏有效的临床证据。然而,大多数研究都是独立进行的,缺乏系统性认识。本文就相关的炎症细胞及炎症因子等在RBI中的相互作用机制进行综述,为进一步探索RBI的发生发展机制及为未来临床防治放射性脑损伤提供理论依据。     

1例华法林相关性脑出血患者的药学监护

脑出血是指自发性的脑实质内出血,其主要诱因是高血压引起的微动脉瘤形成导致血管破裂,但药物应用不当也可引起颅内出血.常见的引起出血的药物有抗凝药（如华法林、肝素、低分子肝素等）、溶栓药物（rtPA、尿激酶、链激酶等）及拟交感神经药物.华法林为香豆素类抗凝血药,通过抑制维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ的合成发挥作用.对于长期不规范服用华法林的患者,脑出血的风险随之增加.本文药师参与神经内科一例华法林引起脑出血患者的治疗,从停药后的凝血功能监测、颅内压力及血压的调控、预防其他并发症及患者的用药教育等方面进行药学监护,探讨药物相关性脑出血患者的药学监护要点,向临床提供药学服务,保障患者用药安全.     

西洛他唑治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的作用机制和临床研究进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的迟发性脑缺血是患者严重残疾甚至死亡的主要原因，迟发性脑缺血形成的主要危险因素是脑血管痉挛。西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ的选择性抑制剂，可舒张血管、抗脂质过氧化、抗血管炎症因子、抑制基底动脉的表型转化和内皮损伤以及抑制腱糖蛋白-C。近年来一系列临床试验表明西洛他唑单用或者联合使用可有效治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛，进而改善迟发性脑缺血。回顾了西洛他唑在动脉瘤性蛛网膜下腔出血中的作用机制和临床研究，为进一步研究西洛他唑在动脉瘤性蛛网膜下腔出血中的应用提供参考。     

脑出血应用硬通道微创术后护理体会

<正>脑出血是指各种原因导致颅内血管破裂,致脑实质内出血,形成血肿。常见病因有高血压和外伤。出血部位有基底节出血、脑叶出血、丘脑出血、脑室出血等[1]。CT检查示,脑实质内大面积低密度影,脑受压、中线偏移,基底池消失。由于脑组织损伤严重,昏迷时间长,脑疝发生概率高,并发症多而重。     

姜黄素对缺血再灌注损伤器官的保护作用

近年来姜黄素对局部缺血再灌注损伤（ I／R）的保护效应受到关注,姜黄素可通过抑制细胞凋亡、促新生神经细胞增殖、调控炎症因子表达、抑制脂质过氧化反应等多种机制减轻缺血再灌注器官的损伤,从而发挥对心、脑、肝、肺、肾等器官缺血再灌注损伤的保护作用。本文对姜黄素在缺血再灌注损伤的器官保护作用研究进行综述,为临床治疗局部缺血再灌注损伤提供理论依据,为研究寻找新的药物作用靶点提供新思路。     

缺血性脑卒中的炎症及抗炎药物的研究进展

缺血性脑卒中(IS)是指由于脑的供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。其为发达国家三大死亡原因之一。近年来,炎症在缺血性脑卒中中的作用引起广泛关注,小胶质细胞及众多炎性因子参与了炎症反应,根据IS炎症反应的机制可采取具有抗炎作用的药物治疗。本文就缺血性脑卒中的炎症反应机制及抗炎药物的研究进展进行综述。     

黄芩苷抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和AQP-4表达及减轻脑损伤的研究

目的 研究黄芩苷对缺血性脑损伤大鼠抑制炎症反应、减轻脑损伤的作用机制.方法 制备大鼠脑缺血损伤模型,随机分为对照组、模型组和黄芩苷治疗组,通过检测脑组织髓过氧物酶的含量,评价炎症反应的程度;通过检测脑组织伊文思蓝的含量,评价血脑屏障的破坏程度;通过ELISA法检测脑组织TNF-α的表达;通过Western blot法检测水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化.结果 黄芩苷治疗组能明显减轻缺血性脑损伤大鼠脑组织炎症反应,减少脑梗死体积,以及降低脑组织TNF-α和AQP-4的表达水平.结论 黄芩苷具有抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和AQP-4的表达,减轻炎症反应和修复损伤的血脑屏障,对大鼠缺血性脑损伤有保护作用.     

脑缺血再灌注损伤及脑保护药物研究进展

脑是一个对缺血缺氧最为敏感的器官,近年来,脑血管病的发病率逐年升高,在这一疾病发生发展过程中,缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）在脑血管病的发生发展中起着重要的作用。缺血再灌注致使神经元损伤的过程复杂,主要机制为线粒体受损、能量代谢异常、钙超载、兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAAs）的神经毒性、自由基的积累、炎症相关介质产生等,致使细胞凋亡程序激活。通过对以上各机制的深入研究有助于明确各种脑保护药物的作用靶点。本文就脑缺血再灌注导致脑损伤的相关机制及最新治疗药物进展进行综述。     

酸敏感离子通道在缺血性脑损伤中的作用

综述近年来有关酸敏感离子通道在缺血性脑损伤中的作用研究,论及酸敏感离子通道在脑中的分布和作用、它的激活以及在缺血性脑损伤中的作用机制及与谷氨酸受体的协同作用.酸敏感离子通道是一类由胞外酸化所激活的阳离子通道,而缺血性脑损伤正是由其引起胞内Ca^2＋超载所致,因此抑制其激活可以对抗缺血性脑损伤,为神经系统缺血性损伤的保护及药物治疗研究提供了新思路.     

亚低温治疗对颅脑损伤患者免疫功能的影响

近十多年来,亚低温（28℃-35℃）成为治疗颅脑损伤后的一种有效的脑保护措施,不但显著减轻脑损伤后病理损害程度,而且促进神经功能恢复。其主要保护机制包括：保护血脑屏障,减轻脑水肿;降低脑耗氧量和能量代谢,减轻乳酸堆积;抑制内源性有害因子生成和释放,减少脑细胞蛋白破坏;减轻弥漫性轴索损伤等。这种治疗方法的研究进展为临床应用提供了有力的保障。     

血小板促炎的分子机制和干预药物

血小板生理功能主要为止血和保持血管内皮完整,病理学上参与血栓形成。20世纪80年代前后,逐渐确定血小板作为炎症细胞以及在宿主防御和过敏反应中的作用。血管炎症是心血管疾病发展的主要机制,血小板在血管炎症反应以及组织修复中起重要作用。血小板与活化的内皮和白细胞等相互作用,导致血小板及作用细胞的释放活动,通过脱颗粒或(和)释放5-羟色胺、细胞因子、组织胺等活性物质参与炎症。抗血小板治疗可能主要通过抑制血小板活化来减少血管炎症。本文就血小板与内皮细胞和白细胞的相互作用、介导炎症反应的分子机制和有关干预药物进行系统综述,以其为抗炎治疗提供参考依据。     

脑出血的护理

脑出血是指脑实质内动脉破裂出血而言。是成年人常见病。本病的特点是发病急、变化快、病势凶险,危重者往往因呼吸衰竭而死亡。在临床上内囊出血较为常见,约占脑出血的95％左右,桥脑出血、小脑出血与脑室出血约占5～7％。发病机理与诱因脑出血的发病机制主要是由于高血压导致脑动脉发生高血压性动脉粥样硬化,管壁变脆,管腔变窄,当遇到情绪激动、过度兴奋、     

外泌体在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展

脑缺血再灌注（I/R）损伤发病机制复杂,与炎症反应、神经元凋亡等因素相关。外泌体因可改善神经通讯发生、促进神经元以及髓鞘突触的发育、重构神经血管单元和保持神经系统的稳态,成为治疗脑I/R损伤的研究热点。不同来源的外泌体在脑I/R中发挥不同作用,急性脑梗死患者来源的外泌体可导致脑损伤加重,而正常干细胞或神经系统细胞来源的外泌体能在损伤发生后阻止相关神经细胞凋亡和改善炎症反应等。本文简述外泌体在脑I/R损伤中的作用,并以不同细胞来源（包括干细胞、神经系统细胞和其他组织细胞）的外泌体进行分类,对外泌体在脑I/R损伤中的神经生物学机制以及可能的治疗手段等的研究进展进行综述,以期为该类新药研发提供依据。     

创伤性脑损伤相关神经炎症的研究进展 #br#

创伤性脑损伤（TBI）发生时,外力立即造成神经系统损害。这种原发性损伤触发了体内生化级联以及新 陈代谢和细胞变化在内的继发性神经损害,称为继发性脑损伤。TBI后的神经炎症是持续的神经元损伤的关键因 素。神经炎症涉及损伤后细胞和分子调控机制,包括神经胶质（小胶质细胞和星形胶质细胞）的激活,引起脑内的炎 症介质的释放,导致周围免疫细胞的募集。了解 TBI炎症病理生理学的最新进展对于制定更有效的治疗策略至关 重要。     

急性脑损伤后血浆和脑脊液总抗氧化活性的变化及临床意义

脑是对缺氧最敏感的器官,它的活动主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量。固此,由于急性脑损伤后脑出血致水肿、缺血时间过长,即可引起严重的不可逆损伤。动物实验提示氧自由基所致的脂质过氧化反应可能是继发性脑损害发生的重要原因。本实验通过对28例急性脑损伤病人血桨和脑脊液总抗氧化活性(AA)的测定,探讨自由基反应与继发性脑损害的关系。     

羟基红花黄色素A抗脑缺血损伤作用研究进展

脑卒中是导致人类致残或死亡的主要疾病之一。羟基红花黄色素A（HSYA）是红花中含量最高的水溶性成分,其抗脑缺血作用日益引起关注。HSYA抗脑缺血损伤作用的机制多而复杂,其主要药理作用包括抑制兴奋性氨基酸神经毒性、抗氧化应激、抑制神经细胞凋亡及抑制炎症反应等多种机制。兹对近年来HSYA的吸收与血 脑屏障通透性及抗脑缺血损伤保护作用的研究进展进行综述。     

高血压脑出血治疗的研究进展

高血压脑出血（HICH）是由于高血压所致脑内细小动脉或毛细血管破裂而发生的脑实质内的一种自发性出血疾病。目前仍然面临较多治疗难题,本文就高血压脑出血的病理生理、药物治疗、手术治疗以及肠内营养支持治疗方面的研究进展作综述如下。