康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构和功能的影响

目的：康复训练促进脑梗死后神经功能恢复已成共识，而其确切机制目前尚不明了，综述康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构与功能恢复的影响，归纳其可能的作用途径。资料来源：应用计算机检索Medline2000—01／2005—10期间与脑梗死或脑缺血、康复训练和大鼠相关文献，检索词：“cerebral ischemia or cere．bral infarction，rehabilitation training or physical training，rat”，并限定语言种类为English，以及中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库2000—01／2005—10期间的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“脑梗死，康复训练，大鼠”。资料选择：纳入标准：对资料进行初审，选择包含康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构与功能恢复影响的基础研究文章，排除标准：筛除综述类及与临床研究的文章。资料提炼：选出以康复训练对脑梗死或脑缺血大鼠为研究对象的文章65篇，通过阅读摘要或全文对文章内容进行分类整理，其中17篇与综述内容关系密切，17篇论著中包含：关于康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构可塑性的影响8篇；关于神经功能的重组和提高3篇；相关蛋白质和基因组学的作用及其机制6篇。因论述侧重点及内容相似等原因排除48篇。资料综合：①脑梗死后的康复训练可使与梗死脑组织毗邻的脑区发生适应性可塑性改变，齿状回神经前体细胞增殖，星形胶质细胞增多，突触数目增加，传导功能增强，结构更精细。②康复训练有利于脑梗死体积的缩小，改善对侧大脑和梗死区周围的血液供应。③康复训练可明显促进脑梗死鼠肢体运动功能和学习记忆能力的恢复。④康复训练促进脑梗死后多种神经保护性因子的表达，使组织修复、神经细胞及其突触再生的标志性因子表达上调。这些蛋白质因子表达上调，从不同角度反映了康复训练可促进大鼠脑梗死后神经功能的恢复，同时也揭示了康复训练促进脑梗死后神经功能恢复的机制。结论：康复训练可促进脑梗死后大鼠肢体运动功能及学习记忆能力恢复，使梗死灶体积缩小，增强健存脑组织的突触可塑性，提高脑组织内保护性蛋白因子的基因表达。     

康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构和功能的影响

目的:康复训练促进脑梗死后神经功能恢复已成共识,而其确切机制目前尚不明了,综述康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构与功能恢复的影响,归纳其可能的作用途径。资料来源:应用计算机检索Medline2000-01/2005-10期间与脑梗死或脑缺血、康复训练和大鼠相关文献,检索词:“cerebralischemiaorcere-bralinfarction,rehabilitationtrainingorphysicaltraining,rat”,并限定语言种类为English,以及中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库2000-01/2005-10期间的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“脑梗死,康复训练,大鼠”。资料选择:纳入标准:对资料进行初审,选择包含康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构与功能恢复影响的基础研究文章,排除标准:筛除综述类及与临床研究的文章。资料提炼:选出以康复训练对脑梗死或脑缺血大鼠为研究对象的文章65篇,通过阅读摘要或全文对文章内容进行分类整理,其中17篇与综述内容关系密切,17篇论著中包含:关于康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构可塑性的影响8篇;关于神经功能的重组和提高3篇;相关蛋白质和基因组学的作用及其机制6篇。因论述侧重点及内容相似等原因排除48篇。资料综合:①脑梗死后的康复训练可使与梗死脑组织毗邻的脑区发生适应性可塑性改变,齿状回神经前体细胞增殖,星形胶质细胞增多,突触数目增加,传导功能增强,结构更精细。②康复训练有利于脑梗死体积的缩小,改善对侧大脑和梗死区周围的血液供应。③康复训练可明显促进脑梗死鼠肢体运动功能和学习记忆能力的恢复。④康复训练促进脑梗死后多种神经保护性因子的表达,使组织修复、神经细胞及其突触再生的标志性因子表达上调。这些蛋白质因子表达上调,从不同角度反映了康复训练可促进大鼠脑梗死后神经功能的恢复,同时也揭示了康复训练促进脑梗死后神经功能恢复的机制。结论:康复训练可促进脑梗死后大鼠肢体运动功能及学习记忆能力恢复,使梗死灶体积缩小,增强健存脑组织的突触可塑性,提高脑组织内保护性蛋白因子的基因表达。     

针刺对脑梗死大鼠脑组织形态、能量代谢及神经保护因子表达的干预效应

目的：综合分析针刺促进脑梗死大鼠功能恢复的研究新进展。资料来源：应用计算机检索Pubmed 2000—01／20016—08有关针刺促进脑梗死或脑缺血大鼠功能恢复的文献，检索词“cerebral ischemia，cerebral infarction，acupuncture，rat”，并限定语言种类为Endish。同时检索中文全文数据库、VIP 2000—01／2006—08有关针刺促进脑梗死或脑缺血大鼠功能恢复的文献，检索词“脑梗死，针刺，大鼠”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选择包含研究目的的基础研究文章，筛除综述类及与研究目的无关的文章，选出符合要求的文章70篇。资料提炼：通过阅读摘要或全文对文章内容进行分类整理，其中24篇与研究目的关系密切，排除46篇。资料综合：①电针可显著缩小脑梗死面积，促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。②针刺不仅具有显著改善脑组织能量代谢的作用，同时也具有显著改善心肌组织、肺脏及血液能量代谢的效应。③针刺可以上调脑梗死后脑源性神经营养因子、热休克蛋白、即刻早期基因等神经保护因子的表达。结论：针刺可显著缩小大鼠脑梗死后梗死灶体积，促进血管新生及突触、树突的可塑性变化，改善心脑组织、肺脏及血液能量代谢效应，提高脑组织内保护性蛋白因子的基因表达。     

针刺对脑梗死大鼠脑组织形态、能量代谢及神经保护因子表达的干预效应

目的:综合分析针刺促进脑梗死大鼠功能恢复的研究新进展。资料来源:应用计算机检索Pubmed2000-01/2006-08有关针刺促进脑梗死或脑缺血大鼠功能恢复的文献,检索词“cerebralischemia,cerebralinfarction,acupuncture,rat”,并限定语言种类为English。同时检索中文全文数据库、VIP2000-01/2006-08有关针刺促进脑梗死或脑缺血大鼠功能恢复的文献,检索词“脑梗死,针刺,大鼠”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择包含研究目的的基础研究文章,筛除综述类及与研究目的无关的文章,选出符合要求的文章70篇。资料提炼:通过阅读摘要或全文对文章内容进行分类整理,其中24篇与研究目的关系密切,排除46篇。资料综合:①电针可显著缩小脑梗死面积,促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。②针刺不仅具有显著改善脑组织能量代谢的作用,同时也具有显著改善心肌组织、肺脏及血液能量代谢的效应。③针刺可以上调脑梗死后脑源性神经营养因子、热休克蛋白、即刻早期基因等神经保护因子的表达。结论:针刺可显著缩小大鼠脑梗死后梗死灶体积,促进血管新生及突触、树突的可塑性变化,改善心脑组织、肺脏及血液能量代谢效应,提高脑组织内保护性蛋白因子的基因表达。     

脑缺血与缺血预处理及缺血耐受

目的:通过查阅近年来有关脑缺血预处理的相关文献,探讨脑缺血预处理的形成机制。资料来源:应用计算机检索PubMed1986-01/2002-01期间与脑缺血预处理相关的文章,检索词“cerebralischemia,ischemicpreconditioning,ischemictolerance”,并限定文章语言种类为English,同时计算机检索维普中文期刊1999-06/2004-08期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“脑缺血,缺血预处理,缺血耐受”。资料选择:按以上检索要求进行检索,然后对资料进行初审,选取关于脑缺血预处理相关的基础及临床研究文献。资料提炼:共收集到40篇相关文献,30篇符合纳入标准,其余的10篇因系重复研究而被筛除。资料综合:脑缺血预处理可减轻再次缺血后的白细胞黏附和游出,早期的星形胶质细胞反应,能量代谢的变化,氧自由基和抗氧化酶变化,神经营养因子的产生等。缺血预处理的不同形成机制有:腺苷、一氧化氮、自由基、热休克蛋白、即早基因等。结论:脑缺血耐受是一个多种机制参与的自我保护现象,对缺血耐受的研究为脑保护治疗提供了新的思路、线索和方法。但是在多种机制中何种物质起主要作用,各种物质间的相互作用,信号转导途径等尚未完全阐明。     

热休克蛋白70与缺血性脑损伤

目的:就近年来国内外有关热休克蛋白70与脑缺血的研究,综述热休克蛋白70与缺血性脑损伤的关系资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2005-10与热休克蛋白70和脑缺血相关文章,检索词“Heatshockprotein70,ischemia”,并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索“中国期刊全文数据库”2000-01/2005-10的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“热休克蛋白,脑缺血”。资料选择:就选择到的100余篇文献进行筛选,选择以热休克蛋白70和脑缺血为主要研究内容的文献19篇,无论观察对象为动物还是患者全部纳入,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先。资料提炼:将筛选到的19篇文献按热休克蛋白70结构、功能和临床应用分类:其中1篇与热休克蛋白70的结构相关,16篇与热休克蛋白70和脑缺血的关系相关,2篇与热休克蛋白70的临床应用有关。资料综合:热休克蛋白70是生物进化过程中最为保守的一族蛋白。脑缺血的实验研究发现,热休克蛋白70表达具有时相性,并与受损部位和程度有关;其表达量的增加可能是缺血性脑损伤中内源性脑保护机制之一。结论:热休克蛋白70对缺血性脑损伤有保护性作用,对其生物学作用的进一步研究将为缺血性脑损伤的治疗提供新的思路。     

缺血性脑损伤与核因子κB

目的:探讨核因子κB在脑缺血中的作用,明确抗核因子κB的治疗是否为缺血性脑血管病的较为理想的治疗方式。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2005-12关于运动猝死的文章。检索词“cerebralischemia,NF-κB”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库2002-01/2004-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“脑缺血,核因子κB”。资料选择:选择关于核因子κB与脑缺血方面的文献,不排除其是否为随机、盲法等论证推荐的文章。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献85篇,排除20篇重复性研究。65篇符合纳入标准。资料综合:脑缺血后核因子κB被激活,通过促进细胞因子、黏附因子及炎性酶的转录、诱导神经细胞凋亡、调节胶质细胞的活性、介导自由基损伤等来参与缺血性脑损伤。抗核因子κB的治疗可以有效地减轻缺血后脑组织损伤。结论:脑缺血可诱导核因子κB的激活,核因子κB通过调控多种基因的表达参与了缺血后的炎症反应和神经元的凋亡,在缺血性脑损伤中起到重要作用。针对核因子κB作为治疗脑缺血损伤的靶点对有效防治脑缺血具有重要的理论和临床意义。     

缺血性脑损伤与核因子κB

目的：探讨核因子κB在脑缺血中的作用，明确抗核因子κB的治疗是否为缺血性脑血管病的较为理想的治疗方式。 资料来源：应用计算机检索Medline 1995-01／2005—12关于运动猝死的文章。检索词“cerebral isehemia，NF—κB”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库2002—01／2004—12的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“脑缺血，核因子κB”。 资料选择：选择关于核因子κB与脑缺血方面的文献，不排除其是否为随机、盲法等论证推荐的文章。 资料提炼：共收集到符合上述要求的文献85篇，排除20篇重复性研究。65篇符合纳入标准。 资料综合：脑缺血后核因子κB被激活，通过促进细胞因子、黏附因子及炎性酶的转录、诱导神经细胞凋亡、调节胶质细胞的活性、介导自由基损伤等来参与缺血性脑损伤。抗核因子κB的治疗可以有效地减轻缺血后脑组织损伤。 结论：脑缺血可诱导核因子κB的激活，核因子κB通过调控多种基因的表达参与了缺血后的炎症反应和神经元的凋亡，在缺血性脑损伤中起到重要作用。针对核因子κB作为治疗脑缺血损伤的靶点对有效防治脑缺血具有重要的理论和临床意义。     

慢性脑缺血与痴呆

目的:对近年来的慢性脑缺血研究常用的动物模型及长期慢性脑缺血后诱发的解剖、生理、行为学和能量代谢等改变作综述,以阐明慢性脑缺血在痴呆发病过程中所起的重要作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1979-01/2004-10期间的相关文章,检索词为“dementia”和“chroniccerebralhypoperfusion,learningandmemory,ischemia,2VO”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2003-01/2004-01期间的相关文章,检索词“慢性脑缺血,痴呆,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括慢性脑缺血模型的实验动物研究文献,筛除临床研究文献。资料提炼:共收集到29篇英文和1篇中文全文,均具有较新进展性,慢性脑缺血动物试验与痴呆关系的研究。资料综合:将引用的文章信息分成慢性脑缺血动物模型和慢性脑缺血的实验研究两部分,对慢性脑缺血和痴呆之间的关系进行分析。结论:在长期的慢性脑缺血动物模型可以诱发学习和记忆功能损害,慢性脑缺血在动物痴呆的发病过程中起着重要的作用。     

慢性脑缺血与痴呆

目的：对近年来的慢性脑缺血研究常用的动物模型及长期慢性脑缺血后诱发的解剖、生理、行为学和能量代谢等改变作综述，以阐明慢性脑缺血在痴呆发病过程中所起的重要作用。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1979-01／2004—10期间的相关文章，检索词为“dementia”和“chronic cerebral hypoperfusion．learning and memory，ischemia，2VO”，分别组合进行检索，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2003—01／2004—01期间的相关文章，检索词“慢性脑缺血，痴呆”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选取包括慢性脑缺血模型的实验动物研究文献，筛除临床研究文献。资料提炼：共收集到29篇英文和1篇中文全文，均具有较新进展性，慢性脑缺血动物试验与痴呆关系的研究。资料综合：将引用的文章信息分成慢性脑缺血动物模型和慢性脑缺血的实验研究两部分，对慢性脑缺血和痴呆之间的关系进行分析。结论：在长期的慢性脑缺血动物模型可以诱发学习和记忆功能损害，慢性脑缺血在动物痴呆的发病过程中起着重要的作用。