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目的探讨结直肠癌RAS、BRAF基因突变及HER2基因扩增与患者的临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析268例结直肠癌患者的临床病理资料, 检测KRAS、NRAS、BRAF基因突变及HER2基因扩增。结果 268例结直肠癌患者中KRAS基因突变率为53.4%, NRAS基因突变率为2.6%, BRAF基因突变率为3.0%, HER2基因扩增阳性率为6.7%。KRAS基因突变更容易发生在右半结肠癌和直肠癌, BRAF基因突变主要发生在右半结肠癌中, 差异均有统计学意义(χ2=10.824, P=0.004;P=0.044)。HER2基因扩增更容易出现在RAS、BRAF野生型的结直肠癌患者中, 差异有统计学意义(OR=0.322, 95%CI:0.117~0.887, P=0.027)。单因素分析显示, 与野生型比较, RAS基因突变患者的无进展生存期缩短, 差异有统计学意义(χ2=6.153, P=0.013), 而总生存期差异无统计学意义(χ2=1.938, P=0.164)。与野生型比较, BRAF基因突变患者的无进展生存期与总生存期均短, 差异均有统计学意义(χ2=8.090,... 相似文献
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K-ras基因突变与结直肠癌临床病理因素的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立K-ras基因简单、快捷、经济的检测方法,并将检测结果与临床病理因素进行相关性分析.方法 采用PCR-直接测序法和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性测序法(PCR-RFLP)同时检测40例结直肠癌肿瘤组织标本K-ras基因第12、13密码子突变情况;另113例患者仅用PCR-RFLP-测序法检测K-ras基因第12、13密码子突变情况.将K-ras基因突变检测结果与临床病理因素进行相关性分析.结果 40例结直肠癌患者的肿瘤组织经常规PCR扩增后直接测序无一例发现K-ras基因第12、13密码子的突变;而这40例标本经PCR-RFLP-测序法检测发现:8例含有K-ras基因第12密码子突变,3例含有K-ras基因第13密码子突变,总突变检出率为27.5%(11/40).153例结直肠癌肿瘤组织标本经PCR-RFLP-测序法检测共发现突变58例,突变率为37.9%(58/153),其中第12密码子突变46例,第13密码子突变12例.G→A是K-ras基因突变最常见的突变形式(25/58,43.1%).K-ras基因第12和13密码子突变与患者性别、肿瘤浸润深度、分化程度、与淋巴结转移、远处转移及分期无明显相关性(P>0.05),与年龄、肿瘤发生部位密切相关(P<0.05),年龄越大突变概率越低,突变最常发生的肿瘤部位为升结肠.结论 PCR-RFLP-测序法能够快捷、灵敏地检测出肿瘤组织中K-ras基因的突变,适合作为K-ras基因突变常规检测方法.K-ras基因第12和13密码子突变是结直肠癌中一个常见的分子事件,与患者年龄、肿瘤发生部位有相关性. 相似文献
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目的分析早期结直肠癌组织中BNIP3基因启动子区CpG岛甲基化与患者临床病理特征的关系,评价其在结直肠癌发生发展中的作用。方法用甲基化特异性PCR技术分析107例早期结直肠癌患者肿瘤组织中BNIP3基因启动子区CpG岛甲基化状态。结果本组结直肠癌组织标本中BNIP3基因启动子区CpG岛甲基化阳性率为58.9%(63/107)。右半结肠组肿瘤组织中BNIP3基因甲基化明显高于左半结肠组(P<0.001);低分化组明显高于高中分化组(P=0.002)。BNIP3基因甲基化在患者性别、年龄、肿瘤大小和分期等分组间无明显差异。结论早期结直肠癌组织中存在BNIP3基因启动子区CpG岛甲基化。BNIP3基因高甲基化与早期结直肠癌部位和分化程度密切相关。 相似文献
4.
目的探讨结直肠癌的临床病理特征与预后的关系。方法应用单因素和多因素的分析方法,回顾性分析有完整临床病理资料和随访资料的698例结直肠癌患者的临床特点,病理特征及其对预后的影响。结果结直肠癌患者总的3年、5年生存率分别为52.8%和50.4%,中位生存时间为1807天。单因素分析显示,其预后与肿瘤的大体分型、侵袭程度、转移情况、等级分化、病理分期以及癌性肠梗阻均有相关性。应用COX比例危险回归模型显示肿瘤的大体分型、分化程度、肠壁的浸润深度和病理分期是影响结直肠癌患者术后生存的独立因素。结论病理分期是影响结直肠癌患者预后最重要的一项指标(P〈0.005),对于指导手术治疗、术后辅助治疗和判断预后方面有着重要作用。 相似文献
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目的探讨复发性结直肠癌的临床病理特征和预后。方法对进行根治性切除的993例结直肠癌患者中235例复发患者的临床资料进行总结,并分析术后复发的影响因素。结果根治术后全组总体5、10年生存率分别为67.7%和55.8%;术后复发组则分别为43.9%和28.1%;差异有统计学意义(P〈0.001)。复发组患者中,再次行根治性切除者的5、10年生存率分别为50.2%和32.7%;而予以姑息手术或保守治疗者则分别为25.8%和0;差异亦有统计学意义(P〈0.001)。单因素分析显示,复发的结直肠癌患者年龄、癌性肠梗阻和腹水、淋巴结转移及肿瘤大体分型、侵袭程度及病理分期与术后复发密切相关;而多因素分析则显示,癌性肠梗阻和腹水、肿瘤大体分型及病理分期与术后复发和转移密切相关。结论根治术后结直肠癌患者的复发和转移与癌性肠梗阻和腹水及肿瘤病理分期密切相关;再次手术切除可以提高复发转移患者的生存率。 相似文献
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青年结直肠癌的临床病理特征及预后 总被引:8,自引:3,他引:5
目的探讨青年人结直肠癌的临床病理特征和预后。方法回顾性分析1994年7月至2001年7月收治的151例小于40岁的结直肠癌患者(青年组)的临床病理和随访资料,与同时期收治的465例65岁及其以上(老年组)的结直肠癌患者的临床资料进行对比。结果结直肠癌青年组与老年组患者在家族史、肿瘤大小、组织分型、分化程度等方面差异有显著性意义(P<0.05),而在肿瘤的病理分期、侵袭程度、淋巴结转移等方面差异无显著性意义(P>0.05)。青年组和老年组术后5年生存率分别为54.6%和53.1%,差异无显著性意义(P>0.05)。结论结直肠癌患者青年组和老年组在病理分期和预后方面无差异,因此,年龄不是决定结直肠癌预后的因素。 相似文献
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目的分析结直肠癌合并癌性贫血患者临床病理特征及预后。方法回顾性分析2003年1月到2009年7月间广州医学院第二附属医院收治的354例结直肠癌患者的临床资料。将术前血红蛋白低于120g/L者定为癌性贫血。结果354例结直肠癌患者中男195例.女159例,年龄22-92(中位年龄65)岁。女性患者(P〈0.01)、术前白蛋白下降者(P〈0.01)、右半结肠癌患者(P〈0.01)及全层浸润者(P〈0.05)更易出现癌性贫血。Cox多因素预后分析显示,癌性贫血是影响术后总体生存的独立危险因素(HR=1.60,95%CI:1.05-2.44;P〈0.05),但并不是影响术后无瘤生存的独立因素(HR=1.43.95%CI=0.97~2.12:P〉0.05)。结论合并癌性贫血在结直肠癌发展及预后中有重要作用.应引起临床关注。 相似文献
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目的观察结直肠癌组织中K-ras基因突变情况,术前检测患者血清CEA水平,探讨两者与结直肠癌临床病理的关系。方法应用实时荧光定量PCR方法和基因测序技术检测100例结直肠癌组织中K-ras基因12、13密码子突变情况,化学发光法检测患者血清CEA水平,结合其临床病理资料进行统计学分析。结果 K-ras基因突变者39例(39.0%),其中12号密码子突变31例,13号密码子突变8例。有淋巴结转移者K-ras基因突变率(57.8%)明显高于无淋巴结转移者(23.6%),有肝脏转移者K-ras基因突变率(62.5%)明显高于无肝转移者(34.5%),TNM分期Ⅲ、Ⅳ期K-ras基因突变率(56.5%)明显高于Ⅰ、Ⅱ期(24.1%)。K-ras基因突变率与肿瘤大小、部位、肿瘤浸润深度、分化程度无密切关系。49例CEA水平超出正常范围(49.0%)。有淋巴结转移或肝转移患者CEA水平显著高于无淋巴结或肝转移患者(P0.05)。在肿瘤不同的临床病理分期(Duke's、TNM分期)间CEA水平差异有统计学意义,Duke's D期和TNMⅢ、Ⅳ期出现高阳性率。CEA水平在肿瘤不同浸润深度、体积及分化程度上无明显差异。结论癌组织K-ras基因突变和血清CEA水平超出正常水平预示结直肠癌可能合并淋巴结转移或肝转移,是预后不良的指标。 相似文献
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脾酪氨酸激酶基因甲基化与结直肠癌临床病理特征之间的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨脾酪氨酸激酶(Syk)基因甲基化、表达水平与结直肠癌患者临床病理特征及预后之间的关系。方法收集2001年1~12月间经手术治疗的120例结直肠癌标本.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)分析Syk基因的甲基化状态和表达情况,并分析Syk基因甲基化失表达与结直肠癌临床病理特衙和生存预后之间的关系。结果(1)120例结直肠癌患者中,48例肿瘤组织未检测到Syk基因的表达,而正常组织Syk基凶均表达;差异有统计学意义(X^2=60,P=0.000)。(2)发生甲基化的37例肿瘤组织中,Syk基因均失去表达。未发生甲基化的83例中,仅11例失表达;而癌旁匹配的正常组织均有表达。(3)Syk基因的甲基化状态与结直肠癌的淋巴结转移状态、病理分期密切相关,而与其他临床参数无关。(4)术后随访资料表明,Syk基因甲基化组患者的3年生存率明显低于未甲基化组(73.5%比95.7%,P=0.007);而术后复发转移率明显高于未甲基化组(32.4%比8.4%,P=0.02)。结论Syk基因过甲基化失表达参与了结直肠癌的发生,导致结直肠癌侵袭性增强,患者术后复发转移率升高,3年生存率降低。 相似文献
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目的 探讨RUNX3基因甲基化在结直肠癌发生中作用及与预后的关系.方法 分别用免疫组化和甲基化特异性PCR(MSP)技术检测结直肠正常黏膜、腺瘤和癌组织中RUNX3蛋白表达和甲基化状态,分析甲基化状态与5年生存率的关系.统计分析采用秩和检验Kruskal-Wallis法、x2或Fisher's确切概率法检验、Log-rank检验及多因素COX回归分析.结果 28例腺瘤和65例癌组织中RUNX3蛋白表达率分别为86%( 24/28)、52%( 34/65),明显低于正常组织94%(61/65)(x2=4.328,P=0.037;x2=16.675,P=0.000),腺瘤与癌组织间差异无统计学意义(x2=3.266,P=0.071).正常组织RUNX3基因无甲基化,腺瘤和癌组织中RUNX3甲基化率分别为21%(6/28)、35% (23/65),明显高于正常组织(P=0.000),腺瘤与癌组织间差异无统计学意义(x2=1.766,P=0.183);腺瘤组织RUNX3基因甲基化者蛋白表达率为67% (4/6),非甲基化者为91%( 20/22),差异无统计学意义(P=0.191);癌组织RUNX3基因甲基化者蛋白表达率为26% (6/23),非甲基化者为88% (28/32),RUNX3基因甲基化与蛋白失表达有关(x2=9.810,P=0.002).甲基化者5年生存率明显低于未甲基化者(x2 =5.87,P=0.016).多因素分析显示,RUNX3基因甲基化是影响结直肠癌患者预后的独立因素(P=0.033).结论 RUNX3基因甲基化是结直肠癌发生中的重要基因事件和影响结直肠癌患者预后的独立因素,可能与蛋白失表达有关. 相似文献
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目的分析RAS基因突变对结直肠癌肝转移行肝切除患者预后的影响。方法回顾分析北京大学肿瘤医院肝胆胰外一科2008年1月1日至2016年12月31日连续收治的545例结直肠癌肝转移行肝切除的患者资料,依据纳入和排除标准最终纳入356例,男性232例,女性124例,年龄21〜83岁。比较RAS基因野生型和突变型患者的临床和随访资料。采用Kaplan-M eier法进行生存分析,比较采用log-rank检验。单因素和多因素Cox回归分析患者生存的影响因素。结果RAS基因野生型和突变型患者分别为247例和109例。RAS基因野生型患者中位生存期为74个月,突变型为30个月。RAS基因野生型患者累积生存率和累积无病生存率均优于突变型,差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素Cox回归分析,肝转移出现间隔≤12个月(HR=1.673,95%CI:1.016~2.637)、肝转移瘤最大直径>5cm(HR=1.717,95%(CI:1.102〜2.637)、RAS基因突变型(HR=1.836,95%CI:1.322〜2.550)是结直肠癌肝转移患者手术切除后生存的独立危险因素。结论RAS基因突变是结直肠癌肝转移患者肝切除术后生存的危险因素,RAS基因突变型患者预后更差。 相似文献
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目的 检测结直肠癌患者门静脉血液、原发癌组织及肝转移灶中K-ras基因突变,探讨K-ras突变与结直肠癌肝转移的关系.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和基因测序技术检测48例结直肠癌患者门静脉血液、原发肿瘤组织、相应的癌旁肠黏膜以及8例肝转移灶组织中K-ras基因突变.结果 48例结直肠癌组织中17例(35.4%)发现K-ras基因突变,48例癌旁黏膜中4例(8.3%)发现K-ras基因突变,明显低于癌组织的基因突变率(P<0.05).48例结直肠癌患者中16例(33.3%)门静脉血中发现K-ras基因突变,与癌组织的基因突变率差异无统计学意义(P>0.05).有肝转移患者门静脉血中K-ras基因突变率(7/10,70.0%)明显高于无肝转移者(9/38,23.7%,P<0.05).16例门静脉血存在K-ras基因突变者,其相应的肿瘤组织中均发现K-ras突变.而结直肠癌组织中无K-ras基因突变者,患者门静脉血及癌旁黏膜无基因突变.8例同时性肝转移患者中5例门静脉血发现K-ras基因突变,且其相应的肝转移灶组织也发现相同的K-ras突变.2例异时性肝转移患者门静脉血检测到K-ras基因突变,手术时无肝转移,但分别于术后第6个月和第9个月经CT检查证实有肝转移.原发肿瘤组织K-ras基因突变类型与门静脉血、肝脏转移灶的K-ras基因突变一致,即K-ras基因12密码子GGT突变为GAT或GTT.结论 结直肠原发癌组织和患者门静脉血有K-ras基因的突变,预示着肿瘤可能有肝脏转移.Abstract: Objective To detect mutations of K-ras oncogene in portal vein blood of patients with colorectal cancer, and to find out the relationship between mutated K-ras oncogene and liver metastases in colorectal cancer. Methods Forty-eight patients with colorectal cancer were screened for the mutations of K-ras oncogene in tissue samples from their tumors, portal vein blood, proximally adjacent mucosa and 8metastatic liver biopsies by real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (PCR) and DNA sequencing. The results were analyzed with their clinical data. Results Sixteen of the 48 patients with colorectal cancer had K-ras point mutations at codon 12 in their portal vein blood, and 17 of 48 patients had K-ras mutations in their primary tumors, but only 4 of 48 patients had K-ras mutations in proximally adjacent mucosa. There was no significant difference in rate of K-ras mutation between tumor tissues and portal vein blood (P > 0. 05 ), but significant difference was found between the tumor tissue and the proximally adjacent mucosa ( P <0. 05 ). The rate of K-ras mutations in portal vein blood of colorectal cancer with liver metastases (70. 0% ) was higher than that of without liver metastases (23.7%). Sixteen cases of mutated K-ras in portal vein blood showed mutations in tumor tissues. Patients without mutated K-ras in tumor tissue had no mutations in their portal vein blood and proximally adjacent mucosa. In 5 of 8 patients with simultaneous liver metastasis, mutated K-ras oncogenes were detected in portal vein blood, and the type of K-ras mutation detected in the tumor tissue was accord with that in metastatic liver biopsies. Two patients with mutated K-ras detected in their portal vein blood had no liver metastases during perioperation, but liver metastases were diagnosed by CT at the postoperative month 6 and 9 respectively. The main types of K-ras mutations at codon 12 included GGT to GAT and GGT to GTT. No one had point mutation at codon 13. Conclusion Mutated K-ras detected in both cancer tissue and portal vein blood may indicate livermetastases from colorectal cancer. 相似文献
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目的 探讨标准型CD44(CD44s)在结直肠癌及癌旁黏膜中表达的临床应用价值.方法 对74例结直肠癌及癌旁黏膜进行免疫组织化学检测,应用Log-rank检验和COX比例风险模型分析CD44s表达与患者预后的关系.结果 CD44s在结直肠癌及癌旁黏膜巾表达的阳性率分别为42%、16%.按TNM系统肿瘤分期,Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌CD44s强阳性染色为39%,显著高于Ⅰ~Ⅱ期的6%(X2=8.46,P<0.01).全组中位随访时间58个月,CD44s表达阳性与阴性患者术后生存率比较差异有统计学意义(x~2=17.82,P<0.01).在Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌患者中,CD44s表达阳性者的术后总生存期显著短于CD44s表达阴性者(x~2=16.23,P<0.01);而在Ⅰ~Ⅱ期结直肠癌患者中,CD44s表达阳性和阴性者的预后相比差异无统计学意义(x~2=1.34,P>0.05).COX多因素分析表明,TNM分期和CD44s表达是反映结直肠癌预后的独立指标. 结论 CD44s过表达与结直肠癌病期进展和预后相关. 相似文献
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目的:分析MiR-195与DLL4蛋白在结直肠癌组织中的表达模式,探讨二者与结直肠癌患者临床病理指标及预后的关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测miR-195在56例结直肠癌组织中microRNA相对表达量,用Western blot和免疫组化检测DLL4蛋白的表达和肿瘤微血管密度,分析二者表达模式与结直肠癌患者临床... 相似文献
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目的通过Meta分析来评价雌激素受体β表达与结直肠癌临床病理特征及预后的关系,为雌激素受体β在结直肠癌诊断和治疗中的作用提供循证医学证据。
方法检索中国知网、万方、Cochrane Library、PubMed、SpringerLink、EBSCO、MEDLINE等数据库,检索建库开始至2019年12月所有研究雌激素受体β与结直肠癌的文献,提取相关临床资料和数据,根据纳入和排除标准,并根据Cochrane文献质量评估手册评估文献质量,最后采用RevMan 5.3进行Meta分析。
结果最终8篇文献2 149例患者纳入分析。雌激素受体β表达阳性患者预后更好,差异有统计学意义(HR=0.74,95% CI:0.63~0.86,P=0.000 1)。雌激素受体β表达与肿瘤的浸润程度有关,差异有统计学意义(OR=1.44,95% CI:1.15~1.80,P=0.002),而与性别(OR=1.17,95% CI:0.97~1.40,P=0.10)、肿瘤的分化程度(OR=0.96,95% CI:0.78~1.20,P=0.74)、淋巴结转移(OR=0.90,95% CI:0.74~1.11,P=0.33)、远处转移(OR=0.91,95% CI:0.67~1.23,P=0.55)等无关,差异无统计学意义。
结论雌激素受体β是结直肠癌的独立预后因子,在结直肠癌预后评估和治疗靶点方面具有重要作用。 相似文献
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目的 研究细胞外黏液成分在结直肠癌中的临床病理差异及对预后的影响.方法 回顾性分析2007年3月至2010年3月收治的207例结直肠癌患者的临床病理数据.按照病理诊断分为黏液腺癌组(A组:局灶性黏液性腺癌62例;B组:黏液腺癌53例)和无黏液腺癌组(C组:低分化腺癌22例;D组:高中分化腺癌70例).应用IBM SPSS Statistics软件,分析各组临床病理特点及生存情况.结果 黏液腺癌组与无黏液腺癌组在肿瘤部位、肿瘤最大径、T分期及TNM分期差异存在统计学意义(P<0.05),其中A组与B组相比,在性别、肿瘤最大径、T分期及N分期差异存在统计学意义(P<0.05);四个亚组的年龄、癌胚抗原(CEA)阳性率、肿瘤部位、肿瘤最大径、T分期、N分期、TNM分期、脉管癌栓及神经浸润差异均有统计学意义(P<0.05).在匹配相同TNM分期条件下,黏液腺癌组和无黏液腺癌组相比,以及四个亚组相比,3年无瘤生存率及3年总生存率差异均无统计学意义.结论 结直肠腺癌细胞外黏液成分的有无以及多寡在临床病理特征上表现出一定的差异,但不是预后的独立影响因素. 相似文献
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目的探讨结直肠癌肿瘤原发灶中K-ras基因突变情况与肝转移及其预后的关系。方法回顾性选取2003年1月至2008年12月间经复旦大学附属中山医院普通外科手术治疗的结直肠癌病例,根据术时诊断和术后随访肝转移情况分为同时性肝转移、异时性肝脏转移和未发生肝脏转移的患者3组,每组各100例。运用PCR及Pyrosequencing法检测石蜡标本中肿瘤原发灶K-ras第2外显子突变情况.分析其与结直肠癌肝转移的发生及其预后的关系。结果300例样本中肿瘤原发灶K-1-as突变者120例(40.0%),其中K-ras第2外显子G13D突变32例,而异时性肝转移组中K-ras的第2外显子G13D突变较同时性肝转移组多(17.0%比8.0%,P=0.041)。多因素回归模型提示,K-ras第2外显子的G13D突变是结直肠癌异时性肝转移的独立危险因素(P=0.048,HR=1.108.95%CI:1.032-5.062)。结直肠癌无肝转移组中K-ras基因突变者较无突变者总体生存期短(中位生存时间65比72个月,P=0.039),而在结直肠癌肝转移切除的患者中,K-ras基因突变者无复发生存期短(中位时间18比24个月,P=0.048),多因素分析提示,K-ras基因突变(HR=1.561,95%CI:1.022-6.422,P=0.045)是影响结直肠癌无肝转移组总体生存的独立危险因素。结论检测结直肠癌原发灶中的K-ras基因状态可以为预测肝脏的转移和预后情况提供参考。 相似文献
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目的:探讨结直肠癌患者术前CEA、CA19-9浓度与临床病理特征及预后的关系。方法:收集2007年1月—2008年7月收治并行根治性手术的356例结直肠癌患者的临床病理资料,分析血清CEA、CA19-9与临床病理特征及生存率的关系。结果:单因素分析结果显示,血清CEA浓度升高与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、病理类型、肝转移、周围脏器受累有关(均P<0.05);血清CA19-9浓度升高与肿瘤浸润深度、腹膜转移、肝转移有关(均P<0.05)。生存分析结果显示,血清CEA浓度升高患者生存率低于血清CEA浓度正常患者(P<0.05);血清CA19-9浓度升高患者与血清CA19-9浓度正常患者生存率差异无统计学意义(P>0.05);血清CEA、CA19-9浓度同时升高患者与血清CEA升高或血清CA19-9升高患者生存率差异无统计学意义(均P>0.05),但明显低于血清CEA、CA19-9均正常患者(P<0.05)。结论:血清CEA、CA19-9浓度同时升高可能是结直肠癌的晚期事件,提示患者预后不良。 相似文献
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目的 探讨糖尿病对结直肠癌临床病理因素及预后的影响.方法 采用回顾性研究的方法,将2000年1月至2007年6月收治的共计599例结直肠痛患者分为糖尿病组(DM组)和非糖尿病组(NDM组),比较两组性别、年龄等一般情况及临床病理因素的差异并作Logistic多因素同归分析;并对直接接受根治手术的402例患者进行预后影响凶素的Cox回归分析.结果 本组患者中共58例(9.7%)罹患糖尿病,糖尿病组与非糖尿病组患者在体质量、年龄、是否合并高血压方面差异均有统计学意义(P<0.05);两组在肿瘤组织学分级、浸润、淋巴转移、TNM分期及脉管癌栓方面差异均无统计学意义(P>0.05).Logistic多因素回归分析显示糖尿病与结直肠癌的病理因素无相关性(P>0.05).直接接受根治手术的患者生存分析显示:术后3年的转移复发Kaplan-meier曲线及生存曲线有、无糖尿病的两组间差异均无统计学意义(P=0.521、0.909);多因素Cox回归分析未提示糖尿病与结直肠癌患者预后相关(P=0.991).结论 在接受了外科手术的结直肠癌患者中,糖尿病与结直肠癌的临床病理因素无相关性;罹患糖尿病并不改变结直肠癌患者的预后,糖尿病在结直肠癌发展与转归的作用尚需进一步研究. 相似文献
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1829例结直肠癌患者的临床病理特征及预后分析 总被引:8,自引:1,他引:8
目的探讨结直肠癌的临床病理特征和预后。方法应用SPSS10.0软件对1991年1月至2002年12月间经手术和病理确诊、且随访资料完整的1829例结直肠癌患者的临床资料进行统计分析,并通过Cox回归模型,确立影响预后的独立因素。结果1829例结直肠癌患者的平均生存时间为76.8个月,5年生存率56.9%。单因素分析结果显示年龄、出现症状的时间、肿瘤部位、手术性质、病理类型、肿瘤直径、原发肿瘤侵犯深度、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期与预后相关。多因素回归分析显示肿瘤部位、手术性质、病理类型、肿瘤直径、原发肿瘤侵犯深度、淋巴结转移和Dukes分期是影响结直肠癌患者术后生存的独立因素。结论应加强普查和早诊的意识,早期发现、早期诊断和治疗结直肠癌,最大限度地改善患者的生存状况。 相似文献