连续外用维A酸皮肤刺激反应中的维A酸结合蛋白mRNA的表达

目的: 检测在连续外用维A酸引起的皮肤刺激反应中小鼠皮肤维A酸结合蛋白mRNA表达水平.方法: 连续外用0.1%维A酸和基质,用RT-PCR方法检测Balb/C小鼠皮肤中维A酸结合蛋白(CRABP I、CRABP II)mRNA的表达水平.结果: 外用0.1%维A酸霜,皮肤中CRABP II mRNA表达水平在用药第一天呈一过性升高.连续用药,CRABP II mRNA表达水平稳定升高而不受每天用药前后的影响,第6天达次高峰,第9天达高峰,第12天降至次高峰,一直到用药24天,均维持在次高峰水平.而CRABP I mRNA表达水平在用药期间未见改变.维A酸霜基质对这两种蛋白mRNA的表达没有影响.结论: 外用维A酸霜引起的一过性皮肤刺激反应可能是由CRABP II介导.     

维A酸受体在皮肤生理中的作用

维A酸受体属于细胞核受体超家族成果，在皮肤的分化、增殖、炎症过程中发挥重要作用。现就维A酸受体在皮肤生理中的作用进行文献综述。     

皮肤软组织扩张术对烧伤整形患者创面愈合及创面皮肤血运的影响

目的观察皮肤软组织扩张术(STE)对烧伤整形患者创面愈合及创面皮肤血运的影响。方法选取2017年1月至2018年12月期间某医院收治的102例烧伤整形患者为研究对象,按照随机数表法分为研究组与对照组各51例。对照组患者采用复合皮移植术治疗,研究组患者采用STE进行治疗。比较术后2周时,两组患者临床治疗效果、创面愈合时间和创面皮肤血运恢复时间及2周内并发症发生率。结果术后2周时,研究组患者治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);研究组患者创面愈合时间、皮肤血运恢复时间明显短于对照组(P<0.05);术后2周内并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 STE作用于烧伤整形患者,对其创面愈合及皮肤血运有较理想的治疗效果。     

皮肤磨削术治疗淀粉样变31例

皮肤淀粉样变是一种临床上常见的皮肤病,它的治疗方法很多,但大多效果不甚理想。皮质类固醇霜剂外搽封包或皮损内注射,虽能迅速缓解症状,但易复发;口服合成维A酸类药物,疗程长,副作用大,且价格昂贵;手术或冷冻治疗,疗效不满意而复发率又高。笔者用皮肤磨削术治疗了31例皮肤淀粉样变患者,克服了上述治疗过程中的不足,取得了确切的治疗效果。现报告如下：     

维A酸衍生物ECPIRM对维A酸核受体的影响及小鼠皮肤刺激反应

目的 探讨维A酸衍生物ECPIRM对维A酸核受体的影响,评估ECPIRM对小鼠皮肤的红斑、脱屑等刺激反应.方法 10μmol/L ECPIRM和全反式维A酸(ATRA)作用于SCL-1细胞24 h,用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测维A酸受体(RARα 、RARβ、RARγ和RXRα)的蛋白和mRNA表达变化.用实时荧光定量PCR检测维A酸受体RAR激活通路的靶基因细胞色素P450家族成员26A1和他扎罗汀诱导基因1 (TIG1)的mRNA表达变化.BALB/c小鼠剃毛后外涂ECPIRM凝胶,以等摩尔浓度的全反式维A酸乳膏为对照,观察小鼠皮肤刺激反应.结果 ATRA作用后,RARα、RARβ、RARγ的蛋白和mRNA表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).CYP26A1和TIG1的mRNA表达分别增加到25.49倍和3.88倍,差异有统计学意义(P＜0.01).但ECPIRM作用后并不增加核受体RARα、RARβ、RARγ及RXRα的蛋白表达;RARα、RARβ、RARγ的mRNA表达变化差异无统计学意义(P＞0.05);RAR靶基因CYP26A1和TIG1的mRNA表达变化差异无统计学意义(P＞0.05).BALB/c小鼠外用全反式维A酸乳膏后2d出现明显的红斑、脱屑反应,用药5d达高峰.而连续外用0.075％ECPIRM凝胶21d,小鼠一直未出现红斑、脱屑反应.结论 ECPIRM不激活经典的维A酸受体通路,未出现ATRA样皮肤刺激反应.     

全反式维A酸对皮肤鳞癌细胞增殖影响实验研究

目的探讨全反式维A酸对体外培养皮肤鳞癌细胞增殖的影响。方法传代培养皮肤鳞癌细胞,不同浓度维A酸作用后,MTT法观察维A酸对细胞增殖的影响,流式细胞仪进行细胞凋亡及周期分析。结果低浓度维A酸作用后细胞增殖率高于对照组,其中1μM浓度组作用最强,而高浓度维A酸作用后细胞增殖率低于对照组,且呈剂量依赖性抑制;ATRA不能诱导A431细胞发生显著凋亡;维A酸对皮肤鳞癌细胞的促进增殖作用可能与S期细胞数百分比增多有关。结论全反式维A酸对体外皮肤鳞癌细胞的增殖抑制作用有严格的剂量范围,为皮肤鳞癌的临床治疗提供实验依据。     

市售六种维A酸外用制剂对皮肤累积刺激性的评估

目的 评价常用维A酸外用制剂对皮肤的累积刺激作用.方法 采用随机对照、双盲法将试验药与对照药分为7组.对受试者每周每种药品进行4次24h的斑贴试验和1次72h的斑贴试验观察.共进行3周的观察.结果 累积刺激最小的是0.1%阿达帕林凝胶组,累积刺激指数为0.09±0.11,其20d的累积刺激指数为0.09±0.11;累积刺激作用最大的0.1%维A酸霜组为0.59±0.24,2组比较差异有显著性(P<0.001).0.1%阿达帕林凝胶的累积刺激指数还明显小于0.025%维A酸霜组(0.41±0.22)和0.05%维A酸霜组(0.25±0.22).结论 国内外常用的治疗痤疮的维A酸外用制剂是安全的.外用阿达帕林凝胶的刺激作用不但明显小于0.1%维A酸霜,也小于0.05%维A酸霜.     

BMI-1影响全反式维A酸对皮肤鳞状细胞癌敏感性及其作用机制

目的 全反式维A酸(ATRA)具有促进细胞分化和抑制肿瘤增殖的作用,故可应用于皮肤鳞状细胞癌(cSCC)辅助治疗。然而肿瘤治疗抵抗机制复杂,本研究针对干细胞更新因子BMI-1在cSCC中对ATRA作用敏感性的影响,初步探讨沉默BMI-1增强ATRA作用敏感性的机制。方法 选择BMI-1基因高表达的A431细胞系,沉默BMI-1基因,检测BMI-1沉默前后ATRA对培养A431细胞增殖的作用;检测沉默BMI对肿瘤细胞耐药蛋白及维A酸受体RARβ表达的影响;小鼠成瘤实验进一步阐明BMI-1抑制cSCC增殖及对ATRA作用敏感性的影响。结果 沉默BMI-1能够显著降低A431细胞的增殖能力(P<0.05),并且增加A431细胞对ATRA作用的敏感性(P<0.05);BMI-1沉默能够降低耐药蛋白表达并上调RARβ表达;小鼠成瘤实验中,沉默BMI-1能够显著增强ATRA对cSCC增殖的抑制。结论 在cSCC中,沉默BMI-1能够抑制肿瘤细胞增殖、降低耐药蛋白表达及上调维A酸受体RARβ表达,从而增加ATRA对cSCC抑制作用的敏感性。     

维A酸对A375细胞黑素合成及酪氨酸酶蛋白表达的影响

目的探讨维A酸对人A375黑素瘤株细胞黑素含量、酪氨酸酶活性及蛋白表达的影响。方法将培养的A375细胞分为维A酸组、8-甲氧补骨脂素(8-MOP)组、氢醌组、阴性对照组(A375细胞只加入相应溶媒,不加入药物)分别培养,于24 h、48 h和72 h测定黑素含量及酪氨酸酶活性;培养24 h Western检测酪氨酸酶蛋白的变化。结果 A375细胞加入维A酸24 h、48 h、72 h后黑素含量及酪氨酸酶活性均较阴性对照组下降(P0.05)。阴性对照组A375细胞酪氨酸酶蛋白含量测定值为(0.89±0.085),维A酸组A375细胞酪氨酸酶蛋白含量为(0.56±0.044)(t=3.811,P0.05)。结论维A酸能抑制人A375黑素瘤株细胞黑素含量、酪氨酸酶活性及蛋白表达。     

芳维A酸乙酯对7,12—二甲基苯蒽／巴豆油诱发小鼠皮肤乳头？…

应用７,１２－二甲基苯蒽／巴豆油二阶段诱癌法诱发小鼠皮肤乳头状瘤,观察口服芳维Ａ酸乙酯１４天的消退作用,利用原位ＤＮＡ末端标记技术（ＴＵＮＥＬ法）和电镜检查结合计算机图像分析对表皮细胞凋亡进行检测。结果,在第１４天,对照组和各服药组小鼠皮肤乳头状瘤平均直径增殖率分别为１２５．３％、６６．７％、７９．２％、９１．６％;细胞凋亡指数分别为：２．３％、３７．７％、３２．３％、２０．５％;服药组与对照组有     

维A酸联合得宝松治疗原发性苔藓样皮肤淀粉样变5例

我们于2001年3月～2002年5月应用维A酸(口服阿维A胶囊，外用0．05％他扎罗汀凝胶)和穴位注射得宝松注射液治疗5例原发性苔藓样皮肤淀粉样变，疗效满意，报道如下。     

中药及0.1%维A酸霜外用治疗扁平疣疗效观察

目的　观察中药与 0 .1%维A酸霜外用治疗扁平疣的疗效。方法　扁平疣 12 6例随机分为治疗组 70例 ,对照组 5 6例。治疗组采用中药与 0 .1%维A酸霜外用治疗 ,对照组单纯运用 0 .1%维A酸霜治疗。结果　治疗组治愈率 77.14 % ,总有效率 85 .71% ,对照组治愈率 5 1.79% ,总有效率 69.64 % ,两组比较 ,治愈率具有高度显著性差异 (χ2 =8.90 ,P <0 .0 1) ,总有效率具有显著性差异 (χ2 =4.77,0 .0 5 >P >0 .0 1)。结论　中药与 0 .1%维A酸霜外用治疗扁平疣有较好疗效     

高能超脉冲CO_2激光皮肤磨削术466例的护理体会

目的观察高能超脉冲CO2激光皮肤磨削术后的治疗效果,并探讨有效的护理措施。方法对466例面部良性肿瘤和痤疮凹陷性瘢痕患者进行高能超脉冲CO2激光磨削术治疗,将入选患者按皮损面积大小分为非暴露疗法护理组(>20cm2)和暴露疗法护理组(<20cm2)。分别予以术前心理咨询和有效干预,并配合治疗全程进行健康宣教,非暴露疗法护理组术后严格按操作规章制度换药。结果 466例患者均术后恢复良好,有效率为81.20%,非暴露疗法护理组除色沉发生率低于暴露疗法护理组外(P<0.05),平均脱痂时间、感染率和瘢痕发生率比较,两组差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论术前进行必要的心理咨询和有效干预及治疗全程健康宣教,术后对创面按时换药及包扎,可降低感染率,缩短脱痂时间,减少术后色素沉着等并发症。     

全反式维A 酸霜治疗痤疮对皮脂分泌的影响

目的:探讨外用全反式维A 酸霜是否可以抑制痤疮患者的皮脂分泌,以及对皮脂各组分的影响.方法:将痤疮患者39例随机分为试验组20 例和对照组19 例,试验组额部外用0.025%全反式维A 酸霜,对照组额部外用霜剂基质,分别于治疗前及治疗1 周后取额部皮脂,用薄层层析法测定.采用AlphaImager IS-2200 成像系统对皮脂样本各组分进行定量及定性分析.结果:试验组用0.025%全反式维A 酸霜1 周后与用药前比较,皮脂分泌率显著下降,蜡酯以及游离脂肪酸的含量显著下降,三酰甘油百分含量显著上升,脂肪酸的百分含量显著下降,差异有统计学意义(t = 4.18,4.03,4.43,4.78,3.43;P = 0.000 5,0.000 7,0.000 3,0.000 1,0.003).与对照组比较,试验组皮脂分泌率、蜡酯以及游离脂肪酸的含量下降,三酰甘油百分含量上升,差异有统计学意义(t = -2.086,-2.82,-2.196,3.335;P = 0.046,0.008,0.034,0.002).结论:外用0.025%全反式维A 酸霜对痤疮患者皮脂分泌有抑制作用,且主要抑制组分中的游离脂肪酸及蜡酯.     

维A酸对角质形成细胞NF-кB及细胞因子的影响

目的探讨维A酸药物对角质形成细胞的影响及核因子调控机制,为药物治疗银屑病提供理论依据。方法从银屑病患者外周血分离单一核细胞(PBMCs),与角质形成细胞系HaCat混合培养,用维A酸预处理HaCat细胞,以雷公藤为对照,利用流式细胞仪分析培养体系及HaCat各自的NFкB表达,ELISA测上清液中IL8、ICAM1含量。结果银屑病患者培养体系及HaCat中NFкB和细胞因子的水平均高于健康对照组(P<0.01),经维A酸预处理HaCat后,可抑制核因子的表达,与雷公藤比较差异无显著性。结论维A酸可能通过下调NFкB的活化而改善银屑病的症状,同时提示抑制NFкB活性的药物可能有助于银屑病的治疗。     

维A酸对角质形成细胞NF-κB及细胞因子的影响

目的探讨维A酸药物对角质形成细胞的影响及核因子调控机制,为药物治疗银屑病提供理论依据.方法从银屑病患者外周血分离单一核细胞(PBMCs),与角质形成细胞系HaCat混合培养,用维A酸预处理HaCat细胞,以雷公藤为对照,利用流式细胞仪分析培养体系及HaCat各自的NF-κB表达,ELISA测上清液中IL-8、ICAM-1含量.结果 银屑病患者培养体系及HaCat中NF-κB和细胞因子的水平均高于健康对照组(P＜0.01),经维A酸预处理HaCat后,可抑制核因子的表达,与雷公藤比较差异无显著性.结论维A酸可能通过下调NF-κB的活化而改善银屑病的症状,同时提示抑制NF-κB活性的药物可能有助于银屑病的治疗.     

防晒护理对皮肤激光美容患者术后并发症的影响

目的 分析防晒护理对皮肤激光美容患者术后并发症的影响.方法 选取2017年11月至2020年11月某医院皮肤激光美容患者122例,按入院时间分为防晒组(n=61)和对照组(n=61),对照组予以常规护理,防晒组在对照组的基础上予以防晒护理.对比两组临床效果、并发症发生率及干预前后焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(S...     

CYP26s与银屑病及维A酸的关系

银屑病是皮肤科常见多发病,病因不清,难以治愈。目前常采用维A酸类药物进行治疗,但仍易复发。CYP26s是维A酸的代谢酶,其在维持维A酸的生理水平和治疗水平中发挥重要的调节作用。CYP26s在皮肤中也表达,但在皮肤中对这些基因的表达和调节了解较少。CYP26s在银屑病表皮异常增殖和维A酸的治疗中可能发挥作用。本文就CYP26s与银屑病发病和维A酸治疗的关系进行简要综述。     

维A酸对银屑病患者外周血T淋巴细胞增殖及JAK3表达的影响

目的探讨第三代维A酸(芳维A酸氨丁三醇)和第二代维A酸(依曲替酸)对银屑病患者T淋巴细胞增殖的影响及其机制。方法抽取银屑病患者外周血,分离T淋巴细胞,经不同浓度药物处理后,台盼蓝染色检测细胞活力,用改良MTT法检测淋巴细胞的增殖能力;分别用Real-time PCR和蛋白印迹方法检测JAK3,STAT5的mRNA和蛋白表达水平。结果芳维A酸氨丁三醇与依曲替酸在10-9~10-6浓度范围内,均对银屑病患者外周血T淋巴细胞的增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性,芳维A酸氨丁三醇比依曲替酸抑制作用更明显;两种药物均可下调银屑病患者T淋巴细胞JAK3基因的表达,且芳维A酸氨丁三醇的下调作用更显著,但STAT5蛋白表达无变化。结论芳维A酸氨丁三醇和依曲替酸可明显抑制银屑病患者外周血T淋巴细胞的增殖,其机制可能与下调JAK3表达有关。