链脲佐菌素对大鼠肝微粒体LPO模型的影响

目的　研究链脲佐菌素对大鼠肝微粒体LPO模型的影响及其剂量效应关系。方法　以钙沉淀法提取二级雄性SD大鼠肝微粒体 ,分别建立CCl4 、CHP和Vc/Fe2 + 等激发的微粒体LPO反应模型。向三类反应模型中加入不同剂量的链脲佐菌素 ,并调节至终浓度 :0 3 ,0 6,0 9,1 2 ,1 5,1 8mg/ml,分别测定LPO反应产物MDA的生成量。结果　与对照组相比 ,各实验组MDA产量均显著增加 (P <0 .0 1) ,并且随着链脲佐菌素剂量的增高 ,MDA产量亦增加 ,呈现良好的剂量效应关系。在三类模型中MDA产量随不同剂量的链脲佐菌素变化趋势相一致。结论　链脲佐菌素能加重大鼠肝微粒体LPO模型的脂质过氧化损伤 ,并且具有剂量 -效应关系     

海洋胶原肽对糖尿病大鼠脂代谢和抗氧化水平的影响

[目的]观察海洋胶原肽对四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠血清脂质和抗氧化水平的影响。[方法]通过对SD大鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,随机分为海洋胶原肽低、中、高剂量组和高糖模型对照组,分别灌胃给予海洋胶原肽0.225g/kg.BW、0.450g/kg.BW、1.35g/kg.BW和同体积蒸馏水;另设定正常高剂量组和正常空白对照组,灌胃给予1.35g/kg.BW海洋胶原肽和同体积蒸馏水,连续8周。取大鼠尾血,测量血清脂质(TG、TC、LDL-C、HDL-C)和抗氧化指标(MDA、SOD)。[结果]试验开始时(0周)海洋胶原肽各剂量组大鼠TC、TG、MDA水平明显高于正常空白对照组,HDL-C、SOD水平则明显较低(P﹤0.05);与高糖模型对照组相比差异无统计学意义。干预8周后海洋胶原肽各剂量组血清TC水平仍高于正常空白对照组(P﹤0.05);而TG水平与正常对照组差异无统计学意义(P﹥0.05);4周末时低、高剂量组HDL-C明显上升,甚至高于正常空白对照组(P﹤0.05);LDL-C试验前后组间均无明显差异;各剂量组SOD活力仍明显低于正常空白对照组(P﹤0.05);MDA水平高于正常对照组,但低于高糖对照组(P﹤0.05)。[结论]海洋胶原肽可有效改善四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠的脂代谢紊乱,并有一定的抗氧化损伤功能;由于糖尿病大鼠受损较严重,以上结论有待进一步研究证实。     

氟对大鼠MDA含量、肝功及光镜结构的影响

目的研究不同浓度氟对大鼠丙二醛(MDA)含量、肝功及光镜结构的影响。方法在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠1月后,测定血清氟含量、尿氟含量、肝组织中MDA含量、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活力。结果与对照组相比,各剂量组大鼠血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.884,P﹤0.01),但各剂量组间血氟浓度差异无统计学意义;各剂量组大鼠尿氟浓度相应增加,与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01),存在剂量-效应关系(R=0.921,P﹤0.01);各剂量组大鼠MDA含量升高,与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01),存在剂量-效应关系(R=0.797,P﹤0.01);各剂量组大鼠AST含量逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01),存在剂量-效应关系(R=0.889,P﹤0.01);各剂量组大鼠ALT含量逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01),存在剂量-效应关系(R=0.729,P﹤0.01);肝细胞光镜结构改变。结论过量氟可导致大鼠肝细胞发生脂质过氧化作用。     

维生素C缺乏对豚鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性的影响

目的　观察维生素C(以下简称VC)缺乏对豚鼠血浆抗氧化酶类、脂质过氧化产物及红细胞膜流动性的影响。方法　每日通过灌胃给幼年豚鼠不同剂量VC以构建动物模型,VC干预剂量分别为0 (缺乏组)、7 5、12 5、2 5 0mg kgbw补充组,干预时间为2 0天。干预结束后收集血样,分离获取血浆及红细胞,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)及丙二醛(MDA)含量;采用荧光偏振法,以DPH为探针,检测红细胞膜流动性。结果　各组血浆SOD差异无显著性;缺乏组GSH Px活力较每日7 5mg kgbwVC补充组降低了2 0 .8% ;与各VC补充组比较,缺乏组血浆MDA水平明显升高(P <0 .0 5 ) ,红细胞膜流动性明显降低(P <0 .0 1)。结论　维生素C缺乏可导致豚鼠血浆GSH Px含量降低,红细胞膜流动性下降,MDA水平增高。     

葡萄籽提取物的体外抗脂质过氧化作用

以大鼠肝、脑组织匀浆为材料研究葡萄籽提取物 (GSE)的抗氧化作用。组织匀浆与GSE共浴后 ,比色法测定丙二醛 (MDA)生成量。组织匀浆与GSE共浴后 ,分别以自由基诱导剂CCl4、H2 O2 和铁离子 -抗坏血酸 (Fe2 + VC)激发脂质过氧化作用 ,以MDA产生和还原型谷胱甘肽 (GSH)耗竭作为脂质过氧化作用程度指标。结果表明 ,GSE可明显降低大鼠肝、脑组织自发性MDA的生成 ,减轻CCl4、H2 O2 、Fe2 + VC所致的肝脏脂质过氧化反应 ,减轻肝组织GSH耗竭。提示GSE具有良好的抗脂质过氧化作用。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。     

慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应干预作用的探讨

为探讨慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应的干预作用,采用纯种Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分为６组：正常对照组、镉处理组、阳性对照组、低剂是干预组、中剂量干预组和高剂量干预组,连续观测６ 周。观察血清及肝匀浆脂质过氧化物（ＬＰＯ） 、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（ ＧＳＨｐｘ） 、血浆及肝组织镉（Ｃｄ）含量等指标。结果显示中剂量和高剂量干预组的血ＬＰＯ 均比镉处理组明显降低（Ｐ＜ ０－０５） ,而与阳性对照组无差别：３ 个剂量干预组肝组织Ｃｄ 含量均比镉处理组明显降低,高剂量组的肝组织Ｃｄ 与阳性对照组无差别;３ 个剂量干预组肝匀浆ＬＰＯ 与镉处理组及阳性对照组均无明显差别;高剂量干预组的ＧＳＨｐｘ 比镉处理组及阳性对照均明显增高。提示较高剂量的慈菇汁具有拮抗Ｃｄ 致大鼠脂质过氧化反应的作用。     

芦荟抗氧化活性成分对老龄鼠抗氧化水平的影响

目的:对芦荟抗氧化活性组分FA进行结构鉴定分析,考察组分FA对老龄鼠体内抗氧化能力的影响。方法:利用高效液相色谱、红外光谱、紫外光谱和质谱等并结合标准品的比较推断FA的分子结构。采用动物体内实验研究FA对不同年龄段(幼龄和老龄)大鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果:芦荟抗氧化组分FA的分子结构为2-异丙醇基-8-C-D-吡喃葡萄糖-7-羟基-5-甲基对氧萘酮。与对照组动物相比,老龄给药组的血样和肝组织中的SOD、GSH-Px活性均有显著性提高(P<0.05),同时伴随MDA水平的显著降低(P<0.05)。在幼龄鼠中,给药组血样和肝组织中的脂质过氧化产物MDA水平与对照组比较显著降低,然而对抗氧化酶没有显著影响(P>0.05)。结论:FA能有效降低老龄鼠体内的脂质过氧化水平并且防止体内抗氧化酶受自由基诱导的氧化损伤,恢复抗氧化酶的活性。     

甲醛对小鼠记忆力的影响及其机制

目的研究较长时间吸入甲醛小鼠记忆力的改变,并初步阐明其作用机制。方法采用健康昆明种小鼠,按照随机分组的原则,将小鼠分为对照组和甲醛染毒组,染毒组浓度分别是21.0mg/m3(1/24LC50)、42.0mg/m3(1/12LC50)和84.0mg/m3(1/6LC50),每组12只,雌雄各半。采用静式吸入染毒,每天2h,每周6d,染毒12周,对照组吸入正常空气。染毒第6、8、12周d1,进行小鼠记忆力的测试。染毒结束后处死小鼠,检测脑组织SOD、GSH-Px及MDA含量。结果在记忆力测试中,第8周,84.0mg/m3组小鼠游泳到达目的地时间大于对照组(P﹤0.05);第12周,42.0mg/m3组和84.0mg/m3组小鼠游泳到达目的地时间大于对照组(P﹤0.01),84.0mg/m3组小鼠游泳到达目地时间也大于21.0mg/m3组(P﹤0.01),84.0mg/m3组小鼠较第8周游泳到达目的地时间延长(P﹤0.01)。甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化作用也有影响,84.0mg/m3组小鼠SOD活性低于对照组和21.0mg/m3组(P﹤0.05);各染毒组GSH-Px活性低于对照组(P﹤0.05或P﹤0.01);各染毒组MDA含量与对照组比较均增加(P﹤0.01)。结论小鼠较长时间接触甲醛可引起记忆力的降低,脑组织抗氧化物酶SOD和GSH-Px活性下降,脂质过氧化产物MDA含量增加,提示脂质过氧化损伤可能是小鼠记忆力降低的机制之一。     

人参对果蝇寿命的影响及其抗氧化作用

目的研究人参对黑腹果蝇寿命及其脂质过氧化的影响。方法利用果蝇生存试验和分光光度法研究人参对果蝇寿命及其体内抗氧化系统的影响。结果各剂量组雌雄果蝇平均寿命(MLS)和平均最高寿命(MMLS)均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。喂饲样品第10天、20天时总SOD活性均较对照组增加(P<0.05);果蝇体内总SOD活性随着培养基中人参含量递增,喂饲样品第10天、20天时MDA含量均较对照组减少(P<0.05);果蝇体内MDA含量随着培养基中人参含量递减。结论人参能延长果蝇寿命,增强黑腹果蝇体内抗氧化酶SOD的活性并减少脂质过氧化产物MDA的生成。     

钒对大鼠肝线粒体微粒体抗氧化酶活力的影响

目的研究钒对大鼠肝脏抗氧化酶活力的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为7组,每组10只,6个实验组,1个阴性对照组。试验组每天分别饮用剂量为1.25、2.5、5、10、20和40mg/kg的偏钒酸铵（ammoniummetavan-adate）;对照组饮用三重蒸馏水,持续饮用20d,测定肝微粒体谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、肝线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果GSH-Px、CAT、SOD活力随着偏钒酸铵剂量的增大而降低,MDA含量随着偏钒酸铵剂量的增大而升高。与对照组相比,5、10、20和40mg/kg组的GSH-Px和CAT活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,2.5mg/kg组的GSH-Px活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;10、20和40mg/kg组SOD活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,MDA含量显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;其他组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论偏钒酸铵在5－40mg/kg剂量范围内能显著降低大鼠肝脏线粒体和微粒体抗氧化酶活力。     

麦麸酶解产物对糖尿病大鼠肝脏和睾丸氧化损伤的保护作用

目的:观察麦麸酶解产物(EHWB)对糖尿病大鼠肝脏和睾丸的抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶制备SD大鼠糖尿病模型,以EHWB 19.36mg/kg bw.d灌胃,维生素C(VC)10.42mg/kg bw.d灌胃作对照,测定各实验组大鼠血糖,肝脏和睾丸总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与糖尿病组相比,EHWB治疗组大鼠血糖明显降低(P<0.01=,肝脏和睾丸T-AOC能力增强(P<0.01),GSH-Px和SOD活力增强(P<0.05),XOD活性和MDA含量降低(P<0.05)。EHWB治疗组大鼠肝脏和睾丸T-AOC能力明显高于VC组(P<0.01),肝脏XOD活性低于VC组(P<0.01)。结论:EHWB具有降血糖和提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力,其效果强于传统抗氧化剂VC。     

茶叶抗氧化功能的研究

方法：１０８只１２月龄ＳＤ大鼠用（ｇ／３００ｂｗ．ｄ）０．１５、０．３０、０．６０茶叶和（％）０．６、１．２、２．４浓度茶汤每日每只２５ｍｌ喂养２个月。结果：茶叶和茶汤均能显著提高老龄大鼠过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力（Ｐ＜０．０１），平均提高红茶为１１７．００％，绿茶为９０．７９％；均能降低大鼠肝丙二醛（ＭＤＡ）的含量，平均降低红茶为３４．６２％（Ｐ＜０．０１），绿茶为２５．３５％（Ｐ＜０．０５）。结论：茶叶具有显著的生物抗氧化作用，且红茶的抗氧化效果比绿茶显著，茶叶的生物抗氧化机制除茶多酚类物质起作用外，可能还有其它重要的机制     

糖尿病前期和2型糖尿病患者体内氧化抗氧化状态研究

目的:对2型糖尿病(T2DM)患者体内氧化应激水平和抗氧化状态进行分析研究,探索早期预防2型糖尿病的有效措施。方法:检测2型糖尿病患者血中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(TAOC),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的活性;抗氧化物质维生素E(VE)和维生素C(VC)的含量;内皮舒张因子一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的水平。结果:与正常对照组相比,T2DM前期组(空腹血糖受损/糖耐量异常,IFG/IGT),HDL-C、VC、TAOC明显降低,GSH、NO明显升高;T2DM组,TG、TC、MDA、GSH、NO、NOS含量明显增加,SOD、GSH-Px活性显著降低,HDL-C、TAOC和TAOC/MDA、VE和VC明显减少。结论:在糖尿病前期(IFG/IGT)机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在2型糖尿病患者,这一状况更为明显。     

六氯苯对大鼠机体氧化损伤和抗氧化酶活性的影响

目的 研究六氯苯（HCB）对大鼠的毒性作用,探讨HCB中毒的氧化应激机制.方法 2个染毒组分别以含HCB 2.5%（低剂量组）、20.0%（高剂量组）的饲料染毒大鼠14 d,测定血清中碱性磷酸酶等11项血清学指标;测定大脑（皮层、海马）、肝脏和血清中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 （1）高剂量HCB染毒组大鼠大脑皮层、海马、肝和血清中MDA含量均高于对照组,低剂量染毒组海马和血清中MDA也较对照组明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.（2）2个剂量组大鼠大脑皮层和海马中T-SOD活力明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;但高剂量组大鼠血清T-SOD活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）高剂量染毒组大鼠海马CAT活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.（4）高剂量染毒组大鼠大脑皮层、海马和低剂量染毒组海马中GSH-Px活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组大鼠肝脏中GSH-Px活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（5）2个剂量染毒组大鼠血清白蛋白、总胆固醇都较对照明显增加,而血清碱性磷酸酶活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 HCB可导致大鼠机体氧化损伤、抗氧化酶活力改变,氧化应激是其重要的毒作用机制.     

早期肠道营养减轻烧伤后内脏自由基损害的效应

目的:比较早期肠道营养与早期静脉营养减轻内脏自由基损害的效应. 方法:将66只大鼠分成正常对照组、早期静脉营养组(PN)、早期肠道营养组(EN).制成30%TBSA三度烧伤模型.分组灌喂或颈外静脉输液给予相同热量和热氮比的营养液.烧伤后6、12、24、48、72 h检测心、肝、肺、肾组织血管通透性、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和组织含水量的变化. 结果:烧伤后大鼠心、肝、肺、肾组织血管通透性、MDA和组织含水量均较对照组升高,N组在多个时相点低于PN组(P＜0.05,＜0.01).EN组组织SOD在多个时相点高于PN组(P＜0.05,＜0.01). 结论:早期肠道营养可减轻内脏水肿、血管通透性增高及氧自由基损害.     

甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸的毒性作用

目的 研究甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸组织的毒性作用,为综合评价甲醛和苯的安全性提供科学依据.方法 选用78只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠为研究对象,按染毒剂量分为低(0.2 mg/kg)、中(2 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量甲醛组,以生理盐水为阴性对照组;低(100.0mg/kg)、中(200.0mg/kg)、高(400.0mg/kg)剂量苯组,以花生油为阴性对照组;低(0.1 mg/kg甲醛 50.0 mg/kg苯)、中(1 mg/kg甲醛 100.0 mg/kg苯)、高(10 mg/kg甲醛 200.0 mg/kg苯)剂量联合染毒组,以生理盐水 花生油为阴性对照组;以环磷酰胺(40 mg/kg)为阳性对照组.采用腹腔注射染毒,注射容量为0.01 ml/g,每日1次,连续5 d.染毒结束次日,处死小鼠,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、Cu、Zn含量.结果 甲醛、苯单独染毒组及联合染毒组的SOD活力、Cu、Zn含量均低于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而下降;MDA含量均高于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而上升.联合染毒组染毒剂量与SOD活力呈负相关(r=-0.967,P＜0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.941,P＜0.01).与甲醛、苯单独染毒比较,联合染毒组SOD活力、Cu、Zn含量呈下降趋势,MDA含量呈升高趋势.结论 甲醛和苯联合染毒对小鼠睾丸组织的毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用;二者对小鼠睾丸组织的联合毒性作用可能具有协同作用.     

通山甜茶对大鼠血脂及抗氧化功能的影响

目的研究通山甜茶对大鼠的血脂及抗氧化能力的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,实验前检测各组大鼠血中TC含量,按照TC的含量进行排序,然后进行分层抽样到5个不同组：正常对照组,高脂模型对照组,低剂量甜茶＋高脂饲料组,中剂量甜茶＋高脂饲料组,高剂量甜茶＋高脂饲料组。正常对照组大鼠进食普通饲料,高脂模型对照组大鼠进食高脂饲料,其余3组大鼠在进食高脂饲料的同时分别给予低、中、高剂量的通山甜茶。28d后取血检测TC、TG、HDL-C值,取大鼠的肝脏检测丙二醛（MDA）的含量、超氧化物岐化酶（S0D）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果与模型对照组相比,高剂量甜茶组TC、TG含量显著下降（P〈0.05）;各剂量组对高密度脂蛋白胆固醇均无明显升高作用;低、中、高剂量组大鼠肝脏中MDA的含量均显著性降低（P〈0．01）;中、高剂量组大鼠肝脏中S0D的活性显著升高（P〈0．01）;高剂量组大鼠肝脏中GSH-Px活性显著升高。结论通山甜茶可降低实验性大鼠的血脂含量,并能增强大鼠的抗氧化能力。     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.