MMP与妊高征胎盘血管重铸

滋养细胞重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节，基质金属蛋白酶(MMP)是滋养细胞在重铸过程中分泌的重要酶类，其分泌的改变可能是PIH滋养细胞分化异常的外在表现。     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征

滋养细胞功能异常导致胎盘血管重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节,肝细胞生长因子(HGF)是胎盘局部具有调节滋养细胞增殖、迁移等生物学功能的细胞因子,体内外实验显示PIH患者胎盘HGF表达显著下降,胎盘HGF分泌的改变可能与PIH发病有关.     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征

滋养细胞功能异常导致胎盘血管重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节，肝细胞生长因子(HGF)是胎盘局部具有调节滋养细胞增殖、迁移等生物学功能的细胞因子，体内外实验显示PIH患者胎盘HGF表达显著下降，胎盘HGF分泌的改变可能与PIH发病有关。     

滋养细胞侵入过浅与PIH

胚泡植入蜕膜化的子宫内膜和随后发生的血管重铸是建立正常妊娠的关键步骤。滋养细胞浅侵入和子宫螺旋动脉重铸障碍可能是导致妊娠高血压综合征 (PIH)和胎儿宫内生长受限 (FGR)的主要原因 ,研究绒毛外细胞滋养细胞浸润能力现已成为PIH发病机制研究的热点 ,现就胎盘滋养层细胞过度凋亡和细胞因子MMPs、IGFBP 1、TGF β失调与PIH的相关性作一综述     

妊高征胎盘滋养细胞发育与细胞因子及基因调控

滋养细胞在妊娠高血压综合征(PIH)病因学中的作用日益引起重视.滋养细胞数目的改变,毒性作用,浸润能力的改变以及免疫学方面的异常在PIH的发生过程中起决定性作用.滋养细胞可合成多种细胞因子,其中很多因子与PIH的发生有密切的关系.胎盘中大量滋养细胞的凋亡可能影响PIH的发生和结局.对其深入研究对PIH的发生机制和临床治疗有重要意义.     

滋养细胞与妊娠高血压综合征研究进展

妊娠期,胎盘滋养细胞在母胎间复杂的生物分子协调中发挥作用.滋养细胞功能异常如侵袭能力低下、黏附分子和细胞因子表达异常、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管活性物质分泌失调以及病毒感染在妊娠高血压综合征(PIH)发病中起重要作用.     

妊高征胎盘滋养细胞发育与细胞因子及基因调控

滋养细胞在妊娠高血压综合征(PIH)病因学中的作用日益引起重视。滋养细胞数目的改变，毒性作用，浸润能力的改变以及免疫学方面的异常在PIH的发生过程中起决定性作用。滋养细胞可合成多种细胞因子，其中很多因子与PIH的发生有密切的关系。胎盘中大量滋养细胞的凋亡可能影响PIH的发生和结局。对其深入研究对PIH的发生机制和临床治疗有重要意义。     

滋养细胞与妊娠高血压综合征研究进展

妊娠期，胎盘滋养细胞在母胎间复杂的生物分子协调中发挥作用。滋养细胞功能异常如侵袭能力低下、黏附分子和细胞因子表达异常、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管活性物质分泌失调以及病毒感染在妊娠高血压综合征(PIH)发病中起重要作用。     

抑制素A、激活素A及人hCG与妊高征

研究证实，胎盘滋养细胞合成和分泌的抑制素A(INHA)、激活素A(ACTA)及人绒毛膜促性腺激素(hCG)的异常升高可能与妊娠高血压综合征(PIH)的发生发展有关，检测INHA、ACTA及hCG在血清和胎盘中浓度可能成为PIH的早期预测指标和病情监测指标。     

抑制素A、激活素A及人hCG与妊高征

研究证实,胎盘滋养细胞合成和分泌的抑制素A(INH A)、激活素A(ACT A)及人绒毛膜促性腺激素(hCG)的异常升高可能与妊娠高血压综合征(PIH)的发生发展有关,检测INH A、ACT A及hCG在血清和胎盘中浓度可能成为PIH的早期预测指标和病情监测指标.     

尼古丁通过抑制可溶性血管内皮生长因子受体1促进胎盘生长因子分泌并提高人滋养细胞侵袭行为的分子机制

目的:探讨尼古丁对人滋养细胞侵袭行为调控的分子机制。方法:以低剂量尼古丁处理人绒毛膜癌细胞株JEG-3,以实时定量RT-PCR及ELISA方法分析可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fms-like tyrosine kinase 1,s Flt1)及胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)在m RNA及蛋白质水平的表达。以PLGF阻断性抗体及尼古丁共同处理人滋养细胞,Transwell细胞侵袭实验分析滋养细胞的侵袭能力。结果:低剂量的尼古丁通过抑制s Flt1表达促进PLGF分泌并改善滋养细胞的侵袭能力。结论:尼古丁可能通过调控滋养细胞PLGF分泌改善滋养细胞的侵袭行为,对妊娠高血压综合征(PIH)发挥保护作用。     

神经激肽B及胎盘生长因子与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是常见的妊娠并发症,是孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一.探讨其发病机制一直是产科领域研究的主要课题.胎盘滋养细胞可分泌胎盘生长因子(PLGF)和神经激肽B(NKB),两者可能在滋养细胞浸润、胎盘血管重铸和血管舒缩调控等方面起一定作用.妊娠期高血压疾病患者胎盘PLGF水平显著降低而NKB水平明显升高,二者的异常变化可能是导致该疾病血管损伤、滋养细胞功能异常的原因之一.     

胎盘外泌体在子宫螺旋动脉重铸不全相关妊娠并发症中的作用

子宫螺旋动脉重铸是胎盘滋养细胞与母体血管内皮、平滑肌细胞、免疫细胞等相互作用下完成的,细胞间信息传递在这一过程中起重要作用。外泌体的发现更新了学者们对细胞间信息传递的思考模式。外泌体是细胞主动分泌的直径40~100 nm的囊泡,可由多种细胞分泌并可从多种体液中分离出来,携带多种蛋白质、mRNA、微小RNA(miRNA)等信号分子,在细胞间通讯起重要作用。研究证明,胎盘滋养细胞能分泌外泌体,在母血中能检测并分离出胎盘外泌体,胎盘外泌体携带滋养细胞信息,作用于母体细胞,调节血管形成,重铸子宫螺旋动脉,调节母体免疫,参与胎盘屏障的形成。综述胎盘外泌体的特征、生物学功能及其在螺旋动脉重铸不全相关妊娠并发症中的变化,探讨胎盘外泌体作为诊断妊娠并发症血清标志物的临床价值。     

胎盘外泌体在子宫螺旋动脉重铸不全相关妊娠并发症中的作用

子宫螺旋动脉重铸是胎盘滋养细胞与母体血管内皮、平滑肌细胞、免疫细胞等相互作用下完成的,细胞间信息传递在这一过程中起重要作用。外泌体的发现更新了学者们对细胞间信息传递的思考模式。外泌体是细胞主动分泌的直径40～100 nm的囊泡,可由多种细胞分泌并可从多种体液中分离出来,携带多种蛋白质、mRNA、微小RNA(miRNA)等信号分子,在细胞间通讯起重要作用。研究证明,胎盘滋养细胞能分泌外泌体,在母血中能检测并分离出胎盘外泌体,胎盘外泌体携带滋养细胞信息,作用于母体细胞,调节血管形成,重铸子宫螺旋动脉,调节母体免疫,参与胎盘屏障的形成。综述胎盘外泌体的特征、生物学功能及其在螺旋动脉重铸不全相关妊娠并发症中的变化,探讨胎盘外泌体作为诊断妊娠并发症血清标志物的临床价值。     

子宫螺旋动脉重铸与病理妊娠

子宫螺旋动脉重铸是妊娠正常进行的关键环节,绒毛外滋养细胞的增殖和侵袭是血管重铸过程的必要条件。滋养细胞生物学功能的完整和调控机制的协调起着至关重要的作用。滋养细胞浸润不足,栓塞螺旋动脉不彻底,母-胎循环的发生提前,使绒毛受到直接的机械损伤,氧化应激作用间接地造成细胞机能障碍和损伤,出现胎盘退化变性;人肿瘤蛋白p53(TP53)介导细胞通路对细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)和Bax基因的异常表达,微小RNA-520(miR-520)过度调控滋养细胞的凋亡导致母体出现复发性流产。由滋养细胞分泌产生的基质金属蛋白酶9(MMP-9)的异常表达和大量炎性因子的释放造成了胎盘缺血缺氧,表现出子痫前期的相关症状。胎盘绒毛的血管密度、绒毛间隙体积的降低、滋养细胞分化程度下降、微环境缺氧以及突触缺陷因子1(SYDE1)呈低水平表达,可能是造成胎儿生长受限的重要原因。因此研究螺旋动脉重铸过程对病理妊娠的早期诊治有着重要意义。     

氧对滋养细胞功能的调节与妊高征

人类胚胎植入部位及胎盘组织内氧含量的变化从着床持续到分娩的全过程.氧调节滋养细胞的增殖、分化和功能,滋养细胞氧含量异常与妊娠高血压综合征(PIH)、胎儿宫内发育异常等妊娠病理相关,深入了解氧对滋养细胞功能的调节有重要的意义.     

血红素氧化酶-1、2及内皮素-1在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及作用

目的:通过观察妊娠高血压综合征(简称妊高征,PIH)患者胎盘组织血红素氧化酶-1、2(HO-1、2)及内皮素-1(ET-1)的表达,探讨PIH发病机制。方法:采用免疫组化SABC法,检测20例PIH患者及正常孕妇的胎盘绒毛组织中的HO-1、2及ET-1,利用免疫组化图象分析软件测量胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管的平均吸光度。结果:妊高征组大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管部位的HO-2表达显著低于正常孕妇组(P<0.001),HO-1在胎盘合体滋养细胞的表达显著低于正常孕妇组(P<0.001),而妊高征组大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管部位的ET-1表达显著高于正常孕妇组(P<0.001);且H0-1、2在胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞的表达与平均动脉压呈负相关,而ET-1在胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞的表达与平均动脉压呈正相关。结论:妊高征患者胎盘组织血红素氧化酶的表达减少可能在妊高征的发生、发展过程中起着重要的作用。     

神经激肽B及胎盘生长因子与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是常见的妊娠并发症,是孕产妇及嗣生儿死亡的主要原因之一。探讨其发病机制一直是产科领域研究的主要课题。胎盘滋养细胞可分泌胎盘生长因子（PLGF）和神经激肽B（NKB）,两者可能在滋养细胞浸润、胎盘血管重铸和血管舒缩调控等方面起一定作用。妊娠期高血压疾病患者胎盘PLGF水平显著降低而NKB水平明显升高,二者的异常变化可能是导致该疾病血管损伤、滋养细胞功能异常的原因之一。     

氧对滋养细胞功能的调节与妊高征

人类胚胎植入部位及胎盘组织内氧含量的变化从着床持续到分娩的全过程。氧调节滋养细胞的增殖、分化和功能，滋养细胞氧含量异常与妊娠高血压综合征(PIH)、胎儿宫内发育异常等妊娠病理相关，深入了解氧对滋养细胞功能的调节有重要的意义。     

滋养细胞凋亡的二阶段与子痫前期二阶段发病机制关系的探讨

子痫前期是产科的严重并发症,不仅影响孕产妇健康,而且影响后代远期预后,发病原因至今不清。该病是胎盘源性疾病,其发生发展可分为两个阶段：第1阶段为病理生理变化形成过程,以滋养细胞浸润异常,螺旋动脉重铸不良,胎盘血流灌注减少为特点;第2阶段为器官受损阶段,导致各种临床征象发生。滋养细胞凋亡在子痫前期发病中起重要作用,细胞凋亡失衡可导致其侵袭能力异常。在子痫前期发病的不同阶段,滋养细胞凋亡的机制也不同。总结相关文献发现,第1阶段为蜕膜自然杀伤细胞及诱导绒毛外滋养细胞凋亡引起螺旋动脉重铸不足的阶段,第2阶段为螺旋动脉重铸不足引起胎盘缺血缺氧导致合体滋养细胞凋亡的阶段。其相关的机制有待进一步研究。