高压氧和尼莫地平对缺血再灌注小鼠脑的作用

目的观察高压氧(HBO)和尼莫地平对小鼠脑缺血再灌注的保护治疗作用。方法用昆明种小鼠,结扎双侧颈总动脉,阻断血流30min后恢复血流灌注,同时给予单纯HBO、高压空气和HBO+尼莫地平治疗,检测血小板选择素CD62p、IECa2+、DI和血粘度(WBV),断头取脑作形态学观察并与假手术组对比。结果脑缺血再灌注后手术组CD62p、IECa2+、WBV增高,DI下降明显,与综合治疗组及假手术组相比差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。综合治疗组术后第1、2天CD62p、IECa2+明显高于假手术组(P<0.05);但随着治疗天数的增加,CD62p、IECa2+下降,与假手术组比差异无显著性(P>0.05),与手术组比差异有显著性(P<0.05)。高气压组术后CD62p、IECa2+、WBV升高,DI值下降,随着治疗天数增加更显著,与假手术组、手术组及综合治疗组比差异有显著性(P<0.01)。脑组织形态学改变:假手术组小鼠脑片神经元形态正常;手术组脑组织神经细胞数量明显减少,残存的细胞大部分肿胀、固缩或者变性、崩解;高气压组神经细胞广泛肿胀、固缩、变性、崩解明显;综合治疗组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性。结论尼莫地平配合HBO治疗对缺血再灌注小鼠脑有保护作用。     

高压氧对高原脱习服过程中红细胞指标的影响

目的:探讨高压氧(HBO)治疗对高原脱习服症者红细胞指标的影响.方法:对驻守海拔5 000m以上地区1年的20名男性青年,在返回平原(海拔1 400m)第2天开始进行HBO治疗,连续治疗10天.在治疗前、治疗第7天和第10天清晨分别采空腹静脉血检测血红蛋白(Hb)及红细胞指标.结果:治疗第7天较治疗前,红细胞计数(RBC)、红细胞压积(Hct)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)降低,有非常显著性差异(P＜0.01),Hb、平均红细胞体积(MCV)无统计学差异(P＞0.05);治疗第10天较治疗前,RBC、Hct、MCH、MCHC、Hb降低,有显著性差异(P＜O.01或＜0.05),MCV无统计学差异(P＞0.05).治疗第10天较治疗第7天,Hct降低,有显著性差异(P＜0.05),其余无统计学差异(P＞0.05).结论:HBO可使高原脱习服症者红细胞数减少,降低红细胞黏度,增强红细胞变形能力,促进血液循环和新陈代谢.     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的 研究高压氧(HBo)对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的影响。方法 小鼠随机分为HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。夹闭小鼠双侧颈总动脉，建立脑缺血再灌注动物模型。应用流式纫胞术分别检测再灌注后第l，3，5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达。结果 HBO组第l，3天的血小板膜糖蛋白CD31表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0.05)；HBO组第l天的CD6l、CD62p表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0．05)。HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组第5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p表达均恢复正常水平。结论 早期HBO治疗可有效抑制缺血再灌注后血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达，可能有助于减轻再灌注损伤。     

急性一氧化碳中毒患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-Ⅰ和CD62p的变化

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血小板膜糖蛋白的变化以指导临床抗血小板活化药物治疗。方法分组包括急性一氧化碳中毒(ACOP)组,急性一氧化碳中毒高压氧(ACOP+HBO)组,正常对照组。HBO组由ACOP组中接受HBO综合治疗达10d以上的患者组成。ACOP组在来院后即刻采血,ACOP+HBO组在治疗第3天、第7天、第10天3次晨8时空腹采血,对照组晨8时分别空腹采血2ml,迅速送检,用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD63,PAC-Ⅰ和CD62p的表达。结果ACOP组来院后即刻血小板膜糖蛋白CD63,PACⅠ和CD62p的表达水平均高于正常对照组(P<0.01)。ACOP+HBO组CD63和CD62p表达减少,PAC-Ⅰ有下降趋势。结论ACOP可显著增加CD63,PAC-Ⅰ和CD62p在血小板膜上的表达,且CD63和PAC-Ⅰ在一段间內将维持较高水平崾続COP后抗血小板活化治疗在临床症状缓解后应继续进行一段时间。     

力竭游泳对红细胞膜的影响

目的进一步探讨运动贫血的发生机理,为防治运动性贫血提供一定理论依据.方法采用荧光法和比色法分别测定力竭游泳后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果与对照组相比,MDA含量在运动后即刻和1h极显著升高(p＜0.01),24h后仍高于对照组(p＜0.05);红细胞变形性在运动后即刻,运动后1h显著下降(＜0.05;p＜0,01),24h后仍未恢复正常;Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性在运动后即刻和1h显著下降(p＜0.05),24h后基本恢复到正常;红细胞膜总磷脂在运动后即刻显著下降(p＜0.05),并在1h后恢复正常;红细胞膜上胆固醇在运动后即刻极显著低于对照组(p＜0.01),1h和24h后仍显著低于对照组;红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻和1h均显著低于对照组(p＜0.05),24h后基本恢复正常;相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(p＜0.05).结论力竭游泳运动引发的自由基产生和脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成运动性贫血的重要原因之一.     

高压氧对系统性炎症反应综合征大鼠脾T淋巴细胞的影响

目的 本实验以系统性炎症反应综合征(SIRS)为基础,以免疫功能和炎症反应中具有代表性的脾T淋巴细胞为研究对象,观察高压氧(HBO)对SIRS状态机体的影响.方法 健康雄性SD大鼠50只,按数字表法随机分为5组.A、B组:腹腔注射生理盐水(5 ml/kg);C、D、E组:腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液(500 mg/kg).D组腹腔注射后4h做1次HBO,B、E组腹腔注射后4、10、18 h各做1次HBO.HBO实施方案:100％纯氧洗舱5 min后匀速加压至0.20 MPa(10 ～ 15 min),维持1h后匀速减压,出舱.所有大鼠予腹腔注射后24h取脾,检测大鼠脾脏T淋巴细胞数量、比例以及脾细胞凋亡率.结果 HBO(B组)降低正常大鼠外周血CD4+T细胞至14.09％ (P ＜0.01),CD8+T细胞基本无变化,脾细胞凋亡有增加,但差异无统计学意义.酵母多糖腹腔注射(C组)使大鼠外周血CD4+、CD8+T细胞平均减少至13.59％及9.75％(P ＜0.01),脾细胞凋亡率达到25.40％ (P ＜0.05).HBO治疗可使酵母多糖所致CD4+T细胞减少明显恢复,D组为19.68％,E组为18.48％(P＜0.01,P＜0.05),HBO对CD8+T细胞几乎无影响.HBO治疗组(D、E组)脾细胞凋亡率均明显减少,分别为12.91％、15.97％ (P＜0.05).结论 HBO可以根据机体处于正常或疾病状态产生截然不同的影响.HBO对正常机体主要是免疫抑制作用,当机体处于炎症状态(SIRS)时,HBO则具有明显的促进免疫功能恢复的作用,并且这种作用可能不依赖HBO的压力和暴露时间.     

高压氧治疗对重型颅脑损伤的临床、脑电地形图和CT的影响

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对重型颅脑损伤(SBI)患者的临床、脑电地形图(BEAM)及CT的影响.方法 选择符合SBI的住院患者46例,分为HBO组和对照组.对照组采用普通外科治疗,HBO组在普通外科治疗基础上应用HBO治疗.所有患者在HBO治疗前1～2 d、治疗第1个疗程及第3个疗程后进行格拉斯哥昏迷评分(GCS),同时进行CT和BEAM检查.伤后6个月进行格拉斯哥昏迷结果分级(GOS).结果 HBO组与对照组治疗后第1个疗程和第3个疗程GCS评分比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01);HBO组与对照组良好率(GOSⅤ+GOSⅣ)与植物生存和死亡率(GOSⅡ+GOSⅠ)指标差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);HBO组与对照组第1个疗程和第3个疗程BEAM异常率比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.05);治疗后2组BEAM和CT异常率比较差异无统计学意义(P＞0.05,P＞0.05).但3例脑干损伤和1例脑挫裂伤患者CT与BEAM异常情况不符合,而BEAM异常情况符合临床.结论 HBO可提高SBI的治愈率,降低残死率;BEAM可能有助于发现CT正常但有临床异常表现的患者.     

烧伤贫血患儿红细胞参数动态变化分析

 目的 分析我院烧伤贫血患儿红细胞7个参数的动态变化,为临床治疗提供参考及指导.方法 收集不同程度烧伤贫血患儿在不同时期测得的红细胞各项参数,对其进行数据统计并分析.结果 烧伤贫血患儿入院当天红细胞(RBC)、血细胞比容(HCT)、血红蛋白(HGB)均明显高于对照组(P＜0.05).轻度烧伤组和中度烧伤组第5天出现贫血;重度和特重烧伤组在伤后第2天就开始出现贫血,并且其平均红细胞体积(MCV)较伤后当天明显降低(P＜0.05),红细胞体积分布宽度(RDW)较对照组明显增高(P＜0.05).结论 了解不同时期烧伤贫血患儿红细胞的各项参数变化,对尽早纠正贫血和提高治愈率具有极为重要的意义,重度和特重度烧伤患儿出现贫血一般属小细胞不均一性贫血.     

肺癌患者红细胞免疫功能与外周血T淋巴细胞亚群的改变及其相关因素研究

 目的 为了观察肺癌患者红细胞免疫功能及T淋巴细胞亚群的变化.方法 采用检测55例肺癌患者红细胞免疫功能及T淋巴细胞亚群,并与15例肺良性肿瘤患者和20例正常人对照.结果 (1)肺癌组红细胞C3 b受体花环率(RBC-C 3 bRR)、CD 3<'+>、CD4<'+>、CD 8<'+>、CD4<'+>/CD8<'+>比值低于正常人(P<0.05～0.01),红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)依次高于肺良性肿瘤组、正常人(P<0.05～0.01).(2)肺癌RBC-C 3 bRR与CD4<'+>/CD 8<'+>成直线正相关(P<0.01,r=0.9131).(3)Ⅲa、Ⅲb期肺癌,RBC-C 3 bRR、CD 3<'+>、CD4<'+>、CD 4<'+>/CD 8<'+>比值低于Ⅰ、Ⅱ期肺癌患者、正常人(P<0.05～0.01),而RBC-ICR高于正常人(P<0.01).Ⅰ、Ⅱ期病人CD3<'+>、CD 4<'+>、CD 8<'+>低于正常人(P<0.01).RBC-ICR高于正常人(P<0.01).(4)术后10～14 d,根治组与术前比较:RBC-C 3 bRR、CD 3<'+>、CD 4<'+>/CD 8<'+>比值显著升高(P<0.01),而RBC-ICR、CD 8<'+>显著降低(P<0.01);术后与正常人比较:RBC-C 3 bRR、CD4<'+>/CD 8<'+>比值无显著差异(P>0.05).姑息组与术前比较:RBC-C 3 bRR、CD 4<'+>、CD 4<'+>/CD 8<'+>比值显著升高(P<0.05～0.01),而RBC-ICR显著下降(P<0.01),CD 3<'+>、CD 8<'+>无明显改变,术后与正常人比较:RBC-C 3 bRR、CD4<'+>/CD 8<'+>比值无显著差异(P>0.05).探查组与术前比较:两者指标无显著差异(P>0.05).结论 肺癌患者RBC免疫和T细胞亚群的检测及其相关性分析,对肺癌的诊断,治疗及病情预后估计有一定价值.     

脑复合剂对脑损伤大鼠Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Ca2+调控的影响

目的 观察刨伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织钙调蛋白(CaM)表达的动态变化,探讨脑复合剂脑保护作用的分子生物学机制.方法 建立大鼠TBI模型,分别设立假手术组、TBI组及中药治疗组.中药治疗组给予脑复合剂10 g·kg-1·d-1,假手术组及TBI组给予同等剂量等渗盐水,2次/d,连续7 d.分别于TBI后24 h、72 h、1周等3个时相点处死大鼠,动态定量分析各组大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达的变化.结果 TBI组各时相点大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显降低,于TBI后72 h后逐渐恢复,1周时仍明显低于假手术组.中药治疗组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著增加(P＜0.05);TBI组各时相大鼠脑组织神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达均有不同程度增高,于伤后24 h达高峰,持续至72 h仍高于假手术组.而中药治疗组各时相大鼠神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达明显低于TBI组(P＜0.05).结论 脑复合剂的脑保护作用可能与增加脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,从而减轻TBI后脑细胞的能量代谢障碍,降低神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达,减轻Ca2+超载所导致的继发性脑损伤有关.     

高压氧对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和CD6 2 p表达的影响。方法　大鼠随机分为下肢缺血再灌注组 (再灌注组 )、下肢缺血再灌注 HBO处理组 (HBO组 )、假手术组。夹闭大鼠腹主动脉 ,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型。观察急性下肢缺血再灌注大鼠经 HBO治疗后大鼠的血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p表达的变化。结果　再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p表达均高于假手术组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而 HBO组 CD31和 CD6 2 p表达均低于再灌注组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。假手术组、再灌注组和 HBO组 3组之间CD6 1表达差异无显著性。结论　急性下肢缺血再灌注可以导致大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p的表达量增加 ,而早期 HBO治疗可有效抑制这些血小板膜糖蛋白的表达 ,可能有助于减轻缺血再灌注损伤。     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。     

高压氧对SARS后股骨头缺血坏死患者血小板活性相关指标的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对传染性非典型肺炎 (SARS)后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的影响。方法　治疗组 26例SARS后股骨头坏死患者HBO治疗前后取静脉血,测定血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达并分别与17例正常人对照组进行对照。结果　治疗组血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1HBO治疗前均低于对照组,与对照组比较有差异显著性 (P<0. 01 ),HBO治疗后均升高,与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0. 01或P<0. 05),而治疗后与对照组比较差异无统计学意义 (P>0. 05 )。结论　HBO治疗可以使SARS后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达恢复正常。     

辛伐他汀对不稳定型心胶痛患者血小板CD62P、单核细胞和血小板CD40L表达的影响

目的探讨辛伐他汀对不稳定型心胶痛患者血小板CD62P、单核细胞和血小板CD40L的影响。方法将68例不稳定型心胶痛患者随机分成辛伐他汀组（34例）和常规治疗组（34例），比较治疗前及治疗8周后血小板CD62P、单核细胞和血小板CD40L的变化情况。结果两组治疗后血小板CD62P、单核细胞和血小板CD40L较治疗前明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后辛伐他汀组血小板CD62P、单核细胞和血小板CD40L较常规治疗组明显降低（P〈0．05）。结论在治疗8周后，辛伐他汀可明显改善不稳定型心胶痛患者的血小板活化功能并显示其抗炎作用。     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致肾损伤的作用

目的探讨高压氧（HBO）对减轻大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致肾脏损伤的作用及机制。方法复制I2h／R1h模型，分为3组，即A组（假手术组）、B组（I／R模型组）、C组（HBO治疗组）。观察肾脏微血流变化；对肾脏组织行电镜病理检查；记录血清CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率。结果与B组比较，C组肾脏微血流速度明显升高，差异有统计学意义著（P〈0．05）。与B组比，C组肾脏组织病理改变较轻。与A组比较，B组CD31、CD61及CD62p均有升高，其中CD31和CD62p升高显著（P〈0．05）；与B组比较，C组CD31、CD61及CD62p均有下降，其中CD31和CD62p下降尤为显著（P〈0．05）。结论早期行HBO处理可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达，从而有助于减轻下肢I／R继发肾脏损伤。     

依达拉奉联合高压氧治疗脑梗死83例疗效观察

目的 观察依达拉奉联合高压氧(HBO)治疗83例急性脑梗死患者的效果.方法 166例急性脑梗死患者分为依达拉奉治疗组(药物组)和依达拉奉联合HBO治疗组(HBO综合组),每组83例.药物组每天2次静脉滴注依达拉奉30 mg,HBO综合组除用依达拉奉治疗外,每天行HBO治疗1次,压力0.22 MPa,时间80 min,共治疗21 d,对2组患者住院3周后进行神经功能评分,以观察疗效,检测凝血酶原时间(PT)和纤维蛋白原(FIB)水平.结果 治疗第2周、第3周HBO综合组神经功能评分和疗效显著高于治疗前和药物组(P<0.05或0.01);HBO综合组PT的增高幅度大于药物组(P<0.05),血浆FIB水平则显著低于药物组(P<0.05或0.01).结论 依达拉奉联合HBO治疗的效果优于单纯用药,且HBO综合治疗可使PT增高和FIB水平显著降低.     

高压氧对兔内毒素血症治疗的实验研究

目的 观察高压氧(HBO)治疗对兔内毒素血症系统症状、周围血细胞及肺脏病理变化的影响.方法 46只新西兰兔静脉注射内毒素150μg/kg后,随机分成2组:对照组22只,不给予任何处理;HBO组24只,采用HBO治疗(每8 h 1次,共6次).2组分别于汴射内毒素后2、6、24、48 h采耳动脉血1 ml,检测白细胞和血小板,48 h后处死兔,观察肺组织变化.结果 与注射内毒素前相比,对照组兔白细胞和血小板在实验后2、6、24 h明显下降,48 h仍未恢复正常(P＜ 0.01或＜0.05).HBO组2、24h白细胞和血小板分别高于对照组(P＜0.01,P＜0.05),48 h后几乎完全恢复到实验前水平(P＞0.05).与对照组相比,HBO组兔肺组织内炎症反应较轻,且无微血栓及出血灶,48 h死亡率显著降低(P＜0.05).结论 HBO治疗能够显著减轻兔内毒素血症症状及白细胞、血小板的下降,减轻肺组织的炎症反应与出血,并显著降低死亡率(P＜0.05).     

高压氧和抗血小板聚集剂预防一氧化碳中毒迟发脑病

目的 观察高压氧（HBO）和抗血小板聚集剂综合疗法对一氧化碳中毒（COP）迟发脑病的预防效应。方法 中，重度急性一氧化碳中毒患者共401例，随机分成HBO治疗组（HBO）组204例和HBO＋抗血小板聚集剂治疗组（HBO＋抗Pla组）197例。HBO治疗压力0.2MPa，每日1次，共20次，在患者COP后第15，20，25，30，45，60天判定是否出现迟发脑病。结果 COP患者401例中，HBO组204例，出现迟发脑病23例，占11．27％。HB＋抗Pla组197例，出现迟发脑病7例，占3．55％。两组比较差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 HBO和抗血小板聚集剂综合治疗急性COP，使其迟发脑病的发生率较单纯HBO治疗明显降低，取得显著的预防效应。     

高压氧治疗对中重型颅脑损伤患者脑血流动力学和动态脑电图的影响及疗效分析

目的 观察高压氧(HBO)治疗对外伤性中重型颅脑损伤患者脑血流动力学和动态脑电图(AEEG)的影响及其治疗效果。方法 142例外伤性中重型颅脑损伤患者分为常规治疗组（71例）和HBO+常规治疗组（71例）,常规治疗组采用必要的神经外科处理及常规药物治疗;HBO组+常规治疗组在常规治疗的基础上,病情稳定后加用HBO治疗3个疗程。另选30名健康体检者作为正常对照组。治疗前及治疗后第10天、第30天行经颅多普勒(TCD)检查,治疗前、治疗后第30天行动态脑电图（ambulatory electroencephalogram,AEEG）检查及格拉斯哥昏迷评分(GCS),伤后6个月随访,行格拉斯哥预后评分(GOS)。结果 治疗前常规治疗组与HBO+常规治疗组收缩期峰血流速度（Vs）、舒张期末血流速度（Vd）、平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI)、脑血管阻力指数（RI）均明显高于正常对照组(P＜0.05),AEEG异常率分别为94.4％、95.8％。治疗后第10天,常规治疗组Vs、Vm、PI、RI较治疗前下降(P＜0.05),较正常对照组仍升高(P＜0.05);HBO+常规治疗组Vs、Vm、PI、RI与常规治疗组比较下降更为明显(P＜0.05),Vs、Vm、PI仍高于正常对照组(P＜0.05)。治疗后第30天,常规治疗组Vs、Vm降至低于正常组(P＜0.05),PI、RI仍高于正常对照组(P＜0.05);HBO+常规治疗组Vs、Vm、Vd、PI、RI与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后第30天2组AEEG异常率较治疗前明显下降（P＜0.05）,GCS较治疗前明显升高(P＜0.05),且HBO+常规治疗组与常规治疗组比较两者改善更为明显(P＜0.05);伤后6个月GOS评分显示,HBO+常规治疗组预后良好患者较常规治疗组明显增多,死亡率明显下降(P＜0.05)。结论 HBO治疗能缓解中重型颅脑损伤患者的脑血管痉挛,调节脑血流,并改善神经元细胞的电生理活动和功能,从而提高临床疗效。