儿茶酚胺与妊娠高血压综合征

机体儿茶酚胺(CA)类物质来源于交感神经和肾上腺髓质，参与机体功能活动的神经调节和体液调节，随着对其生物合成、代谢及受体等研究的进展，发现CA在妊娠高血压综合征(简称PIH)患者体内有明显变化，说明CA与PIH发病密切相关。PIH是产科常见的并发症，主要病理生理变化是孕妇全身小动脉痉挛，导致子宫胎盘的血流量减少。外周血中的CA有缩血管功能，影响妊娠妇女血压及胎儿胎盘循环。     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征

滋养细胞功能异常导致胎盘血管重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节,肝细胞生长因子(HGF)是胎盘局部具有调节滋养细胞增殖、迁移等生物学功能的细胞因子,体内外实验显示PIH患者胎盘HGF表达显著下降,胎盘HGF分泌的改变可能与PIH发病有关.     

氧对滋养细胞功能的调节与妊高征

人类胚胎植入部位及胎盘组织内氧含量的变化从着床持续到分娩的全过程.氧调节滋养细胞的增殖、分化和功能,滋养细胞氧含量异常与妊娠高血压综合征(PIH)、胎儿宫内发育异常等妊娠病理相关,深入了解氧对滋养细胞功能的调节有重要的意义.     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征

滋养细胞功能异常导致胎盘血管重铸障碍是妊娠高血压综合征(PIH)发病的重要环节，肝细胞生长因子(HGF)是胎盘局部具有调节滋养细胞增殖、迁移等生物学功能的细胞因子，体内外实验显示PIH患者胎盘HGF表达显著下降，胎盘HGF分泌的改变可能与PIH发病有关。     

氧对滋养细胞功能的调节与妊高征

人类胚胎植入部位及胎盘组织内氧含量的变化从着床持续到分娩的全过程。氧调节滋养细胞的增殖、分化和功能，滋养细胞氧含量异常与妊娠高血压综合征(PIH)、胎儿宫内发育异常等妊娠病理相关，深入了解氧对滋养细胞功能的调节有重要的意义。     

胎盘肾素-血管紧张素系统与妊娠

肾素-血管紧张素系统(RAS)是典型的循环内分泌系统,正常妊娠时处于激活状态,妊娠高血压综合征(PIH)时其活性保持不变或降低.局部RAS与器官生理功能调节及疾病发生的关系引起关注.妊娠特有器官--胎盘存在独立的RAS,在正常妊娠的维持中起重要作用,与PIH的发生发展有关.     

瘦素与肿瘤坏死因子α在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达

妊娠高血压综合征(PIH)是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机理尚不明确。有文献报道,胎盘组织可合成瘦素;肿瘤坏死因子α(TNF-α）表达异常时,将诱发一系列妊娠相关疾病。因而推测,妊娠期孕妇血清瘦素水平可能受TNF-α的调节。本研究采用免疫组化方法,检测PIH及正常妊娠妇女胎盘瘦素水平及TNF-α的表达情况,并分析两者的相关性,旨在进一步探讨PIH的发病原因。     

胎盘肾素-血管紧张素系统与妊娠

肾素-血管紧张素系统(RAS)是典型的循环内分泌系统，正常妊娠时处于激活状态，妊娠高血压综合征(PIH)时其活性保持不变或降低。局部RAS与器官生理功能调节及疾病发生的关系引起关注。妊娠特有器官——胎盘存在独立的RAS，在正常妊娠的维持中起重要作用，与PIH的发生发展有关。     

抑制素A、激活素A及人hCG与妊高征

研究证实,胎盘滋养细胞合成和分泌的抑制素A(INH A)、激活素A(ACT A)及人绒毛膜促性腺激素(hCG)的异常升高可能与妊娠高血压综合征(PIH)的发生发展有关,检测INH A、ACT A及hCG在血清和胎盘中浓度可能成为PIH的早期预测指标和病情监测指标.     

滋养细胞与妊娠高血压综合征研究进展

妊娠期,胎盘滋养细胞在母胎间复杂的生物分子协调中发挥作用.滋养细胞功能异常如侵袭能力低下、黏附分子和细胞因子表达异常、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管活性物质分泌失调以及病毒感染在妊娠高血压综合征(PIH)发病中起重要作用.     

妊高征胎盘滋养细胞发育与细胞因子及基因调控

滋养细胞在妊娠高血压综合征(PIH)病因学中的作用日益引起重视.滋养细胞数目的改变,毒性作用,浸润能力的改变以及免疫学方面的异常在PIH的发生过程中起决定性作用.滋养细胞可合成多种细胞因子,其中很多因子与PIH的发生有密切的关系.胎盘中大量滋养细胞的凋亡可能影响PIH的发生和结局.对其深入研究对PIH的发生机制和临床治疗有重要意义.     

即时剖宫产术对重度PIH患者母、婴结局无益处

妊娠高血压综合征(PIH)可发生于6％～8％的妊娠妇女,其中重症者应在72h内结束分娩。其分娩方式颇有争论。为此回顾性分析1999年7月～2000年6月间分娩的重度PIH病例(不包括因胎位异常、以往古典式剖宫产、多胎妊娠、前置胎盘和疱疹爆发期剖宫产的病例),统计变量母亲及新生儿     

抑制素A、激活素A及人hCG与妊高征

研究证实，胎盘滋养细胞合成和分泌的抑制素A(INHA)、激活素A(ACTA)及人绒毛膜促性腺激素(hCG)的异常升高可能与妊娠高血压综合征(PIH)的发生发展有关，检测INHA、ACTA及hCG在血清和胎盘中浓度可能成为PIH的早期预测指标和病情监测指标。     

血栓调节蛋白在妊高征患者血浆中的检测

近年来血管内皮细胞功能失调学说在妊高征 (PIH)发病机制中的作用引起了许多学者的广泛关注 [1 ] 。妊高征发生时不仅有各脏器血管内皮细胞形态学的改变 ,而且反映血管内皮细胞功能状态的生化指标也有所变化。本研究通过分析血浆血栓调节蛋白 (throm bom odulin,TM)水平在妊高征患者中的变化 ,探讨血浆 TM水平与妊高征病情程度的关系。一、资料与方法1.研究对象与分组 :正常妊娠妇女及 PIH患者来自 1998年 5月～ 11月北京协和医院产科住院病人。(1)对照组为随机选择孕 32～ 40周正常妊娠妇女 2 4例 ,年龄 2 4～ 40岁 ,平均年龄为 2 9.2…     

hCG及人胎盘泌乳素与妊娠并发症

人绒毛膜促性腺激素(hCG)、人胎盘泌乳素(hPL)水平异常与妊娠并发症有关,尤其是妊娠中、晚期hCG水平升高与妊娠高血压综合征(PIH)危险性的升高有关;还可能与早产、胎儿发育有关;与死产、脐带异常附着及妊娠甲状腺毒症的相关性还需研究;与胎膜早破、胎盘早剥、羊水过少、前置胎盘等无关.hPL与胎儿发育密切相关,与其他妊娠并发症无关.hCG、hPL联合测定的价值尚不肯定.异常的hCG和hPL可能作为妊娠并发症的预测因子而具有新的临床价值.     

缝隙连接在妊娠过程中的作用及其调控机制

缝隙连接(gap junctions,GJs)沟通相邻两个细胞的胞质,介导离子、第二信使和小分子代谢物的交流及电、生化耦联,调节细胞的增殖、分化和代谢等过程。GJs数量和功能状态受多种机制调控,在机体组织内处于动态变化中。妊娠过程中,子宫GJs的变化适时调整子宫平滑肌细胞和内膜细胞的增殖分化,调节子宫平滑肌的收缩性,使子宫适应妊娠不同阶段的要求,在胚胎植入、胎盘和胚胎发育、分娩发动和调节产程及妊娠结局中都起着不可缺少的作用。     

Th1/Th2细胞因子在妊高征患者胎盘组织中的表达

目的 :探讨T辅助细胞 (Th) 1/Th2细胞因子在妊娠高血压综合征 (PIH)孕妇和血压正常的晚期妊娠妇女 (NLP)胎盘中的表达规律 ,从免疫学角度研究妊高征的发病原因及机制。方法 :选取PIH和NLP孕妇作为研究组和对照组 ,应用原位杂交法对两组胎盘的Th1型细胞因子 [肿瘤坏死因子 (TNF)α、白细胞介素 (IL) 2 ]和Th2型细胞因子 (IL 10 )进行标记并通过彩色病理图像分析系统对染色结果进行定量检测并作比较。结果 :(1)TNFαmRNA、IL 2mRNA在PIH及NLP组胎盘合体滋养细胞表达的平均光密度分别为0 .1978± 0 .0 32 1、0 .2 0 39± 0 .0 4 11及 0 .16 79± 0 .0 30 9、0 .16 0 0± 0 .0 4 46 (P <0 .0 0 1) ,随着PIH病情加重 ,表达逐渐增强 (P <0 .0 5 ) ;(2 )IL 10mRNA在PIH及NLP组胎盘合体滋养细胞表达的平均光密度分别为 0 .15 6 4± 0 .0 4 36及 0 .2 0 17± 0 .0 32 1(P <0 .0 0 1) ,随着PIH病情加重 ,表达逐渐减弱 (P <0 .0 5 )。结论 :在妊高征孕妇胎盘中表现为免疫杀伤的Th1型细胞因子表达增强 ,与病情呈正相关。表现为免疫保护或免疫营养的Th2型细胞因子则表达减弱 ,与病情呈负相关。提示母胎界面的Th1/Th2细胞因子平衡偏离可能是导致PIH发病的病因之一。     

血小板生长因子及一氧化氮与妊高征胎盘血管病变

妊娠高血压综合征(PIH)患者存在内皮细胞损伤、胎盘血管动脉粥样硬化改变。血小板生长因子是一类促进细胞分裂、增殖、迁移，促进动脉粥样硬化形成，促进血管收缩的活性多肽。其在PIH胎盘血管病变中起重要作用，参与PIH发生发展。而一氧化氮具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖的作用。二者在PIH发病中起着拮抗作用。     

胎盘中AT1受体的表达及其意义

血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)属G蛋白偶联受体超家族,是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质.发生妊娠高血压综合征(PIH)时胎盘RAS中AT1R的表达异常可能与PIH的发病有关.现将PIH与AT1R关系的研究进展加以综述如下.     

妊娠与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(IR)指胰岛素靶组织对胰岛素敏感性下降,对葡萄糖利用降低及抑制肝葡萄糖输出作用减弱.正常妊娠时血浆胰岛素随妊娠周增加而增加,有助于胎儿营养供给,当机体对胰岛素敏感性下降时及妊娠时胰岛素的对抗激素如皮质醇、雌激素、孕酮、抵抗素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等分泌增加,机体产生IR,易导致妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠高血压综合征(PIH)等妊娠并发症,影响胎儿的生长发育.