硒对高碘小鼠肝脏两种含硒酶的影响

目的:研究硒对高碘小鼠肝脏含硒酶的影响,探讨硒干预高碘危害的机制。方法:40只雌性Balb/c小鼠按体重随机分为4组:正常对照组(NC);高碘对照组(HI),饮用3.0mg/LI的高碘水;高碘+硒I组(HI+Se1),高碘水中补充0.5mg/LSe;高碘+硒II组(HI+Se2),高碘水中补充1.0mg/LSe。5个月后,观察甲状腺病理变化,测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反式T3(rT3)水平以及肝脏硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、1型脱碘酶(DI-1)活性及mRNA表达。结果:高碘组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿;与正常对照组相比,高碘组的血清TT4水平显著升高,TT3水平显著降低;而补硒可显著抑制TT4的升高和TT3的降低;高碘组肝脏硒含量降低,MDA含量显著升高,GSH-Px和DI-1活性分别降低了47%和33%,DI-1mRNA的表达也下调。而两个补硒组能显著升高肝硒含量,增强GSH-Px活性以及DI-1活性和表达,其中以0.5mg/L的硒剂量作用最为明显。结论:适当剂量的硒可通过影响含硒酶的活性和mRNA的表达来发挥对高碘危害的干预作用。     

高碘对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用。方法 将40只Balb／c小鼠按体重随机分为5组：正常对照组、高碘Ⅰ组(3000μg／LI)、高碘Ⅰ(3000μg／LⅠ) Se组(1000μg／L Se)、高碘Ⅱ组(5000μg／L Ⅱ)以及高碘Ⅱ(5000μg／LⅠ) Se组(1000μg／L Se)，分别喂饲高碘水或高碘 硒水以及正常鼠饲料。3个月后，观察甲状腺病理变化，测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、游离T3(FT3)、肝脏和脑组织的谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果 高碘组小鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿；与正常对照组相比，2个高碘组的血清TT4水平显著升高；而高碘Ⅱ组血清TT3水平显著降低；高碘组肝脏和脑组织GSH-Px活性降低，MDA含量升高。而补硒会升高GSH-Px活性，其中高碘I Se组GSH-Px活性显著高于高碘Ⅰ组。结论 高碘摄入会降低小鼠体内的抗氧化能力，补硒具有一定的干预作用。     

高碘致仔鼠脑甲状腺激素代谢异常及硒的干预作用

目的:研究高碘摄入对小鼠子代脑甲状腺激素代谢的影响及硒干预的适宜剂量。方法:将120只Balb/c小鼠随机分为8个饮水组:正常对照组、高碘组(3000μg/LI)、6个高碘加硒组(100、200、300、400、500、750μg/L)。饲养4个月时,雌雄交配。测定0d和14d仔鼠血清和脑组织甲状腺激素以及脑5’-脱碘酶和5-脱碘酶活性。结果:高碘组14d仔鼠血清TT4水平以及0d、14d仔鼠脑组织TT4、TT3和rT3含量显著低于对照组,脑5’-脱碘酶活性显著高于对照组,脑5-脱碘酶活性显著低于对照组。加硒200μg/L至400μg/L组可有效改善碘过量所致的脑甲状腺激素代谢异常。结论:适量补硒可有效干预碘过量引起的仔鼠脑甲状腺激素代谢异常。     

碘过量对仔鼠脑α-微管蛋白表达的影响及硒的干预作用

目的研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑α-tubulin基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为四组正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水含碘3000μg/L,EI+)、补硒组(饮水含Se200μg/L,Se+)、碘过量加硒(饮水含碘3000μg/L+Se200μg/L,EI+Se+)组。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定D14和D28仔鼠血清总T4和总T3水平,分别用实时荧光定量PCR和Western Blot测定D0、D14和D28仔鼠大脑组织α-微管蛋白和α-微管蛋白mRNA表达。结果D14仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。D0仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA水平碘过量组显著低于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。14d仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA和蛋白表达水平碘过量组显著高于其它组(P<0.05)。碘过量和补硒对D28仔鼠血清T4水平和脑组织α-微管蛋白表达水平无明显影响。结论碘过量引起仔脑α-微管蛋白的发育迟滞,补硒具有缓解作用。     

碘过量对仔鼠脑神经元特异性烯醇化酶表达的影响及硒的干预作用

[目的]研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响及硒的干预作用.[方法]将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水3 000 μg/L I,EI+)、单独补硒组(饮水200μg/L Se,Se+)、碘过量加硒(饮水3 000μg/L I+200 μg/L Se,EI+Se+)组.以纯系鼠饲料饲养.4个月后,雌雄交配.测定14和28日龄仔鼠血清总T4(T4)和总T3(T3)水平,分别用荧光定量PCR和Western blot测定14和28日龄仔鼠大脑NSE mRNA和蛋白的表达. [结果]14日龄仔鼠血清T4水平碘过量组低于对照组和碘过量加硒组(P＜0.015).14日龄仔鼠脑NSE表达水平碘过量组低于其他组(P＜0.05).碘过量和补硒对28日龄仔鼠血清T4和T3水平和脑NSE表达水平无明显影响. [结论]碘过量引起仔鼠脑NSE表达异常,补硒具有缓解作用.     

高碘对仔鼠甲状腺功能影响及硒干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠仔代甲状腺的影响及硒的干预作用。方法 将60只Balb／c小鼠随机分为4组：正常对照组、高碘组（I 3000μg／L）、单独补硒组（Se200μg／L）、高碘（I3000μg／L）＋Se（200μg／L）组。各组分别饮用自来水、高碘水、加硒水和高碘加硒水，饲以纯系鼠饲科。4个月后，测尿碘，雌雄交配。观察14d龄仔鼠甲状腺病理变化，测定14d龄和28d龄仔鼠血清促甲状腺激素（TSH）、总T4（T4）、总T3（TT3）和rT3水平。结果高碘组14d龄仔鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿，高碘补硒组甲状腺肿减轻；14d龄仔鼠高碘组因清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组（P〈0．05），而TT3有降低的趋势，高碘组TSH显著高于对照组和高碘加硒组（P〈0．05）；28d龄仔鼠血清TT4和TT3水平以及TSH水平组间差异无统计学意义。结论高碘引起仔鼠甲状腺形态和功能异常改变，补硒具有一定改善作用。     

碘过量对仔鼠脑突触素表达影响及硒干预作用

目的 研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑突触素表达影响及硒的干预作用.方法 将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水)、碘(Ⅰ)过量组(饮水3 000μg/L Ⅰ)、单独补硒(Se)组(饮水200μg/L Se)、碘过量加硒(饮水3 000 μg/L Ⅰ+200μg/L Se)组.饲养4个月后,雌雄交配.测定第14和28 d仔鼠血清总四碘甲状腺原氨酸(T_4)和总三碘甲状腺原氨酸(T_3)水平,分别用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和蛋白印迹试验(Western blot)测定仔鼠大脑组织突触素mRNA和蛋白的表达.结果 第14 d碘过量组仔鼠血清L_4水平为(68.78±11.10)nmol/L,明显低于正常对照组和碘过量加硒组的(100.85±11.47)和(93.15±12.10)nmol/L(P<0.05);其脑组织突触素mRNA相对量为(44.87±3.82),明显低于正常对照组、单独补硒组和碘过量加硒组的(58.34±8.13),(54.33±5.32),(49.89±7.46);其蛋白相对量为(0.64±0.02),明显低于正常对照组、单独补硒组和碘过量加硒组的(0.78±0.01),(0.76±0.01),(0.81±0.03)(P<0.05).碘过量和补硒对第28 d仔鼠血清T_4和T_3水平和脑组织突触素表达水平无明显影响.结论 碘过量引起仔鼠脑突触素表达异常,补硒有缓解作用.     

高碘对仔鼠脑甲状腺激素的影响及硒的干预作用

目的研究高碘摄入对小鼠仔鼠脑组织甲状腺激素的影响及硒的干预作用。方法将60只Balb/c小鼠随机分为4个不同的饮水组:正常对照组、高碘组(3000μg/L)、单独补硒组(200μg/L)、高碘加硒组(I3000μg/L+Se200μg/L)。喂养4个月时,雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清TSH和甲状腺激素水平以及0、14和28日龄仔鼠大脑组织甲状腺激素水平。结果14日龄仔鼠高碘组血清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组,而TSH水平显著高于对照组和高碘加硒组(P<0·05),高碘组0和14日龄仔鼠脑组织甲状腺激素含量显著低于对照组、单独补硒组和高碘补硒组(P<0·05),28日龄仔鼠血清和脑组织甲状腺激素含量各组间差异无统计学意义。结论补硒能缓解高碘所致仔鼠脑组织甲状腺激素的改变。     

碘过量及补硒对仔鼠甲状腺激素水平及受体表达的影响

目的研究过量碘摄入对小鼠仔鼠脑甲状腺激素受体基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水3000μg/LI,EI+)、单独补硒组(饮水200μg/LSe,Se+)和碘过量加硒组(饮水3000μg/LI+200μg/LSe,EI+Se+)。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清总T4(T4)和总T3(T3)水平,用实时荧光定量PCR测定0、14和28日龄仔鼠大脑组织TRα1和TRβ1mRNA的表达水平。结果14日龄仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。0和14日龄仔鼠脑组织TRα1和TRβ1mRNA水平碘过量组显著高于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。碘过量和补硒对28日龄仔鼠血清T4水平和脑组织TRα1和TRβ1表达水平无明显影响。结论碘过量上调子代脑TRα1和TRβ1的表达,补硒具有缓解作用。     

硒的补充对摄人大量碘的幼鼠的甲状腺荷尔蒙的影响

目的研究硒的补允对摄入大量碘的幼鼠的甲状腺荷尔蒙所起的作用。方法135只Balb／C幼鼠（雌性对雄性的比例为2：1）被分为3个组，给它们灌注饮用水，包括不同剂量的碘和硒。正常组（NC，自来水），高碘摄入组（HI，饮用水中的碘3．0mg／L），高碘、硒补充组（HI＋Se，饮用水中的碘3．0mg／L＋硒0．5mg／L）。所有的雄性、雌性鼠4个月后进行交配，母鼠在19．5天的相关指数以及幼鼠在14天时的相关指数都有被测定。结果与正常组相比，高碘摄入组母鼠尿液中碘的中值较高，血清TT4增加，TT3下降；硒补充组抑制了TT4的增加和TT3的减少。在高碘摄入组中老鼠的肝脏里，硒的容量大幅度减少，GPx和5’-DI的活性分别减少了47％和33％。硒的补充能够增加尿液中碘的排泄，也能增加肝脏中硒的容量，提高GPx和5’-DI的活性。与正常组相比，高碘摄入组幼鼠的血清TT4、TT3明显下降，硒补充组抑制了TT4和TT3的下降。结论高碘的摄入能通过母鼠的高血清T4和碘来降低幼鼠的甲状腺素，硒的补充能通过酶影响母鼠的甲状腺素。     

硒对小鼠高碘性氧化损伤的干预作用研究

目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5mg/L),共喂养16w。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平。结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异。结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒是有效的干预剂量。     

硒对高碘仔鼠脑MBP基因表达的影响

目的研究高碘摄入对仔鼠脑髓鞘碱性蛋白(MBP)mRNA的影响及硒干预的作用。方法将Balbc小鼠按体重随机分为3组:正常对照组、高碘组(3mgL)以及高碘+Se组(碘3mgL+硒0.5mgL),分别喂饲高碘水或高碘+硒水以及正常鼠饲料。各组亲代鼠饲养4个月后雌雄按2∶1交配,取14天仔鼠血、脑组织测定相关指标。结果与正常对照组相比,高碘仔鼠血清和脑组织TT4显著下降,TT3水平亦降低;脑MBPmRNA表达水平较对照组下降了27%。补硒提高仔鼠甲状腺激素的水平,上调仔鼠脑MBPmRNA的表达。结论高碘引起仔鼠甲状腺激素水平降低是仔鼠脑MBPmRNA表达水平下降的原因,硒可通过影响含硒酶的活性来调节甲状腺激素水平从而上调仔鼠脑MBPmRNA的表达。     

过量碘对仔鼠脑神经颗粒素表达的影响及硒的干预作用

目的研究过量碘摄入对小鼠仔鼠脑神经颗粒素表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB／c小鼠用随机数字表法随机分为4组：正常对照组（饮用自来水,NC）、过量碘组（饮水3000μg／LI,EI^＋）、单独补硒组（饮水200μg／LSe,Se^＋）、过量碘加硒组（饮水3000μg／LI＋200μg/Lse,EI＋Se^＋）。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定14和28d龄仔鼠血清总T4（T4）和总T3（T3）水平,用免疫组织化学法和Western blot测定14和28d龄仔鼠大脑组织神经颗粒素蛋白的表达。结果14d龄仔鼠血清T4水平过量碘组（68．78±11．10）nmoL／L低于对照组（100．85±11．47）nmoL／L和过量碘加硒组（93．15±12．10）nmol／L。Western blot研究结果显示14d龄仔鼠脑组织神经颗粒素相对水平过量碘组0．621±0．041低于正常对照组0．841±0．039和EI^＋Se^＋0．781±0．029。过量碘和补硒对28d龄仔鼠血清T4和T3水平和脑组织神经颗粒素表达水平无明显影响。结论过量碘引起仔鼠脑神经颗粒素表达异常,补硒具有缓解作用。     

硒对小鼠过量碘性脂代谢紊乱的干预作用研究

目的观察过量碘性脂代谢紊乱的适宜的硒干预剂量。方法80只Balbc小鼠分为8组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μgL)和6个补硒组(饮水含碘3000μgL,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.75mgL),共喂养16周。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血清和肝脏甘油三酯、胆固醇含量。结果与正常组比较,高碘组血清总胆固醇、肝脏总胆固醇、甘油三酯升高,而补充0.2mgL硒组上述指标与正常组差异无显著性。结论补充0.2mgL硒可有效干预过量碘引起的脂代谢紊乱。     

The effect of Cu, Zn, Mn, on selenium content in the liver, brain, blood and kidney of mice]

The influence of dietary copper, zinc and manganese on the contents of selenium in liver, brain, and kidney of 150 mice was studied. The mice were divided into 5 groups with different trace elements in their forage (I. 40ppm Cu+4ppm Se, II. 100ppm Zn+4PPm Se, III. 4ppm Mn+4ppm Se, IV. control group). Every 10 mice were killed at one month intervals in each group and the contents of selenium in liver, brain, kidney and blood were determined. The selenium contents of blood, kidney in I, II groups were significantly lower than in IV group. The selenium content of liver was also significantly lower than IV group in two months, but no difference in the third month. No change of selenium content in brain had been observed.