糖耐量试验正常的多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素及其受体表达的研究

目的 :了解糖耐量正常的多囊卵巢综合征 (PCOS)患者子宫内膜局部胰岛素水平及其受体表达的情况 ,以了解它们在多囊卵巢综合征发病中的作用。方法 :采用免疫组化方法对口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)正常的PCOS患者子宫内膜石蜡标本进行研究。结果 :PCOS的子宫内膜大部分腺体发育均达到增殖中晚期的发育程度 ,其局部胰岛素水平及其受体表达均显著高于增殖早期对照组 (P <0 .0 1) ;其胰岛素水平与增殖中晚期对照组差异无显著性 (P >0 .0 5) ;PCOS组胰岛素受体表达则低于增殖晚期组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;增殖晚期对照组与增殖早中期对照组相比胰岛素及其受体差异有显著性(P <0 .0 1)。结论 :糖耐量试验正常的PCOS患者子宫内膜可能依然存在胰岛素抵抗现象 ,这种子宫内膜的胰岛素抵抗可能影响子宫内膜发育 ,因此 ,可能是PCOS妊娠率低及受孕后流产率高的原因之一。     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征.其发病原因至今尚未阐明,近年大量研究表明胰岛素抵抗(IR)与PCOS之间关系密切,胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一.胰岛索作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉.目前,对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜,对其作一综述.     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者的临床特征

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome PCOS)胰岛素抵抗患者的临床表现特征.方法选择诊断为PCOS、及糖负荷后60 min或120 min血胰岛素≥160 mIU/L的患者37例为胰岛素抵抗PCOS Ⅰ组.随机选择胰岛素及糖负荷60 min、120 min血胰岛素正常的PCOS患者37例为对照组PCOSⅡ组.对比两组PCOS患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、卵巢体积、体重指数(body mass index BMI).结果①PCOS Ⅰ组的平均睾酮(testosteroneT)值、雄烯二酮(androstenedione A)值、BMI均显著高于PCOSⅡ组(P＜0.05).②PCOS Ⅰ组中高水平睾酮、特别是高水平雄烯二酮及肥胖患者的构成比显著高于PCOSⅡ组(P＜0.05);而高LH患者则显著低于PCOSⅡ组(P＜0.05).结论在胰岛素抵抗的PCOS患者中,几乎全部伴有雄烯二酮的异常升高,高雄激素血症是其特有的临床特征.胰岛素抵抗并非PCOS共同表现特征,它在一定程度上与体重有一定的依存关系,提示对PCOS伴有肥胖的患者特别要注意胰岛素抵抗的可能.     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜病变

近年临床资料分析,胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生存在很高的一致性,且PCOS患者患子宫内膜癌的几率高.近年研究发现,胰岛素除有促代谢的作用外,其促细胞生长、增生的作用越来越受到重视,且与多种肿瘤的发生机制有关.PCOS胰岛素抵抗与子宫内膜病变的机制可从几方面分析:胰岛素抵抗影响体内性激素水平;胰岛素本身促进细胞增殖分化;胰岛素抵抗影响体内胰岛素样生长因子的水平;胰岛素抵抗与基因表达异常的细胞协同促进细胞增生,加速了细胞恶变.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗和高胰岛素血症的诊治

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)的重要病理生理改变。IR及高胰岛素血症是PCOS患者代谢异常的基本特征,也是PCOS患者内分泌代谢紊乱的主要特征之一。肥胖型PCOS患者高胰岛素血症发生率高达75％,非肥胖型PCOS患者约为30％ 。流行病学调查显示PCOS患者发生2型糖尿病、高血压、冠心病等疾病的风险明显增加,胰岛素抵抗可能在PCOS的发生 中起着重要作用。生活方式改变和胰岛素增敏剂是治疗的有效方法。     

脂肪内分泌与PCOS胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)的重要病理生理变化,也是PCOS患者内分泌代谢紊乱的主要特征之一.脂肪组织是人体内最大的内分泌器官,其分泌的瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)α、脂联素、抵抗素影响PCOS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴、性腺轴及胰岛素的功能,与PCOS的IR密切相关.     

多囊卵巢综合征和胰岛素相关的卵巢功能调节系统

多囊卵巢综合征(PCOS),是不排卵性不孕的最常见原因,目前其发病机制尚不清楚,但越来越多的研究表明胰岛素相关的卵巢功能调节系统(insulin-related ovarian regulatory system)在PCOS的发生发展过程中起重要作用,这一发现对于PCOS患者的临床治疗亦有重大指导意义.从胰岛素相关的卵巢功能调节系统成员参与PCOS发病的可能环节及对临床治疗的指导意义等综述.     

PCOS是卵巢对胰岛素超敏的综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)以胰岛素抵抗或高胰岛素血症导致高雄激素血症为主要发病机制。卵巢内胰岛素调节雄激素合成的信号传导途径亢进,即卵巢局部组织对胰岛素作用的敏感性升高。胰岛素可以刺激正常妇女和PCOS妇女卵巢产生雄激素,但在体外PCOS妇女卵巢细胞对胰岛素刺激雄激素合成的反应性更高。多囊卵巢对促性腺激素的刺激敏感性也升高,即卵巢的反应性增强。部分发展为PCOS的妇女是由于卵巢内雄激素合成通路选择性的和特异性地对胰岛素敏感性增强引起的。因此,卵巢内部雄激素合成对胰岛素信号通路的过度敏感是一部分多囊卵巢妇女发展为PCOS的病因。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症与子宫内膜癌

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是以排卵稀发、无排卵,高雄激素血症及胰岛素抵抗为特征的内分泌、代谢紊乱症候群。胰岛素抵抗及其伴随的高胰岛素血症是PCOS患者重要的病理生理改变。由于胰岛素具有促进内膜细胞增殖,抑制内膜细胞凋亡,促进胰岛素样生长因子及血管内皮生长因子生成,促进黄体生成素释放激素及促黄体生成素生成及降低体内脂联素水平等作用,可能是PCOS患者罹患内膜癌的危险因素,故对PCOS患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症与子宫内膜癌的关系进行探讨。     

多囊卵巢综合征脂肪组织功能障碍与胰岛素抵抗的关系

多囊卵巢综合征(PCOS)与肥胖和胰岛素抵抗密切相关。PCOS患者的脂肪组织形态异常,脂肪分解和胰岛素作用方面存在功能障碍,而且在脂肪组织中表达与分泌的一些功能各异的脂肪因子也发生调节异常,可能由此导致PCOS代谢异常进而诱发胰岛素抵抗。目前PCOS发病机制尚不清楚,但脂肪组织功能障碍可能为进一步明确PCOS的病因提供了更多的研究思路。     

二甲双胍治疗多囊卵巢综合征新进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女常见的生殖内分泌疾病.由于胰岛素抵抗在其发病中起重要作用,胰岛素增敏剂二甲双胍被用于PCOS的治疗.随着临床的广泛应用,对其作用机理和临床效果有了更深入的认识.二甲双胍可以恢复规律月经,改善多毛,降低体质量,促进排卵,改善妊娠结局,改善子宫内膜的胰岛素抵抗,避免远期并发症,特别是对青春期PCOS患者有较好的疗效.不同剂量的二甲双胍具有不同的治疗作用.对二甲双胍在治疗PCOS中的新进展做.     

脂肪细胞因子与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种伴有肥胖,胰岛素抵抗的常见代谢性疾病,而脂肪细胞因子在参与肥胖、胰岛素抵抗及相关疾病的发生中起着重要作用.综述近年来研究较多的脂肪细胞因子瘦素、肿瘤坏死因子-α、抵抗素及脂联素在PCOS患者中的表达情况及其作用特点,为PCOS的病因学研究提供新的思路.     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征。其发病原因至今尚未阐明，近年大量研究表明胰岛素抵抗（IR）与PCOS之间关系密切，胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一。胰岛素作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉。目前，对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜．对其作一综述。     

胰岛素降解酶基因多态性与多囊卵巢综合征相关性的研究

目的:探讨胰岛素降解酶基因(IDE)多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术,检测315例PCOS患者(PCOS组)和327例健康妇女(对照组)的IDE基因多态性。结果:IDE基因rs1887922位点基因型分布及等位基因频率在PCOS组总体以及各亚组(胰岛素抵抗组及非胰岛素抵抗组),与健康对照组之间比较均无显著差异。而IDE基因rs2209972位点基因型分布虽然在P- COS组总体及非胰岛素抵抗亚组与健康对照组之间比较无显著差异;但PCOS组总体相应位点的C等位基因频率高于对照组,差异有显著性(P<0.05),PCOS胰岛素抵抗亚组相应位点的基因型频率及等位基因频率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。rs2209972位点不同基因型PCOS患者空腹胰岛素水平及HOMA-IR存在显著差异(P<0.05)。结论:胰岛素降解酶基因多态性可能与PCOS患者胰岛素抵抗相关。     

胰岛素抵抗在PCOS中的意义及治疗

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇女一种常见的高度异质性疾病，其病因还不十分清楚。近年发现胰岛素抵抗是PCOS的发病环节之一，这也为胰岛素增敏剂的应用提供了理论依据，开辟了PCOS治疗的新领域。     

胰岛素抵抗及高胰岛素血症与多囊卵巢综合征发病关系的探讨

目的:了解胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症(HI)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系.方法:选择诊断为PCOS的患者97例,分为高胰岛素血症组(HI组)60例和非高胰岛素血症(NHI组)37例.检测记录两组患者年龄、身高、体重、腰围、臀围、Ferrimarr-Gallwey(F-G)评分、痤疮评分及体重指数(BMI);放射免疫法测定血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮(A)、空腹血糖(FPG)和胰岛素(FINS);行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放实验(IRT).结果:97例患者中有60例伴有HI,HI组患者腰围、臀围及BMI均高于NHI组(P＜0.05),HI组30分钟、60分钟及120分钟血糖、IRT各时点FINS值、胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型指数(HOMA)均明显高于NHI组(P均＜0.05),而胰岛素敏感性指数(ISI)则明显低于NHI组(P＜0.01).结论:IR与HI可促进PCOS患者肥胖尤其腹型肥胖的发生,并与PCOS糖代谢紊乱密切相关.早期干预对预防PCOS远期并发症具有积极意义.     

MicroRNAs与多囊卵巢综合征及胰岛素分泌的相关研究进展

MicroRNAs(miRNAs)是近年发现的一类通过抑制靶基因翻译来调控细胞发育、分化、增殖、凋亡及疾病发生发展等多种过程的小分子非编码单链RNA。多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌疾病之一,并与高胰岛素血症、胰岛素抵抗关系密切。目前PCOS的病因、发病机制及其与高胰岛素血症、胰岛素抵抗之间的关系仍不十分清楚。而miRNAs作为在各种生命过程中均具有强大作用的转录后调控因子,为这些问题的研究开辟了新的思路。综述miRNAs与PCOS及胰岛素分泌相关的研究进展。     

二甲双胍对PCOS合并高胰岛素血症患者血清胰岛素及性激素的影响

目的:探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)合并高胰岛素血症患者血清胰岛素、性激素及性激素结合球蛋白(SHBG)水平的影响及其作用机制,了解二甲双胍治疗的临床效果。方法:给予2 4例PCOS合并高胰岛素血症患者二甲双胍5 0 0mg ,每日3次,8周治疗,对治疗前后血清空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数、性激素及性激素结合球蛋白水平进行检测。结果:二甲双胍可降低血清空腹胰岛素及睾酮水平(P <0 .0 1) ,提高胰岛素敏感性指数(P <0 .0 1) ,治疗前后血清SHBG水平差异无显著性(P >0 .0 5 )。结论:二甲双胍是治疗PCOS的重要手段。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜病变

近年临床资料分析,胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生存在很高的一致性,且PCOS患者患子宫内膜癌的几率高。近年研究发现,胰岛素除有促代谢的作用外,其促细胞生长、增生的作用越来越受到重视,且与多种肿瘤的发生机制有关。PCOS胰岛素抵抗与子宫内膜病变的机制可从几方面分析:胰岛素抵抗影响体内性激素水平;胰岛素本身促进细胞增殖分化;胰岛素抵抗影响体内胰岛素样生长因子的水平;胰岛素抵抗与基因表达异常的细胞协同促进细胞增生,加速了细胞恶变。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗新进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的影响育龄期女性生殖和内分泌功能的特殊疾病,其临床表现异质性,以慢性无排卵、卵巢多囊样改变、高雄激素血症为主要临床表现.胰岛素抵抗是其发生、发展的重要病理生理机制之一,也是导致高雄激素血症和卵巢功能改变的重要原因.近年来,PCOS患者胰岛素抵抗的分子机制得到深入研究,为临床治疗提供了...