甾体激素与乳腺癌细胞外基质蛋白酶

乳腺癌为甾体激素依赖性肿瘤，内分泌治疗是临床有效的辅助治疗手段之一，而乳腺癌的预后与复发及转移密切相关，细胞外基质蛋白酶降解细胞外基质是乳腺癌复发与转移的关键。研究甾体激素对乳腺癌细胞外基质蛋白酶的调节有利于更好的指导临床治疗和判断预后。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与妇科肿瘤的侵袭和转移

细胞外基质的降解是肿瘤侵袭、转移的重要信号和途径,基质金属蛋白酶(MMPs)是溶解基质的一组重要酶类,金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)是MMPs的特异性抑制物.两者的表达、代谢平衡调节与宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌浸润转移、生理病理和临床预后有密切关系.MMPs-TIMPs调节失衡、细胞外基质降解,以及基底膜消失,均可促进妇科恶性肿瘤发生浸润转移.MMPs、TIMPs表达量的检测可作为早期诊断、监测妇科恶性肿瘤的理想标志物,并可针对其平衡采取相应的肿瘤治疗措施.     

Ⅰb～Ⅱa期子宫颈鳞癌淋巴结转移相关因子的检测及风险预测模型的建立和验证

宫颈癌为全球妇女第二大恶性肿瘤,淋巴结转移是其显著的预后影响因素[1].早期官颈癌的浸润转移是一个多步骤、多因素过程,包括癌细胞与细胞外基质的黏附、酶解和运动等,涉及到多种转移相关因子,如细胞黏附分子变异体6(CD44 v6)、上皮型钙黏附素(E-cad)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、MMP-7、膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)、S100钙离子结合蛋白4(S100A4)等,这些因子在早期宫颈鳞癌中均有不同程度的表达,为探讨这些因子是否协同作用导致了早期宫颈癌的淋巴结转移?本研究将探讨Ⅰ b～Ⅱa期宫颈鳞癌淋巴结转移相关的临床病理指标和生物学指标,通过统计学分析,建立早期宫颈鳞癌淋巴结转移的风险预测模型,为判断预后、指导临床治疗提供依据.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与妇科肿瘤的侵袭和转移

细胞外基质的降解是肿瘤侵袭、转移的重要信号和途径，基质金属蛋白酶（MMPs)是溶解基质的一组重要酶类，金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs)是MMPs的特异性抑制物。两者的表达、代谢平衡调节与宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌浸润转移、生理病理和临床预后有密切关系。MMPs-TIMPs调节失衡、细胞外基质降解，以及基底膜消失，均可促进妇科恶性肿瘤发生浸润转移。MMPs、TIMPs表达量的检测可作为早期诊断、监测妇科恶性肿瘤的理想标志物，并可针对其平衡采取相应的肿瘤治疗措施。     

卵巢癌浸润、转移相关细胞因子的研究进展

卵巢癌的浸润、转移主要与细胞外基质(ECM)和基底膜(BM)的降解及肿瘤组织血管生成机制有关,与之关系密切的细胞因子有基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子、尿激酶型纤溶酶原激活剂、溶血磷脂酸、E26转化特异性因子-1、局灶黏附激酶、肝细胞生长因子、肿瘤转移相关因子1等。研究卵巢癌浸润、转移相关的细胞因子及其作用机制,选择合适的治疗靶点,有利于卵巢癌的治疗、预后和预防复发。     

人类组织激肽释放酶基因14与卵巢癌研究进展

人类组织激肽释放酶14属于人类组织激肽释放酶家族中的一员,由人类组织激肽释放酶基因14编码,定位于人类染色体19q13.3-13.4上,受甾体类激素调节,其功能可能有降解胶原Ⅳ等细胞外基质作用,但具体尚不十分清楚.部分研究表明人类组织激肽释放酶基因14与卵巢癌的生长、转移和浸润有关,对卵巢癌的早期诊断、临床监测和判断预后具有一定价值.     

基质金属蛋白酶在卵巢癌侵袭转移中的研究进展

侵袭和转移是卵巢癌患者死亡的直接原因.基质金属蛋白酶(MMPs)通过降解细胞外基质(ECM)在卵巢癌侵袭转移中发挥重要作用,深入研究MMPs降解ECM的机制,选择针对MMPs的抑制物来治疗卵巢癌的转移是一个很有希望的目标.     

基质金属蛋白酶与宫颈癌

基底膜(BM)、细胞外基质(ECM)的降解是肿瘤侵蚀正常组织和开始转移的信号.基质金属蛋白酶(MMPs)是人体内一组降解ECM的关键酶系,通过探讨MMPs在肿瘤演进中的功能和相互调控及对MMPs与宫颈癌的相关研究,提出检测MMPs将成为宫颈癌预防、早期诊断、判断预后和寻找早期终止疾病方法的新指针.     

基质金属蛋白酶在卵巢癌侵袭转移中的研究进展

侵袭和转移是卵巢癌患者死亡的直接原因,基质金属蛋白酶（MMPs）通过降解细胞外基质（ECM）在卵巢癌侵袭转移中发挥重要作用,深入研究MMPs降解ECM的机制,选择针对MMPs的抑制物来治疗卵巢癌转移是一个很有希望的目标。     

Matriptase与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

肿瘤的侵袭和转移是一个复杂的病理过程,多种蛋白酶在这一过程中发挥着重要作用,包括基质金属蛋白酶及纤溶酶原系统等,其介导细胞外基质的降解及细胞膜蛋白的水解活化而促进肿瘤细胞的转移.新发现的一种丝氨酸蛋白酶--Matriptase是胰蛋白酶样Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶,其表达于许多上皮起源的正常及恶性肿瘤组织中.研究发现.Mat...     

药物治疗在子宫内膜异位症长期管理中的应用和选择

子宫内膜异位症(简称内异症)是一种慢性、复发性疾病,单纯保守性手术难于治愈,药物治疗占据重要地位.治疗内异症疼痛常用而有效的药物除非甾体类抗炎药(NSAIDs)外,还有口服避孕药、孕激素、雄激素衍生物、促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)和拮抗剂及中医中药等.术后药物维持治疗以控制疼痛和预防复发的长期管理方案已达成...     

人类组织激肽释放酶基因14与卵巢癌研究进展

人类组织激肽释放酶14属于人类组织激肽释放酶家族中的一员，由人类组织激肽释放酶基因14编码．定位于人类染色体19q13．3-13．4上。受甾体类激素调节，其功能可能有降解胶原Ⅳ等细胞外基质作用，但具体尚不十分清楚。部分研究表明人类组织激肽释放酶基因14与卵巢癌的生长、转移和浸润有关，对卵巢癌的早期诊断、临床监测和判断预后具有一定价值。     

雌、孕激素受体在子宫生殖功能中的调节作用

<正> 自六十年代初期美国科学家Jensen首次提出甾体激素受体概念以来,二十多年的努力,使人们对甾体激素在细胞和分子水平上对靶器官的作用机理又有了新的认识,随着进一步深入研究雌激素和孕激素在着床和早期妊娠等生殖过程中的调节作用,有可能通过药物来改变和控制细胞功能,从而达到人们所预期的调节生育的目的。世界卫生组织曾规划把甾体激素受体研究作为一种避孕新途径,对此Aitken和Harper作过深刻的评述,认为开展甾体激素受体的研究是有临床应用价值的。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与卵巢癌的侵袭和转移

卵巢癌是最常见的女性恶性肿瘤之一，5年存活率低，与其侵袭和转移的特性有关。细胞外基质(extracellular matrix，ECM)在肿瘤的侵袭和转移中起了关键性的作用，ECM的降解主要依靠蛋白水解酶，基质金属蛋白酶是较为重要的一类。大量实验表明基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)介导的细胞外基质的降解对肿瘤的侵袭起着极为重要的作用，而基质金属蛋白酶的组织抑制剂(tissue inhibitor of matrx metalloproteinases,TIMPs)可抑制MMPs的活性，MMPs和TIMPs的平衡失衡可导致肿瘤的浸润转移。本文就近年来有关MMPs的TIMPs在卵巢癌浸润和转移中的作用作一综述如下。     

Ⅰ期宫内膜癌的病理危险因素与转移和复发的关系

为探讨DNA倍数、激素受体、脉管受侵(VSI)、血管周围淋巴细胞(PVL)和癌基因HFR-2/neu、p 53及bcl-2作为临床Ⅰ期宫内膜癌淋巴结转移和复发的预后判断指标进行下述研究。 1984～1992年手术治疗临床Ⅰ期宫内膜癌349例,除外病变超出子宫体(附件、腹水细胞阳性、宫颈),侵犯浆膜、病理为乳头状浆液性及透明细胞癌的患者。分期手术时有淋巴结转移或癌复发者31例,包括淋巴结转移但无复发7例,淋巴结转移并复     

大鼠子宫细胞培养液中的雌激素受体:培养基对受体含量的影响

甾体激素受体介导了甾体激素在细胞内的效应。细胞对激素的反应幅度也受细胞内受体数量的限制。因此研究各种甾体激素受体水平在细胞内如何受调节很有意义。一个细胞内的甾体激素受体数量能在几个不同水平上受调节。本文报告大鼠子宫细胞的受体量随着培养基条件的改变而明显减少或     

MMPs及其调控因子与滋养层细胞的侵袭

滋养层细胞的侵袭行为受严格的时空调控 ,细胞外基质降解是滋养层细胞侵袭过程的关键步骤 ,也是成功妊娠建立的必要条件。基质金属蛋白酶 ( MMPs)是参与细胞外基质降解的关键酶 ,因此也是滋养层细胞侵袭行为调控的关键因子 ,滋养层细胞的自分泌和子宫的旁分泌因子如 :激素、细胞因子、生长因子、基质蛋白等可调节 MMPs活性 ,进而参与滋养层细胞侵袭过程     

基质金属蛋白酶系统与子宫内膜

基质金属蛋白酶能降解大多数细胞外基质,子宫内膜周期性的变化与细胞外基质的水解和重建关系密切,就基质金属蛋白酶系统在子宫内膜的表达、调控、作用以及其与子宫内膜周期性变化、内膜异常出血关系的研究进展作一综述.     

基质金属蛋白酶与子宫内膜异位症

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类可降解细胞外基质和基底膜的蛋白水解酶类,它对胚胎发育、血管新生、子宫复旧、组织修复与重塑以及肿瘤的侵袭与转移等具有重要作用.对MMPs分类、生物活性、部分调节因素及与子宫内膜异位症发病之间的相关性作一综述.     

妇科透明细胞癌与性甾体激素及受体的关系

妇科透明细胞癌(CCA)虽较少见,但因具有易耐药、早期复发、预后差的特点,引起妇科肿瘤研究者的关注.近年研究表明,妇科CCA的发生与雌、孕激素的作用有一定关系,无孕激素拮抗的雌激素的作用可增加妇科CCA的发生;选择性雌激素受体调节剂可促进内膜CCA的发生;内膜及卵巢CCA中甾体激素受体表达的特点是雌激素受体α(ERα)的阴性表达和孕激素受体(PR)的低表达.