TGF-β_1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用

目的研究TGF-β1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组：结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）,假手术组（Sham,n=10）为对照组,辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）,辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学,心室重量/体重,非梗死区胶原含量,荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压,心室重量/体重,非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

TGF-β_1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀干预的影响

目的研究TGF-β1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组,结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）、假手术组（Sham,n=10）为对照组、辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）和辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学、心室重量/体重、非梗死区胶原含量、荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压、心室重量/体重、非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达,从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

中期因子对心肌梗死大鼠心肌胶原代谢的影响

目的探讨中期因子（Midkine,MK）对大鼠心肌胶原代谢的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：空白组（Control组）、伪手术组（Sham组）、梗死模型组（MI组）、MK治疗组（MI＋MK组）。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,MI＋MK组于心梗后立即给予MK心肌注射（1μg/只,分五个点注射）。4周后,各组剩余大鼠采血检测血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平;取心脏称重,计算全心肥厚指数;将心肌行冠状切片,行Masson染色,测定各组大鼠梗死区厚度、长度、梗死面积、梗死区及非梗死区胶原容积分数（CVF）。结果 MI组较Control、Sham组血清MMP-9、PⅢNP水平明显增高（P〈0.05）;MI＋MK组较MI组血清中MMP-9水平明显降低（P〈0.05）,PⅢNP水平明显增高（P〈0.05）;MI＋MK组较MI组梗死区厚度明显增厚,长度明显变短,梗死面积明显变小（P〈0.05）;MI＋MK组较MI组梗死区胶原容积分数明显增高（P〈0.05）,非梗死区胶原容积分数明显减低（P〈0.05）。结论 MK能够有效减轻心肌纤维化程度,其机制是通过调节心肌梗死区及非梗死区的胶原代谢来实现的。     

中药软肝饮对CCl4诱导的肝纤维化大鼠TGF-1/Smad信号通路的影响

[目的]研究中药软肝饮对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝脏TGF-1及Smad3,Smad7表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。[方法]Wistar大鼠40只,随机分成正常对照组,模型对照组,软肝饮治疗组,鳖甲软肝片对照组,采用CCl4背部皮下注射构建肝纤维化模型,行HE和VG染色,光镜下观察肝组织肝纤维化程度。同时免疫组化SABC方法检测各组TGF-1、Smad3和Smad7的表达。[结果]与正常对照组相比,模型组TGF-1、Smad3表达明显增强,Smad7表达明显下降。经软肝饮治疗后大鼠肝脏TGF-1表达比模型组减弱。软肝饮同时下调Smad3的表达,上调Smad7的表达。另外,软肝饮组大鼠肝脏病理变化显著改善。[结论]肝炎平对大鼠肝纤维化肝脏TGF-1/Smad信号通路有明显的影响,能抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能为抑制TGF-1表达,下调Smad3及上调Smad7的表达。     

自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的了解自体骨骼肌卫星细胞(satellite cell,SC)心肌移植对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心肌纤维化的影响及可能机制。方法45只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=15)、对照组(n=15)及移植组(n=15),对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型;假手术组除不结扎左前降支外,其余操作同对照组和移植组。将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定各组大鼠缺血心肌VEGFmRNA的表达、VEGF蛋白质的表达、缺血心肌毛细血管密度的变化及缺血心肌的纤维化程度,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。结果SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维;SC移植4周后,与假手术组比较,对照组大鼠缺血心肌中毛细血管密度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),而移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及VEGFmRNA、VEGF蛋白质的表达较之假手术组、对照组亦明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01或0.001)。移植组心肌梗死区域的纤维化被有效抑制,而对照组则呈现出明显的纤维化特征。结论SC在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式分泌VEGF促使缺血心肌毛细血管增生,从而有效地抑制了缺血心肌的纤维化进程。     

心肌梗死后不同心室区域转化生长因子-β1的动态变化以及卡托普利干预作用

【目的】观察大鼠心肌梗死后左心室游离壁梗死区、室间隔以及右心室转化生长因子-β1(TGF-1β)蛋白表达水平的动态变化以及卡托普利的干预作用,探讨心肌梗死后组织修复过程对非梗死区的影响以及血管紧张素转化酶抑制剂的干预机制。【方法】采用大鼠心肌梗死模型,分为卡托普利(Cap)组、手术对照组(分为14 d AMI和21 d AMI两组)和假手术组(Sham)。心室组织TGF-β1蛋白表达采用免疫组织化学染色,表达强度以阳性单位进行定量图像分析。【结果】心肌梗死后21d,梗死区TGF-β1呈现进行性升高,14 d AMI组与21 d AMI组比较,P<0.05;卡托普利可以明显降低梗死区和室间隔TGF-β1的表达;而对右心室TCF-1β的表达无明显影响。【结论】卡托普利可以降低心肌梗死后梗死区和室间隔TGF-β1的表达量,但在心肌梗死后早期卡托普利对梗死区细胞外基质合成的抑制作用以及其影响,值得深入研究。     

肉蔻五味丸对大鼠梗死心肌c-Fos蛋白表达的影响

目的探讨蒙药肉蔻五味丸对大鼠梗死心肌c-Fos蛋白表达的影响.方法 SD大鼠60只,随机分为正常对照组(C组)、心肌梗死模型组(MI组)、卡托普利治疗组(Cap组)、蒙药治疗组(MD组).大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)造模,Cap组和MD组分别给予卡托普利50mg/kg?d、肉蔻五味丸1g/kg?d灌胃,至各相应时段.称重并计算左室重量指数(LVWI),镜下观察心肌病理变化,免疫组化SABC法测定心肌c-Fos的表达.结果 MI组大鼠LVWI比C组升高,c-Fos表达在各时段比C组明显增加; Cap组和MD组与MI组相比,LVWI、c-Fos表达均不同程度下降.结论蒙药肉蔻五味丸可降低心肌梗死大鼠左室重构心肌的c-Fos表达,可能是其干预心室重构的机制之一.     

芪蛭三七汤对心肌梗死大鼠心室重构及内质网应激凋亡的影响*

目的 探讨芪蛭三七汤对心肌梗死（MI）大鼠心室重构及心肌细胞内质网应激凋亡的影响。方法 采用冠状动脉结扎法复制大鼠心肌梗死模型,分为空白对照组（n?=15）、假手术组（n?=14）、MI组（n?=11）及芪蛭三七汤干预模型组（QZ组）（n?=13）。空白对照组、假手术组和MI组大鼠均灌胃给予无菌生理盐水,QZ组大鼠灌胃给予22.68?g/kg芪蛭三七汤溶液,连续给药4周。采用超声心动图评价大鼠心功能,western blotting检测大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白以及蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）-真核细胞翻译起始因子2α（eIF2α）通路相关蛋白的表达。结果 ①心功能比较：与空白对照组和假手术组大鼠比较,MI组大鼠左室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）降低,而左室舒张末径（LVEDd）、左室收缩末径（LVESd）增加（P?<0.05）。QZ组大鼠LVEF和FS高于MI组大鼠,LVEDd和LVESd低于MI组大鼠（P?<0.05）。与空白对照组和假手术组大鼠比较,MI组大鼠左室压上升最大速率（+dp/dtmax）和左室压下降最大速率（-dp/dtmax）绝对值降低（P?<0.05）。QZ组大鼠+dp/dtmax和-dp/dtmax绝对值高于MI组大鼠（P?<0.05）。空白对照组和假手术组大鼠无梗死区域。QZ组大鼠梗死范围低于MI组大鼠（P?<0.05）。②心肌细胞凋亡指标：MI组大鼠非梗死区心肌凋亡指数（AI）高于空白对照组和假手术组大鼠（P?<0.05）。QZ组大鼠非梗死区心肌AI低于MI组大鼠（P?<0.05）。与空白对照组和假手术组比较,MI组大鼠心肌组织促凋亡蛋白caspase-3、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达量升高,而抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）表达量降低（P?<0.05）。与MI组大鼠比较,QZ组大鼠心肌组织Caspase-3、Bax蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量升高（P?<0.05）。③PERK-eIF2α信号通路：与空白对照组和假手术组比较,MI组大鼠心肌组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、p-PERK、p-eIF2α及活化转录因子4（ATF4）蛋白表达量升高（P?<0.05）。而与MI组大鼠比较,QZ组大鼠心肌组织GRP78、p-PERK、p-eIF2α及ATF4蛋白表达量降低（P?<0.05）。结论 芪蛭三七汤可减轻大鼠心肌梗死后心室重构,其机制可能与抑制PERK-eIF2α信号通路的激活诱导的内质网应激凋亡有关。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后MMP-2,9 mRNA表达的影响

目的 :观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死 (MI)后心肌基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP 2 ,9)mRNA表达的影响。方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)制成急性心肌梗死模型 ,随机分为 3组 :分别为辛伐他汀干预组(MI S)、心肌梗死对照组 (MI C)和假手术组 (sham)。 4周后 ,RT PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌MMP 2和MMP 9mRNA表达的情况。结果 :大鼠MI4周后左心室心肌MMP 2和MMP 9mRNA表达较假手术组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,辛伐他汀组上述指标较梗死对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,三组血脂无显著性差异。结论 :辛伐他汀减少大鼠心肌梗死 4周后左心室心肌MMP 2和MMP 9mR NA表达 ,此改变不依赖其降脂作用。     

芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

[目的] 观察芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。[方法] 通过结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）前降支的方法诱导形成慢性心力衰竭模型,经过芪丹利心丸药物[1.1、2.2、4.4 g/（kg·d）]4周干预后,利用超声心动仪和左心室压力-容积环检测评价心功能。采用Masson染色观察各组心脏病理学变化,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定各组胶原蛋白（Collagen I和Ⅲ）的mRNA水平,采用蛋白质免疫印迹实验（Western Blot）检测各组转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7的蛋白表达水平。[结果] 模型组心功能显著下降[左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max）,P<0.05],心室重构明显[室间隔厚度（IVST）、左室收缩末期内径（LVESD）,P<0.05];与模型组比较,芪丹利心丸能够明显改善慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构进程,其中芪丹利心丸中剂量组和芪丹利心丸高剂量组效果较为明显（P<0.05）,并且抑制胶原蛋白CollagenI和Ⅲ的mRNA表达（P<0.05）,减少心肌纤维细胞形成,下调心肌纤维化相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白表达（P<0.05）,提高抗纤维化蛋白Smad7水平（P<0.05）。[结论] 益气活血利水方芪丹利心丸能改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构和心肌纤维化水平,其机制可能与调控TGF-β1/Smads的信号通路有关。     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的探讨心肌梗死后心肌细胞凋亡的变化及氟伐他汀的影响。方法通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死（MI）模型,MI后24b随机分为2组：MI组（n=18）和氟伐他汀组（n=18）,另设假手术组（n=18）。大鼠MI后24h给予相应药物治疗,4周后检测非梗死区心肌中肿瘤坏死因子口（TNF-α）的含量、凋亡基因PDCD5 mRNA及其产物蛋白的表达。结果4周后心肌梗死组、氟伐他汀组和假手术组存活大鼠分别为16只、17只和17只。心肌梗死组非梗死区心肌中TNF-α含量和PDCD5 mRNA及PDCD5蛋白表达与氟伐他汀组、假手术组相比均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;氟伐他汀组上述指标的表达与假手术组相比均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论氟伐他汀可以通过降低大鼠MI后非梗死区心肌中TNF-α的含量而降低非梗死区心肌中PDCD5基因及其蛋白的表达。     

地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响

目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组：心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组（预处理组）先单次静脉给予地昔帕明0．8mg／kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位（MAP）和有效不应期（ERP）。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长（P〈0．05）;地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短（P〈0．05）。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长（P〈0．05）,地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。     

三氧化二砷对肠癌HCT116细胞Smads表达的影响

目的 研究三氧化二砷对肠癌细胞HCT116中TGF-β/Smads信号通路的Smads相关基因表达变化,阐述Smads相关基因在肠癌HCT116细胞中的变化规律,探讨肠癌发生的病理机制,和分析As2O3作用新靶点。方法 实验分空白对照组,低剂量As2O3组,中剂量As2O3组,高剂量As2O3组,在体外培养72 h后取出细胞用于实验。采用免疫荧光化学术和Westernblotting检测Smad3、Smad7蛋白的表达变化。结果 三氧化二砷为0.5~2.5μmol/L时,Smad3分别为（19.94±1.57）,（34.17±1.28）,（39.64±1.63）,Smad7分别为（31.53±0.67）,（21.69±0.94）,（20.04±0.31）,与对照组Smad3（16.61±0.64）,Smad7 3（8.61±0.64）比较,各组差异有统计学意义（P〈0.05）;westernblotting显示三氧化二砷能同时下调Smad7蛋白的表达,上调Smad3蛋白的表达而对肿瘤细胞的生长进行调控。结论 TGF-β/Smads信号通路的Smad3,7在肠癌发生发展起重要的调控作用,三氧化二砷可通过改变Smad3,7表达,而对肠癌细胞HCT116生长进行抑制。     

美托洛尔对大鼠心肌梗死周边区缝隙连接蛋白43的影响

目的:探讨美托洛尔对大鼠心肌梗死(心梗)后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响。方法:80只大鼠随机分为假手术组(20只)、心梗组(30只)和美托洛尔组(30只),用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心梗模型,美托洛尔组给予美托洛尔5mg/(kg.d)灌胃,心梗组给予安慰剂。手术8周后,测量梗死周边区心室颤动阈值(室颤阈值)。用蛋白印记分析和RT-PCR分别观察心梗后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化的蛋白质及总量表达和mRNA表达的变化;免疫荧光法观察梗死周边区Cx43的分布。结果:8周后,美托洛尔组室颤阈值高于心梗组[(11.0±2.65)V比(7.1±4.1)V,P<0.05],美托洛尔组Cx43磷酸化的蛋白质及总量均显著高于心梗组,Cx43mRNA的表达也明显高于心梗组。Cx43的密度和分布均显著高于心梗组。结论:美托洛尔能显著改善梗死周边区缝隙连接重构,这可能是美托洛尔能够抑制心梗后室性心律失常的一个机制。     

大鼠连接蛋白30．2在急性心肌梗死大鼠的表达及阿尔马尔对其的影响

目的探讨急性心肌梗死（AMI）大鼠连接蛋白30．2（Cx30．2）的表达和阿尔马尔药物治疗对其影响。方法将大鼠随机分为心肌梗死组（MI组）、阿尔马尔治疗组（A组）、假手术组（SH组）和正常对照组（N组）。前两组大鼠结扎冠状动脉左前降支（LAD）建立AMI模型,SH组只穿线不结扎。A组给予阿尔马尔（O．91mg／kg）,2次／d,灌胃治疗4周,其余三组给予等量生理盐水。4周后处死大鼠取出心脏,采用免疫组化法检测Cx30．2蛋白,RT—PCR法检测Cx30．2mRNA的表达。结果免疫组化检测Cx30．2蛋白为MI组、A组较N组增高（P〈0．05）,MI组较A组高（P〈0．05）,N组和SH组表达差异无统计学意义（P〉0．05）。RT—PCR检测Cx30．2mRNA的表达与Cx30．2蛋白的表达一致。结论心肌梗死后Cx30．2的表达增加,阿尔马尔可调节其表达进而减少心律失常的发生。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组（A组）和辛伐他汀组（S组）,每组15只;另设假手术组（C组）（n=10）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升与下降速率（±dp/dt）及校正的速率（±dp/dt/LVSP）〕和血清TNF-α水平（ELLSA法）;取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量（LVW）/体质量（BW）〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义（P均〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.05或P〈0.01）。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少（P均〈0.05）。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关（r分别为0.56和0.71,P均〈0.01）。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

EGCG通过抑制TGF-β1/Smads信号通路改善高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠心肌纤维化

  目的  研究表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）对高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠心肌纤维化影响,探讨EGCG能否通过TGF-β1/Smads信号通路减轻心肌纤维化的程度。  方法  采用长期高脂高糖饮食形成肥胖大鼠模型,给予EGCG每天灌胃,治疗4周后,称取各组大鼠体重,Masson染色检测心肌纤维化的程度。生化检测血清中空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量。Western blotting检测各组大鼠心脏组织中相关蛋白（Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad7）的表达水平。  结果   与正常组比较,模型组大鼠体重增加,给予EGCG治疗后减轻。与正常组比较,模型组大鼠心肌纤维化程度严重,给予EGCG治疗后减轻。与正常组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、MDA高于正常组,给予EGCG治疗后下降。与正常组比较,模型组大鼠GSH活性低于正常组,给予EGCG治疗后升高。与正常组比较,模型组大鼠Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达升高,给予EGCG治疗后下降。与正常组比较,模型组大鼠Smad7蛋白表达低于正常组,给予EGCG治疗后升高。  结论  EGCG能够改善肥胖大鼠血糖和脂质代谢紊乱,减轻心肌纤维化程度,其机制可能与氧化应激介导的TGF-β1/Smads信号通路有关。     

猪缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨猪心肌梗死不同区域细胞凋亡的分布。方法滇南小耳猪10只,随机分为两组,每组5只。(1)假手术组(S组),在X线的监控下,经右股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支,不行冠脉封堵心肌缺血;(2)缺血再灌注组(I/R组),冠脉球囊扩张阻断冠脉血流60min致心肌缺血,撤除球囊恢复冠脉灌注。再灌注72h,行猪心肌末端标记法(TUNEL法)检测凋亡细胞及免疫组化法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果再灌注后72h,S组未发生心肌梗死及心肌细胞凋亡,I/R组在心肌梗死区、边缘区、非梗死区的心肌组织均存在细胞凋亡现象,梗死区和边缘区的心肌细胞凋亡指数(AI)明显高于非梗死区,且相应区域的Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2比值均较非梗死区增加(P<0.05)。结论猪心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死区、梗死边缘区、非梗死区均存在心肌细胞凋亡现象,细胞凋亡主要分布在梗死区和边缘区。