OHSS与肾素-血管紧张素系统

卵巢过度刺激综合征(OHSS)是辅助生殖技术中常见并发症，其发病学说和理论很多，但真正的机制仍不十分清楚。除与血管内皮生长因子、血管炎性因子等有关外，近年多量的文献认为OHSS与。肾素．血管紧张素系统(RAS)相关性较大。对两者之间的关系进行综述。     

肾素活性、血管紧张素Ⅱ与卵巢过度刺激综合征的相关性研究

目的探讨肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)与卵巢过度刺激综合征(OHSS)发病的相关性.方法用放射免疫(RIA)法测定32例超排卵治疗患者、10例OHSS患者与5例自然周期不孕症患者的血浆,21例超排卵患者、7例OHSS患者的卵泡液,3例OHSS患者胸、腹水,5例自然周期不孕患者腹腔液,6例卵巢癌患者腹水中的RA及AⅡ水平.结果血浆RA、AⅡ水平在自然周期与超排卵后卵巢不同反应状态下,均呈从晚卵泡期至围排卵期、中黄体期逐渐递增趋势,晚黄体期未妊娠时二者水平则下降,妊娠则大多上升;OHSS患者中黄体期血浆RA与AⅡ水平分别为(19.9±19.0) μg*L-1*h-1 与(397.0±378.2) ng/L,均显著高于其他患者(P<0.01～0.05);超排卵患者中黄体期与晚卵泡期二者水平比较,差异有显著性(P<0.05);用与未用白蛋白预防OHSS的患者间,各期血浆二者水平差异均无显著性(P>0.05);OHSS患者治疗后血浆中二者水平呈非常显著性的下降趋势.卵泡液中AⅡ水平、卵巢高反应者与OHSS患者卵泡液中的RA水平,均显著高于同期血浆.3例OHSS患者胸、腹水中RA、AⅡ水平,高于同期血浆水平,但不孕患者腹腔液与卵巢癌患者腹水中的水平极低.结论 RA、AⅡ与OHSS的病理生理过程密切相关,可能是其发病的重要原因之一.     

多囊卵巢综合征患者血管紧张素转换酶基因多态性与肾素血管紧张素系统关系的探讨

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与肾素血管紧张素统（RAS）的关系，了解RAS在PCOS发病中的作用。方法：采用聚合酶链反应（PCR）方法，检测PCOS患者和对照组ACE基因插入和（或）缺失多态性；采用放射免疫方法测定两组血清醛固醇（ALD）水平，比较缺失型等位基因与ALD的关系。结果：PCOS患者ALD水平显著高于对照组，PCOS患者D等位基因组ALD水平显著高于Ⅰ等位基因组，结论：PCOS患者D等位基因的存在与RAS功能亢进有关，RASR的产物血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）可使卵泡在各阶段闭锁，导致不排卵，参与了多囊卵巢和高雄激素血症的形成。     

多囊卵巢综合征患者肾素—血管紧张素系统的改变

目的：探讨肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）的病理生理学和临床并发症中的作用。方法：对黄体生成素（ＬＨ）／卵泡刺激素（ＦＳＨ）≥３的１５例患者（Ⅰ型组）、ＬＨ／ＦＳＨ＜３的１５例患者（Ⅱ型组）以及２０例正常妇女（对照组），进行黄体生成素释放激素（ＬＲＨ，１００μｇ）兴奋垂体－卵巢轴功能试验，观察３组ＲＡＳ中血肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）浓度的变化。结果：基础状态下，整个患者组的睾酮（Ｔ）与ＡＴⅡ呈显著性相关（Ｐ＜０．０５）；ＬＲＨ兴奋试验后ＬＨ、ＰＲＡ、ＡＴⅡ和ＡＬＤ的反应浓度是Ⅰ型组＞Ⅱ型组＞对照组，且患者组的ＬＨ和ＡＴⅡ的峰值浓度呈显著性相关（Ｐ＜０．０１）。结论：ＰＣＯＳ有ＲＡＳ功能亢进现象，尤其是Ⅰ型组患者；ＲＡＳ参与ＰＣＯＳ的雄激素过多和生殖功能障碍，并与卵巢过度刺激综合征的发生有关。     

子宫内膜局部肾素-血管紧张素系统

肾素．血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是人体重要的体液调节系统,当这一系统出现紊乱易引发多种疾病。以往研究多偏重于全身RAS系统,近年来,局部RAS成为研究热点。子宫内膜相关研究表明,局部RAS参与子宫内膜周期性变化及生殖功能调节、维持妊娠期人体子宫稳态等一系列生理过程;并参与子宫内膜异位症、功能性子宫内膜出血、子宫内膜癌等病理生理过程。     

妊娠高血压综合征和肾素-血管紧张素系统的基因研究进展

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是一种常见的妊娠并发症 ,是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。多年来人们对其病因及发病机理进行了大量研究 ,发现妊高征是一种多因素疾病 ,环境与遗传因素在其发病中有重要作用。临床研究表明 ,妊高征具有家族遗传倾向 ,属于单基因遗传性疾病[1] 。妊高征的基本病理生理改变是全身小动脉痉挛 ,临床主要表现为高血压、水肿、蛋白尿。肾素 血管紧张素系统(ｒｅｎｉｎ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ)在血压和体液调节中具有重要作用 ,并且已发现ＲＡＳ中某些成分 ,如血管紧张素原(ａｎｇｉｏ…     

多囊卵巢综合征患者外周血肾素，血管紧张素II的测定

目的　探讨血肾素活性 (PRA)和血管紧张素Ⅱ (PANGⅡ )在多囊卵巢综合征 (PCOS)发病中的作用。方法　采用放射免疫法对 30例PCOS患者 (PCOS组 )和 30例月经周期正常的妇女 (对照组 )进行PRA和PANGⅡ水平测定。结果　PCOS组PRA、PANGⅡ水平为 (6 .99± 3.17) μg·L-1·h-1与(90 .2± 36 .2 )ng/L ,均明显高于对照组卵泡期水平 [(1.84± 1.12 ) μg·L-1·h-1,(4 2 .3± 13.0 )ng/L],其中高睾酮 (T)者PRA、PANGⅡ与黄体生成素 (LH) /促卵泡激素 (FSH)、T呈正相关关系。结论　PCOS患者有肾素 血管紧张素系统亢进现象 ,并与PCOS的病理过程有关     

胎盘肾素-血管紧张素系统与妊娠

肾素-血管紧张素系统(RAS)是典型的循环内分泌系统,正常妊娠时处于激活状态,妊娠高血压综合征(PIH)时其活性保持不变或降低.局部RAS与器官生理功能调节及疾病发生的关系引起关注.妊娠特有器官--胎盘存在独立的RAS,在正常妊娠的维持中起重要作用,与PIH的发生发展有关.     

胎盘肾素-血管紧张素系统与妊娠

肾素-血管紧张素系统(RAS)是典型的循环内分泌系统，正常妊娠时处于激活状态，妊娠高血压综合征(PIH)时其活性保持不变或降低。局部RAS与器官生理功能调节及疾病发生的关系引起关注。妊娠特有器官——胎盘存在独立的RAS，在正常妊娠的维持中起重要作用，与PIH的发生发展有关。     

肾素-血管紧张素系统基因与妊娠高血压综合征的新进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin system,RAS)基因是一种激素内分泌系统,在心血管功能调节、水盐平衡调节中起重要作用。RAS基因是妊高征主要的致病基因。AGT基因M235T多态、AT1R基因A1166C多态、ACE基因I/D缺失多态与妊高征的发病相关。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与妊高征

肾素－血管紧张素－醛固酮系统与妊高征天津市中心妇产科医院（３０００５２）姚天一１８９８年Ｔｉｇｅｓｔｅｄｔ与Ｂｅｒｇｍａｎｎ首先发现将肾脏盐水提取物给兔注射时能引起高血压，并将此称肾素（ｒｅｎｉｎ）。１９４０年Ｐａｇｅ等和Ｂｒｕｎ－Ｍｅｎｅｄｅｚ等同...     

肾脏肾素-血管紧张素系统与胎源性肾小球硬化

肾脏肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在肾小球硬化的发生发展中起到重要作用。近年来的研究表明,胚胎肾脏发育不良能够增加成年后肾脏疾病的易感性,且证实肾小球硬化可能具有宫内发育起源。相关研究也表明,各种因素导致的孕期不良宫内环境会分别导致胚胎期、成年后RAS出现病理性改变,进而导致胎儿肾脏发育不良、致成年后肾小球硬化易感。     

孕期肾素-血管紧张素系统构建在心血管疾病发育起源中的研究现状

近年来,越来越多的研究证实多种宫内不良环境因素（如胎儿缺氧、营养不良和糖皮质激素治疗等）均能改变孕期肾素-血管紧张素系统（RAS）的构建与功能。RAS的这些改变对子代心血管系统的功能可造成重要影响,在胎源性心血管疾病发育起源中起重要的作用。该文将对孕期RAS构建及其在心血管疾病发育起源中的近期研究发现和进展进行简要概述。     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠高血压综合征发病的关系

流行病学调查表明 ,妊娠高血压综合征 (妊高征 )有明显的遗传倾向 ,编码血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (ＡＴ1Ｒ)的基因是妊高征遗传学研究中的候选基因。目前关于ＡＣＥ基因插入 (Ｉ) /缺失 (Ｄ)多态和ＡＴ1Ｒ基因Ａ116 6 Ｃ多态与妊高征关系的研究结果颇不一致。本研究对ＡＣＥ及ＡＴ1Ｒ基因在妊高征发生发展中的协同作用进行探讨 ,现将结果报道如下。一、资料与方法1.资料来源 :选择 1999年至 2 0 0 1年中国医科大学第二临床学院妇产科住院的妊高征患者 90例 (妊高征组 ) ,发病后首次就诊 ,未接受任何治疗。静坐 3 0…     

血管紧张素转化酶基因和血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与子痫前期患者蛋白尿的相关性研究

子痫前期是妊娠期特有的疾病,其典型临床表现为高血压、蛋白尿和水肿.近年来,在对原发性高血压和糖尿病等疾病的研究中发现,肾素-血管紧张素系统参与了这些疾病中高血压和肾脏损害的发生,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转化酶（ACE）基因和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R1166）基因的多态性,增加了机体对原发性高血压和糖尿病的易感性.本研究旨在探讨ACE基因和AT1R1166基因多态性与子痫前期患者发生蛋白尿的关系.     

血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)-(1-7)-MAS轴在女性生殖系统的表达及意义

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中具有重要生物学效应的终末活性产物之一,除在心血管和肾脏系统发挥作用外,血管紧张素转化酶2-血管紧张素-(1-7)-MAS受体这一新代谢途径在生殖系统中也占据重要地位。血管紧张素-(1-7)及其受体MAS广泛存在于女性的卵巢、子宫内膜以及妊娠妇女的胎盘、脐带中,并可能在性激素合成、卵泡发育成熟、子宫内膜蜕膜化、胚胎种植和维持妊娠时期血压和血容量正常的过程中发挥重要作用。这一系统与男性生殖功能也有密切的关系。     

男性生殖系统的肾素-血管紧张素系统与某些精子功能的关系

在男性生殖系统中已发现有多处存在肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS),RAS被认为可能在男性生殖调节中发挥重要作用。本文就RAS中的血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ对某些精子功能,主要包括精子活动力、精子顶体反应和精-卵相互作用等方面的影响作一文献综述。     

妊娠期服用血管紧张素转化酶抑制剂致出生缺陷作用及其机制

血管紧张素转化酶抑制剂是临床应用最广泛的抗高血压药物之一.早期研究发现孕妇在妊娠中期、晚期服用血管紧张素转化酶抑制剂会导致出生缺陷的发生.随着人们对肾素-血管紧张素系统在胎儿发育中的重要作用的认识,近年来有研究表明,妊娠早期使用此类药物可能增加出生缺陷的发病风险.本文就血管紧张素转化酶抑制剂致出生缺陷的动物、人类研究和作用机制方面作一简要综述.     

血管紧张素转化酶基因插入或缺失多态性与新生儿疾病

血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因插入或缺失（insertion／deletion，I／D）多态性引起的肾素一血管紧张素系统（renin angiotensinsy stem，RAS）活性差异，与成人疾病关系的研究已经进行了十余年，发现ACE基因I／D多态性与多种疾病相关，提示了RAS、ACE基因I／D多态性与人类健康和疾病存在广泛联系，现对ACE基因插入或缺失多态性与儿科尤其是新生儿疾病关系的研究进展作一综述。     

血管紧张素转换酶基因多态性与多囊卵巢综合征关系？…

探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与多囊卵巢综合征的关系。方法 用聚合酶链反应（ＰＣＲ）对５６例多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）患者、３０例正常妇女检测ＡＣＥ基因插入或缺失（Ｄ／Ｉ）的多态性,进行比较。结果 三种基因型所占比例,两组相比无显著性差异;ＰＣＯＳ组Ｄ等位基因频率（４２．０％）显著高于对照组（２６．６％）（Ｐ〈０．０５）;ＰＣＯＳ高维激素血症组（Ｔ≥３．０ｎｍｏｌ／Ｌ）Ｄ等位基因频率（４