砷对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型的影响

砷对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型的影响中国医科大学（沈阳１１０００１）李富君孙贵范李革新陆春伟刘淑兰吕秀强据报道，许多金属或类金属的致病机理与脂质过氧化（ＬＰ）有关，但关于砷与自由基介导的ＬＰ关系的研究很少，且因所选砷化物、实验材料及体系的不同尚有争论...     

灵芝孢子粉对肝微粒体脂质过氧化模型影响

灵芝是担子菌纲多孑L菌科灵芝属真菌赤芝和紫芝的总称，具有扶正固本等功效。灵芝孢子是灵芝发育后期弹射出来的种子，生物学上称之为担孢子，将其集中起来后呈细末状，通称灵芝孢子粉。孢子内含有比灵芝更丰富的多糖肽、腺嘌呤核苷、蛋白质、酶类、硒元素等特殊成分，在增强免疫力，抑制肿瘤的药效方面远远超过其母体灵芝。本通过不同物质激发的微粒体氧化损伤模型．从抗氧化角度探讨灵芝孢子粉的作用机制。     

锌对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型抗氧化作用的实验研究

实验观察了微量元素锌对大鼠肝微粒体４种脂质过氧化模型的抗氧化作用。脂质过氧化模型分别是由维生素Ｃ（ＶＣ）、异丙基苯氢过氧化物（ＣＨＰ）、ＮＡＤＰＨ－ＣＣｌ４和ＮＡＤＰＨ－ＡＤＰ－Ｆｅ２＋构成激发剂。前３种模型通过比色法测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，最后一种模型采用氧电极法测定氧耗量。结果表明，５０～５００μｍｏｌ·Ｌ－１的锌对大鼠肝微粒体脂质过氧化反应有显著抑制作用，并且在一定终反应浓度内有剂量－反应关系。实验为证实锌在自由基损害中的保护作用提供了实验依据，并初步探讨了锌的抗氧化作用的生化机制     

锰对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型的影响

锰与铁、铜均为化学性质相似的过渡金属元素,但关于锰与自由基介导的脂质过氧化作用(LPO)的关系研究报道较少,且有争论.微粒体脂质过氧化模型已被广泛应用于研究自由基反应及筛选抗氧化剂,本文通过观察加锰前后三种LPO模型中终产物丙二醛(MDA)浓度的变化,初步探讨了锰的抗氧化作用.1 材料与方法 (1)大鼠肝微粒体提取:选用本校生产的Wistar雄性大鼠,体重180±10g,钙沉淀法分离微粒体,实验前制成15～20mg蛋白/ml的悬液.(2)微粒     

Vc／FeSO4诱发微粒体脂质过氧化模型的建立

运用体外实验、对Vc／FeSO_4。诱发的微粒体脂质过氧化（LP）发生条件及反应历程进行了探讨。结果表明：在37℃水浴30min，微粒体蛋白浓度为1.0mg／ml，4μmol／LFeSO_4.pH值7．4的0．1mol／LTris－HCl缓冲浪的条件下，Vc低浓度（0.25mmol/L以下）时可刺激LP，但高浓度的Vc（＞0.25mmol/L）则抑制LP，其中Vc为0．05mmol/L时．微粒体中MDA含量于反应后迅速上升，30min达到高峰.以后趋于平稳。揭示：一定比例的Vc／FeSO_4可有效地激发微粒体LP。本研究初步建立了微粒体LP模型。     

长期低铅染毒对大鼠心肌微粒体膜脂质过氧化影响

分别以醋酸铅（ＰｂＡｃ２）１０，３０和９０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）给雄性ＳＤ大鼠灌胃，连续９周，结果表明心肌微粒体膜（ＭＭＳ）Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶（Ｎａ泵）、超氧化物歧化酶活性、血锌含量降低，ＭＭＳ丙二醛、血和尿铅、胸主动脉Ｃａ２＋含量及ＭＭＳＣａ２＋－ＡＴＰ酶（Ｃａ泵）活性增高，与对照组比较均呈显著性差异。离体大鼠ＭＭＳ单独与不同浓度（０．３，０．６，１．２ｍｍｏｌ／Ｌ）ＰｂＡｃ２共同温育后，除Ｃａ泵活性下降外，出现与体内同样毒性作用。结果提示小剂量ＰｂＡｃ２使ＭＭＳ酶的损害和抗氧化能力降低在铅中毒性心肌损伤中具有重要的作用     

热应激大鼠肝线粒体微粒体脂质过氧化与钙镁三磷酸腺苷酶的 …

为探讨高温对机体的损伤机理和防治措施，对热应激过程肝线激体、微粒体脂质过氧化、钙镁三磷酸腺苷酶（Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰａｓｅ）的变化与联系进行观察。结果显示，受热大鼠肝线粒体、微粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增多，并随受热时间延长而升高；受热（４２℃）ｍｉｎ后大量的肝细胞变性、坏死，超微细胞改变明显。脱离热接触６ｈ，肝线粒体ＭＤＡ含量恢复到对照组水平，但微凿体ＤＭＡ明显升高。肝线凿体ＭＤＡ含     

链脲佐菌素对大鼠肝微粒体LPO模型的影响

目的　研究链脲佐菌素对大鼠肝微粒体LPO模型的影响及其剂量效应关系。方法　以钙沉淀法提取二级雄性SD大鼠肝微粒体 ,分别建立CCl4 、CHP和Vc/Fe2 + 等激发的微粒体LPO反应模型。向三类反应模型中加入不同剂量的链脲佐菌素 ,并调节至终浓度 :0 3 ,0 6,0 9,1 2 ,1 5,1 8mg/ml,分别测定LPO反应产物MDA的生成量。结果　与对照组相比 ,各实验组MDA产量均显著增加 (P <0 .0 1) ,并且随着链脲佐菌素剂量的增高 ,MDA产量亦增加 ,呈现良好的剂量效应关系。在三类模型中MDA产量随不同剂量的链脲佐菌素变化趋势相一致。结论　链脲佐菌素能加重大鼠肝微粒体LPO模型的脂质过氧化损伤 ,并且具有剂量 -效应关系     

三氯乙烯急性染毒对大鼠肝脂质过氧化的影响

用抗氧化剂维生素E预处理后,观察三氯乙烯(3000mg/kg B.W.)一次性经口染毒24小时大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化.结果表明,三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01),同时,肝细胞出现脂肪变与坏死;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0.01),肝细胞脂肪变与坏死程度有所改善,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用.     

镉对大鼠肝、肾微粒体脂质过氧化反应的影响

镉是一种重要的工业毒物,其进入机体后,可对人体产生多种损害作用,其中,肝和肾是镉作用的主要靶器官。有文献报道镉能明显抑制肝、肾微粒体生物转化酶的活性,从而使毒物在体内的代谢过程受到干扰。因此,为了进一步探讨镉对肝、肾生物转化过程抑制的机理,本文在体内和体外试验中,较为系统地研究了镉对肝、肾微粒体脂质过氧化(LPO)反应的影响。     

单宁对小鼠辐射损伤保护作用的研究

目的:观察单宁对小鼠经γ一辐照所致氧化损伤的防护作用。方法:将50只二级昆明小鼠随机分为阴性对照组、单纯辐射组和三个不同剂量单宁给药组,单宁给药组每天采用不同浓度单宁水溶液灌胃,2 d后除阴性对照组外其余各组实验动物均用60Co γ射线全身照射,照后继续饲2d,灌胃给药同前,至照射后D3,处死实验动物,测定实验前后动物体重变化,取全血、血清和肝脏分别测定血常规、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总蛋白含量。结果:单纯照射组动物外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)的数量,血红蛋白(Hb)以及红细胞压积(HCT)与阴性对照组相比较显著降低(P<0.05),而不同剂量的单宁给药组相应指标均有不同程度的升高。单纯照射组血清和肝组织MDA含量较阴性对照组显著升高(P<0.05),各单宁给药组的血清和肝脏的MDA较单纯辐射组均有不同程度的降低,并随着单宁剂量的增加而降低显著(P<0.05)。单纯照射组血清和肝脏SOD活性较阴性对照组显著降低(P<0.05),各单宁给药组血清和肝脏的SOD活性与单纯照射组比较有不同程度的升高,并且存在着一定的剂量效应关系,结论:单宁对于辐射引起的氧化损伤有较好的防护作用。     

茶多酚对阻塞性黄疸肝脏过氧化损伤的保护作用

目的　利用茶多酚的抗氧化性能对阻塞性黄疸大白兔进行治疗 ,以观察其对肝脏的保护作用方法　实验动物 2 7只 ,分三组 :模型组、茶多酚治疗组和正常对照组。实验期 2周。阻塞性黄疸 (阻黄 )系采用胆总管结扎形成。茶多酚经胃管给予 ,1 0 0 mg/(kg·d)。结果　胆总管结扎后机体内存在严重的氧化应激 ,表现为丙二醛 (MDA)明显增加 ,与实验前相比 P<0 .0 1。超氧化歧化酶 (SOD)活性和抗氧化维生素 (VE和 VC)均减少。肝脏存在着过氧化损伤 ,表现为肝功能的损伤和肝脏病理学的变化。茶多酚治疗组 MDA与实验前相比无显著性增加 (P>0 .0 5)。血清中SOD与 VE和 VC无显著变化 ,肝功能损伤和肝脏病理变化较小。结论　茶多酚可能对阻黄肝脏有保护作用     

VA与VE对辐射诱发大鼠过氧化损伤的保护作用

目的 :探讨辐射后过氧化损伤及VA、VE抗自由基损伤作用 ,为辐射后过氧化损伤的防护提供科学依据。方法 :实验设阴性对照、阳性对照 (辐射 )、VA、VE及VA +VE联合用药 5组。在辐射前每天分别以VA 10mg·kg- 1和VE 30mg·kg- 1给相应组大鼠灌胃。 6d后 ,除阴性对照组外 ,其余大鼠均接受 6Gy　60 Co照射 ,照射后 3d宰杀取血作生化分析。结果 :阳性对照组大鼠出现明显中毒症状。VA、VE和VA +VE组MDA含量分别为 ( 12 8.86± 56.2 7) μmol·gpr- 1、( 110 .84± 33.89) μmol·gpr- 1和 ( 149.94± 32 .82 ) μmol·gpr- 1,显著低于阳性对照组的 ( 2 0 1.2 5±37.0 1) μmol·gpr- 1(P <0 .0 5)。VA、VE和VA +VE组SOD活性分别为 ( 1.35± 0 .79)U·gpr- 1、( 1.66± 0 .61)U·gpr- 1和 ( 1.69± 0 .71)U·gpr- 1,也显著低于阳性对照组的 ( 2 .95± 0 .52 )U·gpr- 1(P <0 .0 5) ;VE组全血CAT活性为 ( 1.4 3± 0 .2 9)U·ml- 1.sec- 1,高于阳性对照组的 ( 1.18± 0 .2 2 )U·ml- 1·sec- 1(P <0 .0 5)。实验组给予VA、VE或VA +VE后 ,血清含量均有所增加。结论 :VA、VE能减弱辐射导致的自由基损伤 ,VA、VE联合用药对抗自由基损伤也有一定作用     

芦荟中多糖含量测定方法的探讨

目的 :　建立一种稳定、简便的芦荟多糖含量的测定方法。方法 :　采用精制芦荟多糖测得芦荟多糖对葡萄糖的换算因子后 ,样品经前处理除杂后 ,用苯酚 -硫酸法测定芦荟中多糖的含量。结果 :　用此方法测定多糖的标准曲线 ,其相关系数为 0 .9993 ,回收率为 95 .3 % ,重现性相对误差为 1 .2 3 %。结论 :　本方法为化学法 ,所需仪器简单、操作方便 ,适合于芦荟及其制品的常规检测。     

甘露寡糖对小鼠肝脏中自由基的清除及抗氧化酶活性的影响

目的:研究微波合成的甘露寡糖(MOS)在体外清除羟自由基(·OH)及小鼠肝脏清除自由基和抗氧化酶活性。方法:以甘露糖为原料合成甘露寡糖。体外:测定其对于羟自由基(·OH)的清除率。体内:昆明种雄性小鼠(体重:20±2g)36只,按体重随机分为6组,每组6只,每日灌胃一次,分别为正常对照组(2g/kg生理盐水)、葡萄糖组(2g/kg葡萄糖)、甘露糖组(2g/kg甘露糖),MOS加葡萄糖组(MOS1g+葡萄糖)1g/kg,低浓度MOS组(MOS2g/kg),高浓度MOS组(MOS5g/kg),灌胃14d后,无菌取肝脏组织待测。结果:补充1～2g/kg的MOS可提高小鼠肝脏组织SOD、CAT、GSH-Px活性,提高GSH水平,提高肝脏组织总抗氧化能力及对·OH的清除率,降低MDA含量及ROS水平。结论:MOS体外可有效清除羟自由基(·OH);小鼠适量添加MOS有益于提高肝脏组织的抗氧化能力,保护肝脏免受各种氧化应激和损伤。     

维生素C对镍诱导的肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究维生素C(VC)拮抗Ni2O3的细胞氧化损伤的作用及对大鼠肺泡巨噬细胞iNOS诱导表达的影响。方法:采用体外细胞培养法测定在VC(25,50,100μmol/L)作用下,体外染镍肺泡巨噬细胞的死亡率及活力。同时观察细胞内丙二醛(MDA)、一氧化氮(nitricoxide,NO)和活性氧(ROS)的产生;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、诱导型一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,iNOS)活力的变化以及应用RT-PCR法测定iNOSmRNA的表达。结果:在体外染镍肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的VC后可降低该细胞的死亡率并提高细胞的活力,可减少MDA、NO和活性氧的产生,降低NOS的活性,提高SOD、GSH-Px、CAT的活性,iNOSmRNA表达也较镍组降低。结论:镍可致细胞脂质过氧化,VC可通过提高抗氧化酶的活性,抑制iNOSmRNA的表达,减少活性氧及NO的产生,拮抗镍对肺泡巨噬细胞的氧化损伤。     

原花青素对大鼠亚硒酸钠性白内障的初步研究

[目的]研究原花青素预防大鼠硒性白内障的作用机理并初步探讨其量效关系.[方法]将40只12日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、原花青素低剂量组和原花青素高剂量组,模型组参照张家萍等人亚硒酸 钠性白内障大鼠模型制作方法进行造模,原花青素低、高剂量组为在给予亚硒酸钠的同时给予原花青素,剂量分别为20 rag/kg体重和100mg/kg体重.在实验d 16处死全部大鼠.采用化学比色法测定晶状体中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.[结果]与模型组相比,原花青素高剂量组晶状体中MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量有显著性增高(P<0.05).[结论]原花青素具有抑制大鼠晶状体白内障发生发展作用,其作用机制与其良好的抗氧化作用有关.     

节氧供氧面罩节氧效果的研究

目的 :观察自行研制的节氧供氧面罩的节氧效果 ,为延长供氧器的供氧时间提供科学依据。方法 :10名男性受试者进行两种实验 ,(1)同一供氧量不同供氧方法 :在人体低压舱内上升到 4 5 0 0m ,每次一人 ,每人均随机接受两种供氧方法 ,方法一采用节氧面罩供氧 ,方法二将供氧管直接与口鼻面罩相通 ,面罩的吸气活门与外界相通 ,然后观察受试者指端血氧饱和度的变化。 (2 )不同供氧量和供氧方法 :受试者在低压舱上升到 4 5 0 0m、10min后分别用节氧供氧面罩和鼻导管供氧 ,同样观察血SaO2 的变化。结果 :(1)在同一供氧量条件下 ,在静止和运动时采用节氧供氧面罩供氧 ,其血氧饱和度在 5min时分别为 (91.4± 1.8) %和 (91.4± 1.5 ) % ,较方法二(87.9± 1.7) %和 (83.1± 5 .3) %有显著提高 (P <0 .0 1) ;(2 )用供氧量为 0 .6L·min 1的节氧供氧面罩 ,同用供氧量为 2L·min 1的鼻导管供氧 ,两者的指端血氧饱和度变化无显著性差异。结论 :节氧供氧面罩的节氧效果明显     

芦荟抗氧化活性成分对老龄鼠抗氧化水平的影响

目的:对芦荟抗氧化活性组分FA进行结构鉴定分析,考察组分FA对老龄鼠体内抗氧化能力的影响。方法:利用高效液相色谱、红外光谱、紫外光谱和质谱等并结合标准品的比较推断FA的分子结构。采用动物体内实验研究FA对不同年龄段(幼龄和老龄)大鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果:芦荟抗氧化组分FA的分子结构为2-异丙醇基-8-C-D-吡喃葡萄糖-7-羟基-5-甲基对氧萘酮。与对照组动物相比,老龄给药组的血样和肝组织中的SOD、GSH-Px活性均有显著性提高(P<0.05),同时伴随MDA水平的显著降低(P<0.05)。在幼龄鼠中,给药组血样和肝组织中的脂质过氧化产物MDA水平与对照组比较显著降低,然而对抗氧化酶没有显著影响(P>0.05)。结论:FA能有效降低老龄鼠体内的脂质过氧化水平并且防止体内抗氧化酶受自由基诱导的氧化损伤,恢复抗氧化酶的活性。     

氟伐他汀对阿霉素肾病大鼠SOD和MDA水平的影响

目的:探讨氟伐他汀对阿霉素肾病大鼠肾皮质匀浆丙二醛(MDA),过氧化物歧化酶(SOD)水平、血浆蛋白和血脂水平的影响及其与临床的关系。方法:单次尾静脉注射阿霉素法制备阿霉素肾病大鼠模型,硫代巴比妥酸(TBA)法测定肾皮质匀浆液丙三醛(MDA)含量,邻苯三酚自氧化法测定肾皮质匀浆超氧化物岐化酶(SOD)。结果:①注射阿霉素2周后,电镜示肾小球基膜增厚,模糊不清,足突融合,内皮细胞呈连拱状。②氟伐他汀治疗后,血总蛋白、白蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白等与阿霉素肾病组相比较均差异显著。③氟伐他汀治疗组大鼠肾匀浆SOD水平(3.32±0.26)mmol/L高于阿霉素组(2.14±0.74)mmol/L;MDA水平(2.02±0.17)mmol/L低于阿霉素组(2.85±0.37)mmol/L,2者相比差异显著(P<0.01)。结论:阿霉素可致大鼠脂质代谢异常和脂质过氧化,而在电镜下可见氟伐他汀可以降低其血脂水平并在一定程度上有抗氧化作用。